第四篇 第五章 消化性溃疡

消化性溃疡（消化性溃疡（peptic ulcer ,PU）是消化系统的常见病、多发病，由于溃疡的发⽣是因胃液内胃酸及胃蛋⽩酶的刺激、消化作⽤所致，故定此名。

消化性溃疡主要指胃溃疡和⼗⼆指肠溃疡。

本病属于中医“胃脘痛”、“吞酸”等病的范畴。

⼆、诊断特点1.慢性病程，有季节性，春秋好发。

2.节律性上腹痛。

3.胃溃疡呈现进⾷－疼痛－缓解；⼗⼆指肠溃疡呈现疼痛－进⾷－缓解，并有夜间上腹疼痛。

4.胃镜检查：可见黏膜溃疡。

5.X线钡餐造影可见龛影。

三、并发症1.上消化导出⾎。

2.胃肠道穿孔。

3.幽门梗阻。

4.癌变，主要指胃溃疡。

四、鉴别要点1.以上腹疼痛为主的，需要与慢性胃炎、胆囊炎、胆结⽯、慢性胰腺炎等鉴别。

2以上腹饱胀为主的，需要与胃癌、慢性胃炎、功能性消化不良等鉴别。

3.以上消化道出⾎为主的，需要与胃癌、肝硬化等鉴别。

五、胃黏膜损伤的发病机制——失平衡（⼀）攻击因⼦1.内因: 胃酸，胃蛋⽩酶，反流的上部⼩肠液，HP。

2.外因: ⾹烟，⼄醇，细菌，药物-⽌痛药等。

3.幽门螺杆菌 (H.pylori)：直接感染，尿素酶产氨引起细胞损伤，空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。

4.胆汁酸盐5.胃酸－胃蛋⽩酶：慢性胃炎⼤多胃酸不⾼或偏低因其他攻击因⼦削弱胃屏障功能后，促使H+反弥散导致损伤有反酸症状者，适当抑制胃酸分泌，有利于改善症状。

（⼆）防御修复因⼦1.胃粘液-黏膜屏障：是基本防御机制。

Wallace等结合解剖和上⽪分5个层次：黏膜上⽪表⾯具有防御功能的物质；黏膜上⽪层的屏障；黏膜微循环；黏膜的免疫系统；黏膜损伤后的修复功能。

黏膜的保护机制是多层次的⽹络体系，是有⼀定⾃我调节能⼒的动态过程。

上⽪细胞分泌HCO3-，扩散⼊粘液，中和胃腔中反弥散来的H+，维持胃腔与黏膜间的PH阶差；完整的胃上⽪细胞膜及细胞间紧密连接构成黏膜上⽪屏障；充⾜的胃黏膜⾎流是维持该屏障的必需条件2.增加胃黏膜⾎流的防御修复因⼦前列腺素，⽣长因⼦通过扩张胃黏膜⾎管，增加胃黏膜⾎流(gastric mucosal blood flow，GMBF)，维持充⾜⾎供⽽起保护作⽤。

自我介绍各位领导、老师：大家上午好！我叫XXXX，来自XXX，毕业于XXX，目前就职于XXX。

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医生和教师的结合是我理想的事业,这也是我能够站到这里的原因，希望各位老师给我实现这一理想的机会，谢谢！消化性溃疡的说课稿今天我说课的题目是《消化性溃疡》，我将从教材分析、学生情况、教法运用、学法指导、教学工具、教学过程六个步骤加以阐述，重点讲述教材分析、教法运用和教学过程。

一、教材分析1。

教材的地位和作用我选的是人民卫生出版社第七版内科学第四篇消化系统疾病第五章内容，本章是消化系统疾病的重要章节,是教学大纲要求必须掌握的内容。

本章内容是内科学考试、毕业考试、临床技能考试、执业医师考试的必考内容，而且消化性溃疡是消化内科的常见病、多发病，因此它的诊断和治疗也是临床医生必须熟练掌握的，由此可见，本章内容无论是在基础的理论考试还是在临床的实际运用中都有着非常重要的地位。

2.教学目标（1）知识目标：掌握消化性溃疡的临床表现及治疗；熟悉消化性溃疡的病因、发病机制及病理;了解消化性溃疡的发病情况、辅助检查和预防.(2）能力目标:通过教学初步培养学生采集消化系统病史、阅读胃镜、腹部x线造影等辅助检查报告单的能力，引导学生将医学理论与临床现实相结合，进一步培养学生的临床逻辑思维,提高分析和解决实际问题的能力。

3。

重点难点重点:胃溃疡和十二指肠溃疡的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则.难点：消化性溃疡的发病机制，胃溃疡和十二指肠溃疡的鉴别，特殊类型的消化性溃疡，良恶性溃疡的鉴别诊断，消化性溃疡的药物治疗.二、学生情况授课对象多为五年制本科生，之前通过解剖学、生理学、病原生物学、病理学、药理学等理论知识的学习，学生已经初步具备了消化性溃疡的知识框架，但学生在由基础向临床转化以及对疾病的系统化、整体化认识上还比较陌生，如何深入浅出,理论联系实际，增加学生的学习兴趣，引导学生顺利进入消化性溃疡的系统化学习并逐渐培养学生用循证医学的思想处理临床实际问题是本章教学的关键问题三、教法运用本课主要采取精讲法、互动式讲解、对比讲解、问题式教学、多媒体辅助教学、病例教学等多种教学方法。

完美医学课件消化性溃疡引言：消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病，主要表现为胃和十二指肠黏膜的溃疡形成。

本课件旨在深入探讨消化性溃疡的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗，以提高医学专业人员和医学生的专业知识和临床技能。

一、病因：1.幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌是消化性溃疡的主要原因，它可以通过破坏胃黏膜屏障和产生毒素来引起胃和十二指肠黏膜的炎症和溃疡形成。

2.药物因素：长期使用非甾体抗炎药（NSDs）等药物可以损伤胃黏膜屏障，导致胃酸和胃蛋白酶对黏膜的侵袭，从而引起溃疡形成。

3.遗传因素：消化性溃疡的发病与遗传因素有关，具有家族聚集性。

4.精神心理因素：长期的精神紧张、焦虑和压力可以影响胃黏膜的血液循环和黏膜屏障功能，从而促进溃疡的发生。

二、病理生理：消化性溃疡的病理生理主要涉及胃酸和胃蛋白酶的作用。

胃酸和胃蛋白酶是消化食物的重要物质，但它们也对胃和十二指肠黏膜具有侵袭作用。

在正常情况下，胃黏膜屏障可以防止胃酸和胃蛋白酶对黏膜的侵袭，但在某些情况下，如幽门螺杆菌感染、药物使用等，胃黏膜屏障会受到破坏，导致胃酸和胃蛋白酶对黏膜的侵袭，从而引起黏膜炎症和溃疡形成。

三、临床表现：消化性溃疡的临床表现多样，常见的症状包括上腹部疼痛、饱胀感、反酸、嗳气等。

疼痛通常在餐后1小时内出现，持续1-2小时后缓解。

部分患者可无症状，仅在体检时发现。

严重的消化性溃疡可出现并发症，如出血、穿孔、幽门梗阻等。

四、诊断：消化性溃疡的诊断主要依据病史、临床表现和辅助检查。

常见的辅助检查包括胃镜检查、胃黏膜活检、幽门螺杆菌检测等。

胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准，可以直接观察胃和十二指肠黏膜的情况，确定溃疡的位置、大小和形态。

五、治疗：消化性溃疡的治疗主要包括药物治疗、饮食管理和生活方式调整。

药物治疗的目标是抑制胃酸分泌、根除幽门螺杆菌和保护胃黏膜。

1.抑制胃酸分泌：常用的药物包括质子泵抑制剂（PPIs）和组胺受体拮抗剂（H2受体拮抗剂）。

《内科学》消化性溃疡病一、概念消化性溃疡病（peptic ulcer disease）主要是指发生在胃和十二指肠球部的与胃液的消化作用有关的慢性溃疡，胃酸/胃蛋白酶的消化作用是溃疡形成的基本因素，故名。

溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层者而言，故不同于糜烂。

胃壁的分层：从内到外依次是粘膜层、粘膜下层、肌层、浆膜层。

（一）粘膜胃收缩时腔面可见许多纵行皱襞，充盈时皱襞几乎消失。

粘膜表面有许多浅沟，将粘膜分成许多直径2～6mm 的胃小区（gastric area）。

粘膜表面还遍布约350万个不规则的小孔，称胃小凹（gastric pit）。

每个胃小凹底部与3～5条胃腺通连（图12－6）。

图12－6 胃底部结构模式图1.上皮为单层柱状，除极少量内分泌细胞外主要由表面粘液细胞（surface mucous cell）组成，椭圆形核位于细胞基部，顶部胞质内充满粘原颗粒，在HE染色切片上着色浅淡以至透明。

此细胞分泌的粘液覆盖上皮，有重要保护作用（见后述）。

表面粘液细胞不断脱落，由胃小凹底部的细胞增殖补充，约3天更新一次。

2.固有层内有紧密排列的大量胃腺。

根据其所在部位与结构的不同，分为胃底腺、贲门腺和幽门腺。

胃腺之间及胃凹之间有少量结缔组织，其纤维成分以网状纤维为主，细胞成分中除成纤维细胞外，还有较多淋巴细胞及一些浆细胞、肥大细胞与嗜酸性粒细胞等。

此外，尚有丰富的毛细血管以及由粘膜肌伸入的分散的平滑肌纤维。

总结:主要为腺体所占据，根据不同的部位，腺体有三种:贲门腺.胃底腺.幽门腺。

是主要分泌胃液的腺体。

（1）胃底腺（fundic gland）：分布于胃底和胃体部，胃底腺由主细胞、壁细胞、颈粘液细胞及内分泌细胞组成。

组成胃底腺有四种细胞:主细胞又称胃酶细胞（主要分泌胃蛋白酶原，经盐酸的作用激活成胃蛋白酶而参加蛋白质的消化。

）壁细胞又称盐酸细胞（主要分泌盐酸和内因子，盐酸能激活胃蛋白酶元，并能使其蛋白变性，易于消化和吸收。

完美医学课件消化性溃疡2023-11-30目录•消化性溃疡概述•消化性溃疡的病理生理•消化性溃疡的治疗•消化性溃疡的预防与护理•消化性溃疡的并发症及其处理•消化性溃疡的最新研究进展消化性溃疡概述消化性溃疡是指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，因其与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关而得名。

定义根据发生部位，消化性溃疡可分为胃溃疡和十二指肠溃疡。

分类定义与分类H. pylori感染是消化性溃疡的主要病因之一，可导致溃疡反复发作。

幽门螺杆菌感染胃酸和胃蛋白酶药物因素胃酸和胃蛋白酶的消化作用是形成溃疡的主要因素之一。

非甾体抗炎药、皮质类固醇、抗血小板药物等可诱发消化性溃疡。

030201发病机制消化性溃疡患者常有上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐等症状，严重者可出现出血、穿孔、幽门梗阻等并发症。

胃镜检查是诊断消化性溃疡的主要方法，可观察溃疡的大小、形态、数目、周围炎症等情况。

同时可取组织活检，以排除恶性病变。

临床表现与诊断诊断方法临床表现消化性溃疡的病理生理胃酸与胃蛋白酶的作用胃酸与胃蛋白酶是消化性溃疡发病的重要因素之一。

胃酸能够激活胃蛋白酶原，使其转化为胃蛋白酶，进而促进食物的消化。

然而，胃酸和胃蛋白酶也具有消化和破坏胃粘膜的作用，当其作用超过胃粘膜的防御能力时，会导致胃粘膜损伤和溃疡形成。

酸相关性疾病是消化性溃疡的最常见原因，包括胃酸过多、胃粘膜屏障受损、幽门螺杆菌感染等。

胃酸过多的原因包括胃泌素瘤、壁细胞增生、胃粘膜对酸的通透性增加等。

胃粘膜屏障受损则可能是由于药物、酒精、吸烟、应激等因素导致。

幽门螺杆菌感染也是消化性溃疡的重要原因之一。

幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌是一种螺旋形、微需氧的革兰氏阴性菌，具有尿素酶活性，能够分解尿素产生氨，对胃粘膜造成损害。

幽门螺杆菌感染与消化性溃疡的发病密切相关，是导致消化性溃疡最常见的病因之一。

幽门螺杆菌感染可导致慢性胃炎、急性胃炎、消化性溃疡、胃癌等多种疾病。

其传播途径主要是口口传播和粪口传播，可通过共用餐具、接吻等途径传播。

消化性溃疡消化性溃疡(peptic ulcer) 指胃肠道粘膜被胃酸和胃蛋白酶等自身消化而发生的溃疡，其深度达到或穿透粘膜肌层，直径多大于5mm 。

溃疡好发于胃和十二指肠，也可发生在食管下段、小肠、胃肠吻合口及其附近的肠袢，以及异位的胃粘膜，如位于肠道的Meckel憩室。

胃溃疡(gastric ulcer , CU) 和十二指肠溃疡(duodenal ulcer , DU) 是最常见的消化性溃疡。

[流行病学]消化性溃疡是一种全球性多发性疾病，但在不同国家、不同地区，发病率相差悬殊。

欧美文献报道患病率为6% -15% ，本病在我国人群中的患病率尚缺乏大规模流行病学调查的确切资料，但文献报道，内镜检查病例中消化性溃疡的检出率高达16% - 33% 。

近年来消化性溃疡发病率有下降趋势。

国内资料显示男性患病多于女性，男女之比在十二指肠溃疡为4.4 - 6.8: 1 ，胃溃疡为3.6-4.7:1 。

十二指肠溃疡多于胃溃疡，两者之比为1. 5 - 5. 6: 1 ，在胃癌高发区则胃溃疡多于十二指肠溃疡。

溃疡病可发生在不同的年龄，十二指肠溃疡多见于青壮年，胃溃疡多见于中老年，前者的发病高峰一般比后者早10 年。

同一国家消化性溃疡患病率存在差异，我国南方患病率高于北方，城市高于农村，可能与饮食习惯，工作紧张有关。

发作有季节性，秋冬和冬春之交是高发季节。

[病因和发病机制]本病的病因与发病机制尚未完全阐明。

1910 年Schwartz 提出"无酸，无溃疡"，这是对消化性溃疡病因认识的起点，也是消化性溃疡治疗的理论基础之一。

1983 年Marshall 和Warren 从人体胃粘膜活检标本中找到幽门螺杆菌(helicobacter pylori , Hp) ，对消化性溃疡病因产生了新的认识。

胃肠粘膜防御作用的削弱以及药物、神经精神等因素与消化性溃疡发病也有密切关系。

研究表明，消化性溃疡的发生是一种或多种有害因素对粘膜破坏超过粘膜抵御损伤和自身修复的能力所引起的综合结果。