消化性溃疡的产生原因、机制和治疗原则

消化性溃疡病因和机制病因和发病机制消化性溃疡的病因和发病机制较为复杂，迄今尚未完全阐明。

概括起来，是胃、十二指肠局部黏膜损害因素 (致溃疡因素)和黏膜保护因素 (黏膜抵抗因素)之间失去平衡所致，这是溃疡发生的基本原理。

(一)损害因素1.幽门螺杆菌感染(Hp) 现已公认Hp 为消化性溃疡的一个重要发病原因。

Hp感染破坏了胃的黏膜屏障，使氢离子和胃蛋白酶渗入黏膜，发生自身消化作用，形成溃疡，严消除Hp可降低消化性溃疡复发率。

2.胃酸和胃蛋白酶在损害因素中，胃酸一胃蛋白酶，尤其是胃酸的作用占主导地位。

此外，胃蛋白酶的蛋白水解作用与胃酸的腐蚀作用一样，是引起消化性溃疡形成的组织损伤的组成部分。

胃酸加胃蛋白酶更具有侵袭力。

3. 药物非甾体类消炎药，如阿司匹林、布洛芬、消炎痛等，除具有直接损伤胃黏膜的作用外，还能抑制前列腺素和前列环素的合成，从而损伤黏膜的保护作用。

此外，肾上腺皮质激素也可与溃疡的形成和再活动有关。

4. 饮食失调粗糙和刺激性食物或饮料可引起黏膜的物理性和化学性损伤。

不定时的饮食习惯会破坏胃酸分泌规律。

饮料与烈酒除直接损伤黏膜外，还能促进胃酸分泌，咖啡也能刺激胃酸分泌。

这些因素均可能和消化性溃疡的发生和复发有关。

5.精神因素持久和过度精神紧张、情绪激动等精神因素可引起大脑皮质功能紊乱，使迷走神经兴奋和肾上腺皮质激素分泌增加，导致胃酸和胃蛋白酶分泌增多，促使溃疡形成。

6.吸烟研究证明吸烟可增加CU和DU 的发病率，同时可以影响溃疡的愈合，但机制尚不很清楚。

(二)保护因素1.胃粘液一黏膜屏障该屏障可以阻碍胃腔内H4反弥散人黏膜。

2.黏膜的血液循环和上皮细胞的更新胃、十二指肠黏膜的良好血液循环和上皮细胞强大的再生力，对黏膜的完整性起着重要作用。

3.前列腺素前列腺素对黏膜细胞有保护作用，能促进黏膜的血液循环，促进胃黏膜细胞分泌黏液及HC03-是增强黏膜上皮更新，维持黏膜完整性的一个重要因素。

(三)其他因素1.遗传因素研究发现，0型血型者比其他血型容易患DU。

知识点消化性溃疡小夜斗在进入正题之前，我想先说一些题外话，在消化性溃疡这一章节中，会有很多年代比较久远的题目，有些题目可能随着医学的发展都没有正确答案了，但是大家还是要好好看这些题目，从最早的一年开始，不要纠结对错，掌握知识点即可。

小夜斗大纲消化性溃疡的病因和发病机制、临床表现、实验室和其他检查、诊断、鉴别诊断、治疗、并发症及治疗。

真题回顾（2015）十二指肠溃疡患者不易发生的并发症是A 穿孔B 出血C 幽门梗阻D 癌变答案D解析：可见课本371 页。

溃疡由良性演变为恶性的几率很低，估计1%胃溃疡有可能癌变，十二指肠球部溃疡一般不发生癌变，因此此题选择D。

定义消化性溃疡指胃肠道黏膜被自身消化而形成的溃疡，可发生于食管、胃、十二指肠、胃-空肠吻合口附近以及含有胃黏膜的Meckel 憩室。

胃、十二指肠球部溃疡最为常见。

病因和发病机制消化性溃疡的发病机制是胃酸、胃蛋白酶的侵袭作用与黏膜的防御能力间失去平衡，胃酸和胃蛋白酶对黏膜产生自我消化。

（一）Hp 感染是消化性溃疡的主要病因。

致病机制在上一期推送中已经详细总结。

十二指肠球部溃疡患者的Hp 感染率高达90%-100%，胃溃疡为80%-90%。

（二）药物长期服用NSAIDs（水杨酸盐、保泰松、消炎痛【吲哚美辛】）、糖皮质激素、氯吡格雷、化疗药物、双磷酸盐、西罗莫斯等药物的患者可以发生溃疡。

NSAIDs 是导致胃黏膜损伤最常用的药物。

NSAIDs 引起的溃疡以GU 比DU 多见。

（三）遗传易感性部分消化性溃疡患者有该病的家族史。

正常人的胃黏膜内、大约有10 亿壁细胞，而十二指肠球部溃疡患者的壁细胞总数平均为19 亿。

MAO＜10ml/h，壁细胞总数＜10 亿个，不会发生DU（四）胃排空障碍十二指肠-胃反流可导致胃黏膜损伤：胃排空延迟及食糜停留过久可持续刺激胃窦G 细胞，使之不断分泌促胃泌素。

消化性溃疡的常见诱因：应激、吸烟、长期精神紧张、进食无规律等。

胃溃疡以黏膜屏障功能降低为主要机制，十二指肠球部溃疡则以高胃酸分泌起主导作用。

消化性溃疡的病因与发病机制消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，它的发病机制与多种病因因素密切相关。

本文将从病因与发病机制两个方面来进行探讨。

一、病因消化性溃疡的病因目前尚不完全清楚，但以下几个因素被认为是主要的病因之一：1. 胃酸分泌过多胃酸分泌过多是消化性溃疡最常见的病因之一。

胃酸是胃黏膜中盐酸的一种形式，过多的胃酸会对胃黏膜造成损伤，进而引发溃疡。

饮食不规律、吸烟、酗酒等习惯以及慢性压力等都可能导致胃酸分泌过多。

2. 胃酸对黏膜的伤害胃酸在正常情况下对胃黏膜有一定的保护作用，但当胃酸分泌过多或者黏膜自身防御机制受损时，胃酸便会对黏膜造成伤害，增加发生消化性溃疡的风险。

3. 幽门螺杆菌感染幽门螺杆菌是一种常见的胃黏膜感染菌，感染后可引起胃炎、胃溃疡等疾病。

幽门螺杆菌感染会导致胃黏膜炎症反应，损伤黏膜屏障功能，增加胃酸对黏膜的侵袭，从而促进溃疡形成。

4. 非甾体抗炎药物使用非甾体抗炎药（NSAIDs）是一类常用的药物，但过度使用或长期使用NSAIDs可能导致消化性溃疡的发生。

NSAIDs可通过抑制胃黏膜前列腺素的合成，削弱黏膜屏障功能，增加黏膜受损的风险。

二、发病机制消化性溃疡的发病机制包括以下几个方面：1. 黏膜屏障功能受损黏膜屏障是胃黏膜的一道保护屏障，能够抵御胃酸和其他有害物质对黏膜的损害。

当黏膜屏障功能受损时，胃酸和其他刺激物质会渗透进入黏膜层，促进溃疡形成。

2. 黏膜血液循环不足黏膜的正常血液供应是维持黏膜屏障功能的重要因素之一。

黏膜缺血不仅导致黏膜屏障功能减弱，还会妨碍黏膜的修复和再生，进而增加溃疡形成的风险。

3. 细胞因子的异常分泌炎症反应是消化性溃疡发生的重要环节，而细胞因子在炎症反应中起着重要的调节作用。

当细胞因子的分泌异常时，黏膜的炎症反应会加剧，从而损害黏膜屏障功能。

4. 神经调控紊乱神经系统对胃黏膜的保护作用不容忽视。

胃黏膜的动态平衡受到中枢神经系统和胃黏膜自主神经系统的共同调控。

消化性溃疡临床研究进展消化性溃疡是消化系统的多发病，而且属于世界性、全世界性的常见病。

该疾病属于慢性疾病，具有自然减缓、反复发作的特点，人群患病率较高。

消化性溃疡之所以被临床重视，不仅是其发病率高，更重要的是其会发生出血、穿孔、肠阻塞等严重并发症[1]。

随着对消化性溃疡病因、发病机制、诊疗技术的不断研究，消化性溃疡的医治效果显著提高，其各类并发症发生率有所降低，大大提高了患者的生活质量。

本文就消化性溃疡临床研究进展综述如下。

中国论文网/1/1消化性溃疡病因、发病机制消化性溃疡的发生与多种因素相�P，一般以为是由于胃粘膜的损害因素与防御因素之间失衡造成的，在胃粘膜损害因素大于防御因素时，就会发生溃疡病，加上精神因素、遗传因素和其他因素的参与，组成了溃疡病发生的复杂致病机制[2]。

胃酸和胃蛋白酶的主导作用初期消化性溃疡被认为与饮食、应激因素有关。

随着不断的发展，提出无酸便无溃疡的观点，因此人们认为消化性溃疡形成的主要因素是胃酸。

胃酸对消化道黏膜的作用通常只在正常黏膜防御、修复功能障碍时才会发生，胃酸可对胃粘膜直接损伤，也可与蛋白酶结合发挥消化作用，使胃酸成为损伤黏膜的主要攻击因子，而胃蛋白酶在高酸状态下具有强力的消化黏膜作用[3]。

幽门螺旋杆菌感染因素幽门螺旋杆菌（Hp）阳性患者溃疡病的风险是阴性者的3～10倍，Hp是消化性溃疡发病的主要原因，临床在给于抗胃酸分泌药物治疗后，溃疡愈合，但只是短期的疗效。

若根除Hp，溃疡复发率较低。

Hp会使胃窦部的pH值升高，则其胃泌素反馈性释放会增加，促进了胃酸的分泌，进而形成溃疡[4]。

此外，Hp感染后会导致多重炎性介质的释放，炎性介质会在胃排空时进入十二指肠，进一步造成十二指肠黏膜损伤。

黏膜屏障损害胃粘膜自身具有抵御各种物理化学损伤的功能[5]。

目前，多种药物会造成胃粘膜损伤，例如常见的镇痛药、抗癌药、部分抗生素、肾上腺皮质激素等，尤其是非甾体抗炎药（NSA IDs）是消化性溃疡的主要致病因素之一，其在消化道出血中具有重要的作用[6]。

消化性溃疡教案要点教案课程名称：内科学授课教师：___教授时间：2008年1月教案（一）授课内容（章节）：消化性溃疡授课方式：大课授课时数：2学时授课对象：2005年级（系）临床医学5、6、7、18班授课时间：2008年4月10日教学目的与要求：1.掌握消化性溃疡的临床表现、诊断和鉴别诊断。

2.了解消化性溃疡的病因和发病原理。

3.熟悉消化性溃疡的治疗原则。

授课内容（要点）：一、消化性溃疡的主要病因及发病机制：1.重点讲授幽门螺杆菌与消化性溃疡的关系，特别是多年来研究的情况，使学生充分认识到该菌是消化性溃疡的主要致病因素之一。

2.非甾体抗炎药是引起消化性溃疡的另一因素，也是近年来比较常见的因素。

3.胃酸和胃蛋白酶对消化性溃疡形成的作用机理是直接对黏膜自身消化作用。

4.其他因素：吸烟、急性应激、胃十二指肠运动异常等。

二、重点讲授消化性溃疡的临床表现：1.慢性过程。

2.周期性发作。

3.发作时上腹痛呈节律性。

4.主要症状及体征。

三、重点讲授各种特殊类型的消化性溃疡的特殊临床表现。

四、消化性溃疡的实验室和重要检查：1.胃镜检查是首选的检查方法，可直接观察、摄像、组织活检及HP检测。

2.X线钡餐检查。

五、消化性溃疡的诊断及鉴别诊断：1.主要与胃癌及胃泌素瘤鉴别，讲明该种疾病的主要特点。

六、重点讲授消化性溃疡的并发症：1.出血。

2.穿孔。

3.幽门梗阻。

4.癌变。

七、重点讲授消化性溃疡的治疗：1.内科治疗的主要方法，主要的制酸药物，保护胃黏膜的药物。

根除幽门螺杆菌治疗主要方案，主要是三联疗法。

NSAID溃疡的治疗和预防。

2.掌握外科手术指征。

分配时间：1.消化性溃疡的主要病因及发病机制：20分钟。

2.消化性溃疡的临床表现：18分钟。

3.各种特殊类型的消化性溃疡的特殊临床表现：7分钟。

4.消化性溃疡的实验室和重要检查：5分钟。

5.消化性溃疡的诊断及鉴别诊断：10分钟。

6.消化性溃疡的并发症：5分钟。

7.消化性溃疡的治疗：15分钟。

消化性溃疡的病因及发病机制病因：（1）幽门螺杆菌感染（HP）HP感染是慢性胃窦炎的主要病因，而慢性胃窦炎与消化性溃疡密切相关。

几乎所有的十二指肠溃疡（DU）均有HP感染的慢性胃窦炎存在；而大多数胃溃疡（GU）是在慢性胃窦炎的基础上发生的。

（2）胃酸分泌过多：溃疡只发生于与胃酸相接触的黏膜，抑制胃酸分泌可使溃疡愈合，充分说明了胃酸的致病作用。

盐酸是胃酸的主要成分，主要由壁细胞分泌。

壁细胞总数增多时，胃酸分泌随之增高，是溃疡产生的重要因素之一，十二指肠溃疡患者壁C总数比正常人增加1倍以上，而胃溃疡则正常或稍低。

（3）药物的不良作用:如阿司匹林可增加黏膜C脱落和减少黏液分泌,肾上腺皮质激素可使胃酸分泌增多和胃黏液分泌减少等。

（4）饮食失调：粗糙食物、过冷过热食物、过酸、酒精等刺激性食物或饮料对消化道黏膜均可引起物理或化学性损害，又如咖啡可刺激胃酸分泌，不定时饮食会破坏胃分泌规律等。

这些因素对溃疡的发病和复发均有关。

（5）其他因素：遗传素质对消化性溃疡的发病在十二指肠溃疡（DU）要比胃溃疡（GU）明显，情绪应激和心理矛盾可使症状复发或加剧，急性应激可引起急性消化性溃疡。

此外，环境因素、气候因素、吸烟、不良生活习惯与消化性溃疡的发生有一定的关系。

发病机制：发病过程决定于损伤黏膜的侵袭力和黏膜自身的防卫力的消长。

也就是说溃疡的发病与否,取决于黏膜的侵袭力的强弱和黏膜自身防御能力的强弱.损伤黏膜侵袭力是指胃液、胃蛋白酶的消化作用，胃蛋白酶只有在PH3以下时才具活性。

其他如胆盐、胰酶、药物、乙醇等也具有侵袭作用。

黏膜的防卫力包括黏膜屏障、黏液HCO3-屏障、前列腺素的细胞保护和细胞更新、表皮生长因子和黏膜血流量等。

当侵袭力作用超过防卫力作用时就会产生溃疡。

Z．药物治疗的护理(1)降低胃酸药物：包括抑制胃酸分泌药物(H2受体拮抗剂、质子泵抑制剂)和碱性抗酸药两大类。

1)H2受体拮抗剂：①药物知识：H2受体拮抗剂能选择性地与组胺竞争结合H2受体，使壁细胞胃酸分少。

一、实训背景消化性溃疡是临床常见病，其发病机制复杂，治疗方法多样。

为了提高我们对于消化性溃疡的认识和诊疗能力，我们进行了为期一周的消化性溃疡实训。

本次实训主要包括理论学习和临床实践两部分。

二、实训内容1. 理论学习（1）消化性溃疡的定义、病因、发病机制消化性溃疡是指胃或十二指肠黏膜发生慢性溃疡的疾病。

病因主要包括幽门螺杆菌感染、胃酸分泌过多、黏膜防御功能降低等。

发病机制主要是胃酸和胃蛋白酶对黏膜的消化作用，以及黏膜防御功能的降低。

（2）消化性溃疡的临床表现、诊断与鉴别诊断消化性溃疡的临床表现包括上腹部疼痛、反酸、嗳气、恶心、呕吐等。

诊断主要依靠临床表现、实验室检查和影像学检查。

鉴别诊断包括胃炎、胃食管反流病、胃癌等。

（3）消化性溃疡的治疗方法消化性溃疡的治疗主要包括药物治疗、手术治疗和饮食治疗。

药物治疗包括抑制胃酸分泌、根除幽门螺杆菌、保护胃黏膜等。

手术治疗适用于溃疡穿孔、出血等并发症。

2. 临床实践（1）病例分析通过分析消化性溃疡的典型病例，我们了解了消化性溃疡的临床表现、诊断与鉴别诊断。

同时，我们还学习了消化性溃疡的治疗方案。

（2）操作技能训练在实训过程中，我们进行了以下操作技能训练：1）胃镜检查：掌握了胃镜检查的适应症、禁忌症、操作步骤和注意事项。

2）幽门螺杆菌检测：学习了快速尿素酶试验、呼气试验等检测方法。

3）胃液分析：了解了胃液分析的意义、方法、正常值和临床意义。

4）药物治疗：掌握了消化性溃疡的常用药物及其作用机制。

（3）临床实习在实习过程中，我们跟随导师进行了消化性溃疡患者的查房、诊断、治疗等工作，提高了临床诊疗能力。

三、实训收获1. 提高了我们对消化性溃疡的认识，掌握了消化性溃疡的病因、发病机制、临床表现、诊断与鉴别诊断、治疗方法等。

2. 提高了我们的临床诊疗能力，学会了消化性溃疡的查房、诊断、治疗等工作。

3. 增强了我们的团队合作意识，学会了与患者、同事、导师之间的沟通与协作。

4. 培养了我们的责任感，学会了对待患者的关爱和尊重。

消化性溃疡的名词解释消化性溃疡是一种常见的胃肠道疾病，可以发生在胃、十二指肠或食管的黏膜表面。

它通常是由于胃酸和胃蛋白酶酶的长期作用，损伤了黏膜的保护层，导致黏膜受到侵蚀和破坏而形成。

消化性溃疡可以被分为胃溃疡和十二指肠溃疡两种类型。

胃溃疡发生在胃的黏膜层，而十二指肠溃疡则出现在十二指肠的黏膜层。

这两种类型的溃疡在其病因、发病机制和治疗方法上也有所不同。

在了解消化性溃疡之前，首先需要了解胃液的组成。

胃液是由胃腺细胞分泌的，包括胃酸、黏液和胃蛋白酶。

胃酸是最主要的成分，它对消化食物和杀灭细菌起着重要的作用。

然而，当胃酸的分泌过多或者黏膜保护层受损时，胃酸就会对黏膜进行侵蚀，导致溃疡的形成。

很多因素都可以引起消化性溃疡的发生，其中最主要的是感染幽门螺杆菌。

幽门螺杆菌是一种可以生存于胃黏膜气道中的细菌，其通过分解尿素产生的酶使得胃液的酸性增加。

同时，长期使用非类固醇抗炎药物（非甾体抗炎药）也是引起溃疡的重要因素。

非类固醇抗炎药物可以抑制前列腺素的产生，前列腺素是一种保护胃黏膜的重要物质。

除了感染幽门螺杆菌和使用非类固醇抗炎药物之外，消化性溃疡的发病还与遗传因素、应激、饮食习惯和吸烟等因素有关。

遗传因素可能会使人们对胃酸产生更敏感的反应，使得发生溃疡的风险增加。

长期应激和高度紧张的生活方式可能会导致胃酸分泌的增加，使得黏膜受到更大的侵蚀。

高脂肪、高糖和辛辣食物的摄入也会刺激胃酸的分泌。

此外，吸烟可能会导致胃液分泌异常，影响胃黏膜的保护效果。

消化性溃疡的症状主要包括上腹痛（胃溃疡）或胃酸返流引起的胃灼热感（十二指肠溃疡）。

这些疼痛通常在饥饿时出现，可通过进食或服用抗酸药物缓解。

消化性溃疡还可能导致恶心、呕吐、便血和贫血等症状。

治疗消化性溃疡的方法包括药物治疗、幽门螺杆菌根除和生活方式改变。

抗酸药物是最常用的治疗方法之一，它可以减少胃酸的分泌并缓解症状。

抗生素和质子泵抑制剂的联合使用可有效根除幽门螺杆菌感染。