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链球菌感染后的急性肾小球肾炎如何治疗1. 疾病概述急性肾小球肾炎(Acute Glomerulonephritis, AGN)是一种以急性肾小球损害为特征的肾脏病变，主要由链球菌感染引起。
其临床表现为肾炎综合征，包括血尿、蛋白尿、水肿和高血压等，严重时可导致肾功能不全。
2. 治疗方法2.1 抗生素治疗链球菌感染后的急性肾小球肾炎主要是由链球菌产生的毒蛋白沉积在肾小球导致炎症反应，因此，早期应用抗生素是治疗的重要措施。
常用的抗生素包括青霉素、头孢菌素和新一代的大环内酯类抗生素等，可根据病原菌的耐药情况选择合适的抗生素治疗。
2.2 免疫调节治疗免疫调节治疗对于急性肾小球肾炎的治疗也十分重要。
常用的治疗方法包括：2.2.1 糖皮质激素糖皮质激素是治疗急性肾小球肾炎的关键药物之一。
它可以抑制炎症反应，减轻肾小球的损伤，并且有助于控制水肿和高血压等症状。
常用的糖皮质激素包括泼尼松、甲泼尼龙等。
2.2.2 免疫抑制剂对于糖皮质激素治疗无效或病情较重的患者，可以考虑使用免疫抑制剂。
免疫抑制剂可以抑制免疫系统的异常反应，减轻肾小球的炎症反应。
常用的免疫抑制剂包括环磷酰胺、硫唑嘌呤等。
2.3 对症治疗急性肾小球肾炎患者常伴有水肿和高血压等症状，因此需要进行对症治疗。
常用的对症治疗方法包括：2.3.1 利尿剂利尿剂可以增加尿液的排出，减轻水肿症状。
常用的利尿剂包括噻嗪类利尿剂和袢利尿剂等。
在应用利尿剂时应注意监测患者的尿量和电解质平衡。
2.3.2 降压药物对于伴有高血压的患者，需要应用降压药物进行治疗，以控制血压水平。
常用的降压药物包括ACEI（血管紧张素转换酶抑制剂）、ARB （血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂）、钙通道阻滞剂等。
具体的药物选择应根据患者的具体情况进行。
2.4 饮食调理急性肾小球肾炎患者应注意饮食调理，以减轻肾脏负担，并有助于病情的恢复。
常见的饮食调理措施包括：2.4.1 控制蛋白摄入减少蛋白质的摄入可以减轻肾脏的负担，降低尿毒症的风险。
急性肾小球肾炎一、定义急性肾小球肾炎（acute glomerulo-∏ephritis, AGN）简称急性肾炎，是一组急性起病，临床上具有水肿、少尿、血尿、高血压表现的疾病，重症者有严重循环充血及心力衰竭、高血压脑病、急性肾功能衰竭等。
由多种病因引起，其中多数发生于急性溶血性链球菌感染后。
二、分类：可分为感染性和非感染性两大类。
L感染性包括：急性链球菌感染后肾小球肾炎、非链球菌感染肾小球肾炎（细菌性感染、病毒感染、梅毒、疟疾等）。
2.非感染性包括：多系统疾病（如系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢、血管炎、肺出血肾炎综合征等）、原发性肾小球疾病（IgA肾病、系膜增生性肾炎、膜增生性肾炎等）。
三、病因急性链球菌感染后肾小球肾炎常发生于B溶血性链球菌“致肾炎菌株”引起的上呼吸道感染（如急性扁桃体炎、咽炎）或皮肤感染（脓包疮）后。
四、资料收集与评估（-）一般资料：入院2小时完成“患者护理评估记录单”，评估既往史、饮食、服药情况、小便（颜色、量等）。
（二）主诉资料及评估1.发热：低热、头痛、头晕等。
2.血尿（常为首发症状）、蛋白尿。
3,水肿：水肿的部位（多为晨起眼睑）、性质（非凹陷性）程度及时间。
4.高血压。
5.无尿、少尿。
6.腰痛。
7.疲乏、无力。
（三）查体资料及评估1.皮肤情况：有无水肿及水肿的部位、程度、性质等。
2•营养状况评估：有无食欲减退、贫血、乏力等。
3.精神状态评估：有无神志的改变(剧烈头痛、恶心、呕吐、嗜睡、复视、黑朦、阵发性惊厥、昏迷等)。
4.有无感染：有无发热、咳嗽、咳痰等；有无皮肤感染。
5.肾区叩痛。
(四)住院期间评估1.生命体征：生命体征是否平稳，尤其是体温和血压的变化。
2.皮肤情况：皮肤有无水肿及消长情况，有无破损、感染。
3.饮食情况：有无食欲减退、恶心、呕吐。
4,尿液情况：血尿、蛋白尿及尿量的观察。
5,有无少尿、无尿、高血钾急性肾衰竭的表现。
6.有无发热、咳嗽、腹痛、腹泻等感染情况。
急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。
广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。
临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。
本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。
年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。
男女比例约为2∶1。
一、基本概述急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。
急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。
可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。
急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。
增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。
一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。
二、病因学根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。
其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。
在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。
三、发病机理关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。
急性链球菌感染后肾小球肾炎研究进展【摘要】急性链球菌感染后肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，其发病机制复杂。
本文通过综合研究文献，探讨了急性链球菌感染导致肾小球肾炎的机制、临床表现及诊断方法、治疗策略和药物、预防措施以及并发症及预后等方面的研究进展。
研究表明，早期诊断和积极干预可以有效改善【关键词】急性链球菌感染、肾小球肾炎、机制、临床表现、诊断方法、治疗策略、药物、预防措施、并发症、预后、进展、展望、未来研究方向、临床意义。
1. 引言1.1 疾病背景急性链球菌感染后肾小球肾炎是一种常见的肾脏疾病，通常在儿童和青少年中发病。
该疾病主要是由链球菌感染引起的免疫反应在肾小球内引起的炎症所致，导致肾小球滤过功能受损，表现为蛋白尿、血尿、水肿等症状。
这种疾病的发病机制尚不完全清楚，但已有许多研究表明，免疫反应和遗传因素在疾病的发生发展中起着重要作用。
急性链球菌感染后肾小球肾炎的诊断主要依靠临床症状、实验室检查和肾脏活检等方法。
早期诊断对于及时干预和治疗至关重要，可以有效减少病情的恶化和并发症的发生。
目前的治疗策略主要包括使用抗生素治疗感染、控制炎症、调节免疫功能等方法。
预防措施也非常重要，包括加强个人卫生、预防感染等措施，可以有效降低发病率。
尽管已经取得了一定的研究进展，但急性链球菌感染后肾小球肾炎仍然是一种临床上常见且容易被忽视的疾病。
未来的研究应该进一步深化对疾病发病机制的研究，寻找更有效的预防和治疗方法，为临床医生提供更好的诊断和治疗策略。
1.2 研究目的研究目的是了解急性链球菌感染后肾小球肾炎的发病机制，探索其临床表现及诊断方法，探讨治疗策略和药物研究，寻找预防措施，研究并发症及预后，为临床提供依据和指导。
通过深入研究急性链球菌感染后肾小球肾炎的相关领域，提高对该疾病的认识，为患者提供更好的治疗和护理，减少病情进展和并发症的发生，提高治愈率和生存率，最终达到提高患者生活质量和保护健康的目的。
为未来的临床工作提供研究依据和方向，促进疾病治疗技术的进步，提高医疗水平，为全面推进卫生事业做出贡献。
链球菌感染后的急性肾小球肾炎的症状有哪些？常见症状：头疼、咽痛、皮肤感染、眼睑水肿、高血压、蛋白尿、血尿本病发病前1～3周常有上呼吸道炎症，如扁桃体炎、咽峡炎，以及皮肤感染如丹毒、脓皮病等链球菌感染史，后者潜伏期较长，可2～4周，然后突然起病，也有在感染后数天即发病者。
以水肿、血尿和蛋白尿最为多见，小儿有时在出现头痛、恶心、呕吐、抽搐、气急、心悸等症状时始被发现。
病情轻重不一，轻者可毫无症状，仅尿常规略有异常，作肾活组织检查时被发现有典型的急性肾小球肾炎表现，有人称之为“亚临床型急性肾小球肾炎”。
约有3%～5%的病例病情甚重，可表现为尿闭，甚至发展为急性肾功能衰竭，为重型急性肾小球肾炎，此型肾小球肾炎如以急性血管炎症及细胞浸润为主者，多数仍能康复。
急性肾小球肾炎的主要症状分述如下。
(一)水肿见于70%～90%左右病例，轻重不等，常在清晨起床时眼睑水肿，此与平卧位置及该处组织松弛有关。
下肢及阴囊部也较显著，严重时尚可有浆膜腔渗液，以胸膜腔较多。
引起水肿的原因主要由于肾小球毛细血管病变以及血管外的压迫，使肾血流量减少，发生滤过障碍，加之肾小管功能相对正常，以致液体回吸收相对增多。
此外，少尿时摄入过量钠盐及水分常使水肿加剧。
钠和水的潴留使细胞外和血管内容量扩张。
部分病例的水肿与心力衰竭有关。
一般水肿持续约1～2周即开始消退，重者历时较长，可达3～4周。
(二)高血压见于70%～90%患者，程度不一，一般为轻度或中度，成人多在20.0～24.0/12.0～13.3kPa(150～180/90～100mmHg)上下，经常有波动，可能与血管痉挛程度有关;少数较严重，可发展为高血压危象。
高血压与水肿持续时间不完全一致，多数在2周左右趋于正常，小儿较成人为速;有时高血压可持续很久，是转变为慢性的先兆。
引起急性肾小球肾炎高血压的原因，以往设想是由于肾小球肾炎时肾缺血，可导致肾素分泌过多而形成肾炎高血压，但测定急性肾小球肾炎患者血中肾素浓度，则多正常或偏低。
急性肾小球肾炎【概述】急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。
广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。
临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。
本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。
年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。
男女比例约为2∶1。
【诊断】典型急性肾炎不难诊断。
链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿（可伴不同程度蛋白尿），再加以血补体C3的动态变化即可明确诊断。
1.发病前1～4 周多有上呼吸道感染、扁桃体炎、猩红热或皮肤化脓等链球菌感染史。
2.浮肿。
3.少尿与血尿。
4.高血压。
5.严重病例，可出现如下并发症：①循环充血及心力衰竭；②合并高血压脑病；③急性肾功能衰竭。
6.实验室检查①尿常规以红细胞为主，可有轻或中度的蛋白或颗粒管型。
②血尿素氮在少尿期可暂时升高。
③血沉在急性期增快。
抗“O”效价增高，多数在1：400 以上。
④血清补体C3测定在发病＞2 周明显下降，1～2 月恢复正常。
【诊断标准】1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满，球形发展。
2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。
3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。
4、急性肾小球肾炎的不同病理变化，虽互有差异，使声像图的表现也有所差别，如外形状态的程度、被膜模糊的程度、肾皮髓质区别的清晰程度，肾窦回声状态的程度等相互差别。
但是整体的炎症病变的特征是一致的。
【治疗措施】目前尚科学家直接针对肾小球免疫病理过程的特异性治疗。
急性感染后肾小球肾炎
急性肾炎又称急性感染后肾小球肾炎（AGN），是以急性肾炎综合征为表现的一组疾病，其特点为急性起病，患者出现血尿、蛋白尿、水肿和高血压，并可伴有一过性氮质血症。
病理变化以肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生性变化为主。
该病常发生在感染后，有多种病因，以链球菌感染后急性肾炎最为常见。
病因
1.β溶血性链球菌其A组1、4、12、29型等“致肾炎菌类”所致的上呼吸道感染（扁桃体炎）或皮肤感染（脓疱疮）。
2.其他细菌如肺炎链球菌、脑膜炎奈瑟菌、淋球菌、伤寒杆菌等所致感染。
3.病毒如水痘病毒，腮腺炎病毒、EB病毒等所知感染。
4.其他支原体、原虫及寄生虫等感染后亦可发生该病。
该病主要是由于感染所诱发的免疫反应引起。
现在多认为链球菌的胞浆或分泌蛋白的某些成分可能为主要致病抗原，诱发免疫反应后可通过循环免疫复合物沉积于肾小球而致病。
或抗原种植于肾小球后在结合循环中的特异性抗体形成原位免疫复合物而致病。
肾小球内的免疫复合物导致补体激活、中性粒细胞和单核细胞浸润，引发肾脏病变。
病理
1.光镜检查可见肾小球细胞成分增多，血管袢肥大，毛细血管腔有不同程度的阻塞，偶有小血栓形成。
该病以内皮和系膜细胞增生为主，病理上成为毛细血管内增生性肾小球肾炎。
部分患者以渗出性病变为主。
病变严重的患者可见毛细血管袢断裂，形成小血栓。
增生渗出的差别程度很大，轻的病变仅有系膜细胞增生，重者内皮细胞增生，阻塞毛细血管袢，更严重者可形成新月体。
肾小管改变不明显，可有肾间质水肿，中性粒细胞、单核细胞浸润。
2、免疫荧光检查可见IgG、补体C3为主的颗粒状物质沉积在毛细血管袢及系膜区。
肾脏小血管及肾小管很少见免疫沉积物。
3.电镜检查可见上皮下电子致密物形成驼峰及膜内沉积，驼峰为不规则的团块状沉积，与起病8周后逐渐淡化形成透亮区。
临床表现
1.急性肾炎多见于儿童，男性多于女性。
通常于前驱感染后1--3周发病，病程平均为10天，少数患者可短于一周，也有长达3--4周。
一般认为呼吸道感染者的潜伏期较皮肤感染者短。
患者全身症状轻重程度不一，儿童常有头痛、食欲减退、恶心、呕吐、疲乏无力、精神不振、心悸气促，甚至发生抽搐。
成人可无明显全身症状，或仅有食欲减退，疲乏无力。
2.血尿几乎全部患者均有血尿，约40%患者为肉眼血尿，均为肾小球源性血尿。
尿色呈均匀的棕色或洗肉水色，在酸性尿中呈将油样，一般无明显尿路刺激症状。
血尿可持续数月，大多数在1年内痊愈。
3.蛋白尿患者可伴有轻中度蛋白尿，一般为0.5--3.5g/d，约20%患者的蛋白尿为3.5g/d，多预后不良。
4.水肿常为起病早期症状。
大部分患者有水肿症状，典型表现为晨起眼睑水肿，可伴有下肢水肿，严重时可有全身水肿。
5.高血压大约80%患者出现一过性高血压。
常为中等程度，与水钠潴留有关，经过利尿后可恢复正常。
少数患者可出现严重高血压出现头痛、头晕、失眠，少数严重者可发生高血压脑病。
6.少尿大部分患者起病时尿量少于500ml/d。
一般2周后尿量可逐渐增加。
少数患者可发展为无尿，提示可能为新月体肾炎。
7.肾功能损伤患者起病早期由于肾小球滤过率降低，钠水潴留而导致尿量减少。
少数患者甚至出现少尿，肾小球滤过功能减退，如肌酐清除率或尿素清除率呈中度至显著降低，表现为轻度氮质血症。
少数患者于1--2周后随着尿量的增多，肾小球功能可逐渐恢复正常。
仅有极少数患者表现为急性肾功能衰竭。
8.实验室检查患者血沉增快，可有轻度正色素、正细胞性贫血。
在急性链球菌感染后肾炎时血清抗链球菌溶血O（ASO)，抗链激酶（ASK)及抗脱氧核糖核酸酶往往升高。
绝大部分患者（80%--95%）血清C3及总补体浓度降低，多数于8周内恢复正常。
少数患者持续降低，提示肾小球病变仍在进展。
C3持续降低，不恢复正常，而尿蛋白不消失，应考虑系膜毛细血管性肾炎或其他系统性疾病。
部分患者血清冷球蛋白增高，纤维蛋白原，纤维蛋白溶酶及凝血因子VIII 增高。
治疗
急性肾炎的治疗原则是解除患者的急性症状，预防和控制并发症，纠正异常的生理变化。
特别需注意急性心力衰竭及高血压脑病等危及生命的并发症。
1.一般治疗包括休息、饮食等方面。
2.治疗感染灶急性肾炎时对链球菌感染引起者是否应使用抗生素，意见未完全一致。
目前认为咽拭子溶血性链球菌培养阳性的急性肾炎患者应使用抗生素治疗，某些学者主张全部患者均使用10天为一疗程的青霉素。
对青霉素有过敏者则改用红霉素。
反复发作的慢性扁桃体炎，待病情稳定后可考虑做扁桃体摘除。
3.对症治疗一般认为轻度高血压可不使用降压药，儿童舒张压大于100mmHg或成人舒张压大于110mmHg时，应及时使用降压药。
降压药一般采用利尿药，钙离子通道拮抗剂，β受体阻滞剂及血管扩张剂。
轻中度水肿无需治疗，限制钠盐及水的摄入，卧床休息即可。
高度水肿应使用利尿剂，常用利尿剂药物有噻嗪类利尿剂，襻利尿剂。
4.透析治疗少数患者发生急性肾功能衰竭而有透析指征时，应及时给予血液透析治疗，帮助患者度过急性期。
5.祖国医学对急性肾小球肾炎的治疗急性肾小球肾炎属于祖国医学外感肿证的范畴，其病因与风、寒、湿、热、毒有关，治疗上针对表邪，水湿，清热3个环节。
