第四篇 第五章 消化性溃疡

消化性溃疡（消化性溃疡（peptic ulcer ,PU）是消化系统的常见病、多发病，由于溃疡的发⽣是因胃液内胃酸及胃蛋⽩酶的刺激、消化作⽤所致，故定此名。

消化性溃疡主要指胃溃疡和⼗⼆指肠溃疡。

本病属于中医“胃脘痛”、“吞酸”等病的范畴。

⼆、诊断特点1.慢性病程，有季节性，春秋好发。

2.节律性上腹痛。

3.胃溃疡呈现进⾷－疼痛－缓解；⼗⼆指肠溃疡呈现疼痛－进⾷－缓解，并有夜间上腹疼痛。

4.胃镜检查：可见黏膜溃疡。

5.X线钡餐造影可见龛影。

三、并发症1.上消化导出⾎。

2.胃肠道穿孔。

3.幽门梗阻。

4.癌变，主要指胃溃疡。

四、鉴别要点1.以上腹疼痛为主的，需要与慢性胃炎、胆囊炎、胆结⽯、慢性胰腺炎等鉴别。

2以上腹饱胀为主的，需要与胃癌、慢性胃炎、功能性消化不良等鉴别。

3.以上消化道出⾎为主的，需要与胃癌、肝硬化等鉴别。

五、胃黏膜损伤的发病机制——失平衡（⼀）攻击因⼦1.内因: 胃酸，胃蛋⽩酶，反流的上部⼩肠液，HP。

2.外因: ⾹烟，⼄醇，细菌，药物-⽌痛药等。

3.幽门螺杆菌 (H.pylori)：直接感染，尿素酶产氨引起细胞损伤，空泡细胞毒素(VacA)引起细胞空泡变性。

4.胆汁酸盐5.胃酸－胃蛋⽩酶：慢性胃炎⼤多胃酸不⾼或偏低因其他攻击因⼦削弱胃屏障功能后，促使H+反弥散导致损伤有反酸症状者，适当抑制胃酸分泌，有利于改善症状。

（⼆）防御修复因⼦1.胃粘液-黏膜屏障：是基本防御机制。

Wallace等结合解剖和上⽪分5个层次：黏膜上⽪表⾯具有防御功能的物质；黏膜上⽪层的屏障；黏膜微循环；黏膜的免疫系统；黏膜损伤后的修复功能。

黏膜的保护机制是多层次的⽹络体系，是有⼀定⾃我调节能⼒的动态过程。

上⽪细胞分泌HCO3-，扩散⼊粘液，中和胃腔中反弥散来的H+，维持胃腔与黏膜间的PH阶差；完整的胃上⽪细胞膜及细胞间紧密连接构成黏膜上⽪屏障；充⾜的胃黏膜⾎流是维持该屏障的必需条件2.增加胃黏膜⾎流的防御修复因⼦前列腺素，⽣长因⼦通过扩张胃黏膜⾎管，增加胃黏膜⾎流(gastric mucosal blood flow，GMBF)，维持充⾜⾎供⽽起保护作⽤。

自我介绍各位领导、老师：大家上午好！我叫XXXX，来自XXX，毕业于XXX，目前就职于XXX。

作为一名医学教师，我乐于在临床一线治病救人，同时，我也乐于向医学生讲诉我在临床工作中的经历、感悟、经验、教训，让他们能够有所借鉴、收获，以便于他们的医学道路少些坎坷，多些通途，早日成为合格的医务工作者。

医生和教师的结合是我理想的事业,这也是我能够站到这里的原因，希望各位老师给我实现这一理想的机会，谢谢！消化性溃疡的说课稿今天我说课的题目是《消化性溃疡》，我将从教材分析、学生情况、教法运用、学法指导、教学工具、教学过程六个步骤加以阐述，重点讲述教材分析、教法运用和教学过程。

一、教材分析1。

教材的地位和作用我选的是人民卫生出版社第七版内科学第四篇消化系统疾病第五章内容，本章是消化系统疾病的重要章节,是教学大纲要求必须掌握的内容。

本章内容是内科学考试、毕业考试、临床技能考试、执业医师考试的必考内容，而且消化性溃疡是消化内科的常见病、多发病，因此它的诊断和治疗也是临床医生必须熟练掌握的，由此可见，本章内容无论是在基础的理论考试还是在临床的实际运用中都有着非常重要的地位。

2.教学目标（1）知识目标：掌握消化性溃疡的临床表现及治疗；熟悉消化性溃疡的病因、发病机制及病理;了解消化性溃疡的发病情况、辅助检查和预防.(2）能力目标:通过教学初步培养学生采集消化系统病史、阅读胃镜、腹部x线造影等辅助检查报告单的能力，引导学生将医学理论与临床现实相结合，进一步培养学生的临床逻辑思维,提高分析和解决实际问题的能力。

3。

重点难点重点:胃溃疡和十二指肠溃疡的临床表现、诊断和鉴别诊断、治疗原则.难点：消化性溃疡的发病机制，胃溃疡和十二指肠溃疡的鉴别，特殊类型的消化性溃疡，良恶性溃疡的鉴别诊断，消化性溃疡的药物治疗.二、学生情况授课对象多为五年制本科生，之前通过解剖学、生理学、病原生物学、病理学、药理学等理论知识的学习，学生已经初步具备了消化性溃疡的知识框架，但学生在由基础向临床转化以及对疾病的系统化、整体化认识上还比较陌生，如何深入浅出,理论联系实际，增加学生的学习兴趣，引导学生顺利进入消化性溃疡的系统化学习并逐渐培养学生用循证医学的思想处理临床实际问题是本章教学的关键问题三、教法运用本课主要采取精讲法、互动式讲解、对比讲解、问题式教学、多媒体辅助教学、病例教学等多种教学方法。

完美医学课件消化性溃疡引言：消化性溃疡是一种常见的消化系统疾病，主要表现为胃和十二指肠黏膜的溃疡形成。

本课件旨在深入探讨消化性溃疡的病因、病理生理、临床表现、诊断和治疗，以提高医学专业人员和医学生的专业知识和临床技能。

一、病因：1.幽门螺杆菌感染：幽门螺杆菌是消化性溃疡的主要原因，它可以通过破坏胃黏膜屏障和产生毒素来引起胃和十二指肠黏膜的炎症和溃疡形成。

2.药物因素：长期使用非甾体抗炎药（NSDs）等药物可以损伤胃黏膜屏障，导致胃酸和胃蛋白酶对黏膜的侵袭，从而引起溃疡形成。

3.遗传因素：消化性溃疡的发病与遗传因素有关，具有家族聚集性。

4.精神心理因素：长期的精神紧张、焦虑和压力可以影响胃黏膜的血液循环和黏膜屏障功能，从而促进溃疡的发生。

二、病理生理：消化性溃疡的病理生理主要涉及胃酸和胃蛋白酶的作用。

胃酸和胃蛋白酶是消化食物的重要物质，但它们也对胃和十二指肠黏膜具有侵袭作用。

在正常情况下，胃黏膜屏障可以防止胃酸和胃蛋白酶对黏膜的侵袭，但在某些情况下，如幽门螺杆菌感染、药物使用等，胃黏膜屏障会受到破坏，导致胃酸和胃蛋白酶对黏膜的侵袭，从而引起黏膜炎症和溃疡形成。

三、临床表现：消化性溃疡的临床表现多样，常见的症状包括上腹部疼痛、饱胀感、反酸、嗳气等。

疼痛通常在餐后1小时内出现，持续1-2小时后缓解。

部分患者可无症状，仅在体检时发现。

严重的消化性溃疡可出现并发症，如出血、穿孔、幽门梗阻等。

四、诊断：消化性溃疡的诊断主要依据病史、临床表现和辅助检查。

常见的辅助检查包括胃镜检查、胃黏膜活检、幽门螺杆菌检测等。

胃镜检查是诊断消化性溃疡的金标准，可以直接观察胃和十二指肠黏膜的情况，确定溃疡的位置、大小和形态。

五、治疗：消化性溃疡的治疗主要包括药物治疗、饮食管理和生活方式调整。

药物治疗的目标是抑制胃酸分泌、根除幽门螺杆菌和保护胃黏膜。

1.抑制胃酸分泌：常用的药物包括质子泵抑制剂（PPIs）和组胺受体拮抗剂（H2受体拮抗剂）。