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急性肾小球肾炎一、定义急性肾小球肾炎（acute glomerulo-∏ephritis, AGN）简称急性肾炎，是一组急性起病，临床上具有水肿、少尿、血尿、高血压表现的疾病，重症者有严重循环充血及心力衰竭、高血压脑病、急性肾功能衰竭等。
由多种病因引起，其中多数发生于急性溶血性链球菌感染后。
二、分类：可分为感染性和非感染性两大类。
L感染性包括：急性链球菌感染后肾小球肾炎、非链球菌感染肾小球肾炎（细菌性感染、病毒感染、梅毒、疟疾等）。
2.非感染性包括：多系统疾病（如系统性红斑狼疮、过敏性紫瘢、血管炎、肺出血肾炎综合征等）、原发性肾小球疾病（IgA肾病、系膜增生性肾炎、膜增生性肾炎等）。
三、病因急性链球菌感染后肾小球肾炎常发生于B溶血性链球菌“致肾炎菌株”引起的上呼吸道感染（如急性扁桃体炎、咽炎）或皮肤感染（脓包疮）后。
四、资料收集与评估（-）一般资料：入院2小时完成“患者护理评估记录单”，评估既往史、饮食、服药情况、小便（颜色、量等）。
（二）主诉资料及评估1.发热：低热、头痛、头晕等。
2.血尿（常为首发症状）、蛋白尿。
3,水肿：水肿的部位（多为晨起眼睑）、性质（非凹陷性）程度及时间。
4.高血压。
5.无尿、少尿。
6.腰痛。
7.疲乏、无力。
（三）查体资料及评估1.皮肤情况：有无水肿及水肿的部位、程度、性质等。
2•营养状况评估：有无食欲减退、贫血、乏力等。
3.精神状态评估：有无神志的改变(剧烈头痛、恶心、呕吐、嗜睡、复视、黑朦、阵发性惊厥、昏迷等)。
4.有无感染：有无发热、咳嗽、咳痰等；有无皮肤感染。
5.肾区叩痛。
(四)住院期间评估1.生命体征：生命体征是否平稳，尤其是体温和血压的变化。
2.皮肤情况：皮肤有无水肿及消长情况，有无破损、感染。
3.饮食情况：有无食欲减退、恶心、呕吐。
4,尿液情况：血尿、蛋白尿及尿量的观察。
5,有无少尿、无尿、高血钾急性肾衰竭的表现。
6.有无发热、咳嗽、腹痛、腹泻等感染情况。
急性肾小球肾炎的护理措施急性肾小球肾炎（Acute Glomerulonephritis）是一种炎症性肾病，主要影响肾小球，并导致肾小球滤过功能受损。
在护理患者时，我们需要采取一系列措施来缓解症状，促进康复，并预防并发症的发生。
1. 维持气道通畅由于急性肾小球肾炎患者可能伴有水肿和高血压的症状，造成气道的受限。
护理人员应经常观察患者的呼吸情况，确保其气道通畅。
如果患者出现呼吸困难或其他气道问题，应及时采取必要的护理措施，并及时通知医生。
2. 控制水分摄入和监测尿量急性肾小球肾炎患者通常会出现水肿的症状，因此需要限制水分的摄入。
护理人员应按照医生的建议，控制患者的水分摄入量，并监测患者的尿量。
如尿量明显减少或增多，应及时向医生报告。
3. 维持电解质平衡急性肾小球肾炎患者常常伴有电解质紊乱的情况，尤其是血钠、血钾和血钙的含量可能出现异常。
护理人员应监测患者的血液电解质水平，并根据医嘱进行必要的干预。
同时，饮食中应避免高钠、高钾、高磷的食物的摄入，以帮助维持电解质平衡。
4. 饮食调理在护理急性肾小球肾炎患者时，饮食调理非常重要。
护理人员应向患者提供低盐、低脂、低蛋白的饮食，并确保其摄入足够的热量和营养物质。
此外，限制摄入含磷食物，如豆类、牛奶等，以减轻肾脏的负担。
5. 观察血压和监测体重急性肾小球肾炎患者往往伴有高血压的症状，因此护理人员应经常监测患者的血压，并根据医嘱给予相应的药物治疗。
此外，护理人员还应定期测量患者的体重，以监测水肿的情况。
6. 给予药物治疗急性肾小球肾炎的治疗通常包括药物治疗和对症治疗。
护理人员应按照医生的嘱托，准确给予患者所需的药物，并及时观察患者的反应和副作用。
常用的药物包括利尿剂、血压调节药和抗感染药物等。
7. 定期复查和观察急性肾小球肾炎患者在治疗和康复过程中需要定期进行复查和观察。
护理人员应定期进行患者的生命体征监测，观察病情的变化，并及时向医生汇报。
定期复查可以帮助医生评估治疗效果并及时调整治疗方案。
急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。
广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。
临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。
本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。
年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。
男女比例约为2∶1。
一、基本概述急性肾炎是急性肾小球肾炎的简称，是常见的肾脏病。
急性肾炎是由感染后变态反应引起的两侧肾脏弥漫性肾小球损害为主的疾病。
可发生于任何年龄，以儿童为多见，多数有溶血性链球菌感染史。
急性肾小球肾炎的病理改变主要为弥漫性毛细血管内皮增生及系膜增殖性改变，程度轻重不等，轻者可见肾小球血管内皮细胞有轻中度增生，系膜细胞也增多，重者增生更明显，且有炎症细胞浸润等渗出性改变。
增殖的细胞及渗出物可引起肾小球毛细血管腔狭窄，引起肾血流量及肾小球滤过率下降。
一般在4～6周内逐渐恢复，少数呈进行性病变，演变成慢性肾小球肾炎。
二、病因学根据流行病学、免疫学及临床方面的研究，证明本症是由β溶血性链球菌A组感染引起的一种免疫复合物性肾小球肾炎。
其根据如下：①肾炎起病前先有链球蓖前驱感染；②没有链球菌直接侵犯肾脏的证据；③自链球菌感染至肾炎发病有一间歇期，此期相当于抗体形成所需时间；④患者血中可检出对链球菌及其产物的抗体、免疫复合物；⑤血中补体成分下降；⑥在肾小球基膜上有IgG和补体成分的沉积。
在β溶血性链球菌A组中，由呼吸道感染所致肾炎的菌株以12型为主，由皮肤感染引起的肾炎则以49型为主。
三、发病机理关于感染后导致肾炎的机制，一般认为是机体对链球菌的某些抗原成分（如胞壁的M蛋白或胞浆中某些抗原成分）产生抗体，形成循环免疫复合物，随血流低达肾脏。
急性肾小球肾炎【概念】1.简称急性肾炎（AGN）2.是由免疫介导的，主要临床表现为急性肾炎综合征的一组疾病。
3.急性起病4.出现血尿、蛋白尿、水肿及高血压5.可伴有一过性氮质血症。
【生理结构】分为过滤膜和系膜；过滤膜肾小球过滤膜从内到外有三层结构：内层为内皮细胞层，为附着在肾小球基底膜内的扁平细胞，上有无数孔径大小不等的小孔，小孔有一层极薄的隔膜；中层为肾小球基膜，电镜下从内到外分为三层，即内疏松层、致密层及外疏松层，为控制滤过分子大小的主要部分：外层为上皮细胞层，上皮细胞又称足细胞，其不规则突起称足突，其间有许多狭小间隙，血液经滤膜过滤后，滤液入肾小球囊。
在正常情况下，血液中绝大部分蛋白质不能滤过而保留于血液中，仅小分子物质如尿素、葡萄糖、电解质及某些小分子蛋白能滤过。
系膜系膜由系膜细胞及系膜基质组成，为肾小球毛细血管丛小叶间的轴心组织，并与毛细血管的内皮直接相邻，起到肾小球内毛细血管间的支持作用。
系膜细胞有多种功能，该细胞中存在收缩性纤维丝，通过刺激纤维丝收缩，调节肾小球毛细血管表面积，从而对肾小球血流量有所控制。
系膜细胞能维护邻近基膜及对肾小球毛细血管起支架作用。
在某些中毒及疾病发生时，该细胞可溶解，肾小球结构即被破坏，功能也丧失。
系膜细胞有吞噬及清除异物的能力，如免疫复合物、异常蛋白质及其他颗粒。
【病理肉眼观】1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满，球形急性肾小球肾炎发展。
2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。
3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。
【病理镜下观】急性肾小球肾炎包括：弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎、弥漫性新月体性肾小球肾炎、弥漫性膜性肾小球肾炎、弥漫性硬化性肾小球肾炎（一）弥漫性毛细血管内增生性肾小球肾炎病理变化病变为弥漫性，累及双侧肾脏大多数肾小球。
急性肾小球肾炎的诊断以及鉴别引言急性肾小球肾炎（Acute Glomerulonephritis，简称AGN）是一种常见的肾脏疾病，发病率较高，特别是在儿童和年轻人中。
及时准确地诊断急性肾小球肾炎，进行鉴别诊断是非常重要的。
本文将以一名专业医生的身份，给出关于急性肾小球肾炎的诊断和鉴别的详细解答。
一、急性肾小球肾炎的诊断急性肾小球肾炎的诊断主要依靠以下几个方面的信息：1. 临床表现急性肾小球肾炎的典型症状包括：•急性起病，多见于儿童和青少年；•尿量减少，尿液呈茶色或浑浊色，可伴有血尿和蛋白尿；•高血压，通常是轻中度；•水肿，主要表现为眼睑水肿、面部水肿和下肢水肿。
2. 实验室检查急性肾小球肾炎的实验室检查结果通常表现为：•尿常规检查：镜检发现红细胞和白细胞增多，管型和蛋白尿；•血常规检查：白细胞计数正常或轻度增多，可能有贫血表现；•肾功能检查：血尿素氮和血肌酐轻度升高，肌酐清除率下降；•免疫学检查：血清C3明显下降，补体溶血反应阳性或不完全阳性；•自身抗体检查：抗DNA、抗核抗体、抗SSA、抗SSB等抗体阴性。
3. 肾活检肾活检是诊断急性肾小球肾炎最可靠的方法之一。
通过镜检和免疫荧光检查，可以观察肾小球和肾小管的病理改变，确定炎症的类型和程度。
4. 糖皮质激素治疗试验使用糖皮质激素治疗进行试验性诊断是判断是否为急性肾小球肾炎的有效方法之一。
通常在患者病情稳定后，给予大剂量的糖皮质激素，观察24~72小时内尿量、尿常规、血压等指标的变化。
如果病情迅速好转，则可以进一步确定为急性肾小球肾炎。
二、急性肾小球肾炎的鉴别鉴别急性肾小球肾炎的关键在于排除其他肾脏疾病的可能性。
以下是常见的需要鉴别的疾病：1. 心源性水肿心源性水肿是心脏病患者的常见表现，主要特点是：心功能不全、心尖搏动、肺部湿啰音、颈静脉充盈、心尖部呼吸音减弱、非尿毒症性贫血等。
急性肾小球肾炎与心源性水肿的鉴别点：•尿常规：心源性水肿无异常，急性肾小球肾炎有蛋白尿、血尿，镜检可见红细胞、白细胞、管型等。
急性肾小球肾炎【概述】急性肾小球肾炎（acute glomerulonephritis）常简称急性肾炎。
广义上系指一组病因及发病机理不一，但临床上表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、水肿、高血压和肾小球滤过率下降为特点的肾小球疾病，故也常称为急性肾炎综合征（acute nephritic syndrome）。
临床上绝大多数属急性链球菌感染后肾小球肾炎（acute poststreptococcal glomerulonephritis）。
本症是小儿时期最常见的一种肾脏病。
年龄以3～8岁多见，2岁以下罕见。
男女比例约为2∶1。
【诊断】典型急性肾炎不难诊断。
链球菌感染后，经1～3周无症状间歇期，出现水肿、高血压、血尿（可伴不同程度蛋白尿），再加以血补体C3的动态变化即可明确诊断。
1.发病前1～4 周多有上呼吸道感染、扁桃体炎、猩红热或皮肤化脓等链球菌感染史。
2.浮肿。
3.少尿与血尿。
4.高血压。
5.严重病例，可出现如下并发症：①循环充血及心力衰竭；②合并高血压脑病；③急性肾功能衰竭。
6.实验室检查①尿常规以红细胞为主，可有轻或中度的蛋白或颗粒管型。
②血尿素氮在少尿期可暂时升高。
③血沉在急性期增快。
抗“O”效价增高，多数在1：400 以上。
④血清补体C3测定在发病＞2 周明显下降，1～2 月恢复正常。
【诊断标准】1、肾脏肿大，肾脏的各径线均增大尤以厚径为明显，使肾脏外形隆突，饱满，球形发展。
2、肾脏被膜显示不清，轮廓界限不清晰，边缘模糊。
3、肾实质增厚，回声弥漫增强，光点模糊，似云雾遮盖，肾皮质与肾髓质无区分，肾窦回声相对淡化，甚至整个断面内容浑然一体，正常肾结构无从显示。
4、急性肾小球肾炎的不同病理变化，虽互有差异，使声像图的表现也有所差别，如外形状态的程度、被膜模糊的程度、肾皮髓质区别的清晰程度，肾窦回声状态的程度等相互差别。
但是整体的炎症病变的特征是一致的。
【治疗措施】目前尚科学家直接针对肾小球免疫病理过程的特异性治疗。
急性肾小球肾炎.txt52每个人都一条抛物线，天赋决定其开口，而最高点则需后天的努力。
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第三节急性肾小球肾炎急性肾小球肾炎(AGN)简称急性肾炎，是指一组病因不一，临床表现为急性起病，当有前驱感染，以血尿为主，伴不同程度蛋白尿，可有水肿、高血压，或肾功能不全等特点的肾小球疾患。
可分为急性链球菌感染后肾小球肾炎(APSGN)和非链球菌感染后肾小球肾炎本节急性肾炎主要是指ASPGN。
1982年全国105所医院的调查结果为急性肾炎患儿占同期泌尿系统疾病的53．7％。
本病多见于儿童和青少年，以5～14岁多见，小于2岁少见，男女之比为2：1。
[病因]尽管本病有多种病因，但绝大多数的病例属A组p溶血性链球菌急性感染后引起的免疫复合性肾小球肾炎。
溶血性链球菌感染后，肾炎的发生率一般在0％一20％。
1982年全国105所医院儿科泌尿系统疾病住院病人调查，急性肾炎患儿抗“O”升高者占61．2％。
我国各地区均以上呼吸道感染或扁桃体炎最常见，占51％，脓皮病或皮肤感染次之占25．8％。
急性咽炎(主要为溶血性链球菌感染12型)后肾炎发生率约为10％～15％，脓皮病与猩红热后发生肾炎者约1％～2％。
除A组β溶血性链球菌之外，其他细菌如绿色链球菌、肺炎球菌、金黄色葡萄球菌、伤寒杆菌、流感杆菌等，病毒如柯萨基病毒以型、ECHO病毒9型、麻疹病毒、腮腺炎病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒、EB病毒、流感病毒等，还有疟原虫、肺炎支原体、白色念珠菌丝虫、钩虫、血吸虫、弓形虫、梅毒螺旋体、钩端螺旋体等也可导致急性肾炎。
[发病机制]目前认为急性肾炎主要与A组溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关，所有致肾炎菌株均有共同的致肾炎抗原性，包括菌壁上的M蛋白内链球菌素(endostretocin)和“肾炎菌株协同蛋白”(nephritisstrainassociatedprotein，NSAP)。
主要发病机制为抗原抗体免疫复合物引起肾小球毛细血管炎症病变，包括循环免疫复合物和原位免疫复合物形成学说。
此外，某些链球菌株可通过神经氨酸苷酶的作用或其产物如某些菌株产生的唾液酸酶，与机体的免疫球蛋白(1gG)结合，改变其免疫原性，产生自身抗体和免疫复合物而致病。
另有人认为链球菌抗原与肾小球基膜糖蛋白间具有交叉抗原性，可使少数病例呈现抗肾抗体型肾炎。
急性链球菌感染后肾炎的发病机制见图14—1。
[病理]图14—1 急性链球菌感染后肾炎发病机制示意图在疾病早期，肾脏病变典型，呈毛细血管内增生性肾小球肾炎改变。
光镜下肾小球表现为程度不等的弥漫性增生性炎症及渗出性病变。
肾小球增大、肿胀，内皮细胞和系膜细胞增生，炎性细胞浸润。
毛细血管腔狭窄甚或闭锁、塌陷。
肾小球囊内可见红细胞、球囊上皮细胞增生。
部分病人中可见到新月体。
肾小管病变较轻，呈上皮细胞变性，间质水肿及炎症细胞浸润。
电镜检查可见内皮细胞胞浆肿胀呈连拱状改变，使内皮孔消失。
电子致密物在上皮细胞下沉积，呈散在的圆顶状驼峰样分布。
基膜有局部裂隙或中断。
免疫荧光检查在急性期可见弥漫一致性纤细或粗颗粒状的IsG、Q和备解素沉积，主要分布于肾小球毛细血管袢和系膜区，也可见到IgM和IgA沉积。
系膜区或肾小球囊腔内可见纤维蛋白原和纤维蛋白沉积。
[临床表现]急性肾炎临床表现轻重悬殊，轻者全无临床症状仅发现镜下血尿，重者可呈急进性过程，短期内出现肾功能不全。
(一)前驱感染90％病例有链球菌的前驱感染，以呼吸道及皮肤感染为主。
在前驱感染后经1—3周无症状的间歇期而急性起病。
咽炎为诱因者病前6～12天(平均10天)多有发热、颈淋巴结大及咽部渗出。
皮肤感染见于病前14—28天(平均20天)。
(二)典型表现急性期常有全身不适、乏力、食欲不振、发热、头痛、头晕、咳嗽、气急、恶心、呕吐、腹痛及鼻出血等。
1．水肿 70％的病例有水肿，一般仅累及眼睑及颜面部，重者2～3天遍及全身，呈非凹陷性。
2．血尿 50％～70％病人有肉眼血尿，持续1--2周即转镜下血尿。
3．蛋白尿程度不等。
有20％可达肾病水平。
蛋白尿患者病理上常呈严重系膜增生。
4．高血压 30％一80％病例有血压增高。
5．尿量减少肉眼血尿严重者可伴有排尿困难。
(三)严重表现少数患儿在疾病早期(2周之内)可出现下列严重症状：1．严重循环充血常发生在起病一周内，由于水、钠潴留，血浆容量增加而出现循环充血。
当肾炎患儿出现呼吸急促和肺部出现湿哕音时，应警惕循环充血的可能性，严重者可出现呼吸困难、端坐呼吸、颈静脉怒张、频咳、吐粉红色泡沫痰、两肺满布湿哕音、心脏扩大、甚至出现奔马律、肝大而硬、水肿加剧。
少数可突然发生，病情急剧恶化。
2．高血压脑病由于脑血管痉挛，导致缺血、缺氧、血管渗透性增高而发生脑水肿。
近年来也有人认为是脑血管扩张所致。
常发生在疾病早期，血压突然上升之后，血压往往在150～160／100～110mmHg以上。
年长儿会主诉剧烈头痛、呕吐、复视或一过性失明，严重者突然出现惊厥、昏迷。
3．急性肾功能不全常发生于疾病初期，出现尿少、尿闭等症状，引起暂时性氮质血症、电解质紊乱和代谢性酸中毒，一般持续3～5日，不超过10天。
(四)非典型表现1．无症状性急性肾炎为亚临床病例，患儿仅有镜下血尿或仅有血Q降低而无其他临床表现。
2．肾外症状性急性肾炎有的患儿水肿、高血压明显，甚至有严重循环充血及高血压脑病，此时尿改变轻微或尿常规检查正常，但有链球菌前驱感染和血C3水平明显降低。
3．以肾病综合征表现的急性肾炎少数病儿以急性肾炎起病，但水肿和蛋白尿突出，伴轻度高胆固醇血症和低白蛋白血症，临床表现似肾病综合征。
[实验室检查]尿蛋白可在+～+++之间，且与血尿的程度相平行，尿镜检除多少不等的红细胞外，可有透明、颗粒或红细胞管型，疾病早期可见较多的白细胞和上皮细胞，并非感染。
外周血白细胞一般轻度升高或正常，血沉加快。
咽炎病例抗链球菌溶血素O(ASO)往往增加，10～14天开始升高，3～5周达高峰，3～6个月恢复正常。
另外咽炎后APSGN者抗双磷酸吡啶核苷酸酶(ADPNase)滴度升高。
皮肤感染后APSGN者ASO升高者不多，抗脱氧核糖核酸酶(ANmase—B)和抗透明质酸酶(AHase)滴度升高。
80％～90％的病人血清C3下降，94％的病例至第8周恢复正常。
明显少尿时血尿素氮和肌酐可升高。
肾小管功能正常。
持续少尿无尿者，血肌酐升高，内生肌酐清除率降低，尿浓缩功能也受损。
[诊断及鉴别诊断]往往有前期链球菌感染史，急性起病，具备血尿、蛋白和管型尿、水肿及高血压等特点，急性期血清ASO滴度升高，q浓度降低，均可临床诊断急性肾炎。
作出APSGN等诊断多不困难，肾穿刺活检只在考虑有急进性肾炎或临床、化验不典型或病情迁延者进行，以确定诊断。
急性肾炎必须注意和以下疾病鉴别。
1．其他病原体感染的肾小球肾炎多种病原体可引起急性肾炎，可从原发感染灶及各自临床特点相区别。
2．IgA肾病以血尿为主要症状，表现为反复发作性肉眼血尿，多在上呼吸道感染后24～48小时出现血尿，多无水肿、高血压、血C3正常。
确诊靠肾活检免疫病理诊断。
3．慢性肾炎急性发作既往肾炎史不详，无明显前期感染，除有肾炎症状外，常有贫血，肾功能异常，低比重尿或固定低比重尿，尿改变以蛋白增多为主。
4．特发性肾病综合征具有肾病综合征表现的急性肾炎需与特发性肾病综合征鉴别。
若患儿呈急性起病，有明确的链球菌感染的证据，血清C3降低，肾活检病理为毛细血管内增生性肾炎者有助于急性肾炎的诊断。
5．其他还应与急进性肾炎或其他系统性疾病引起的肾炎如：紫癜性肾炎、狼疮性肾炎等相鉴别。
[治疗]本病无特异治疗。
1.休息急性期需卧床2～3周，直到肉眼血尿消失，水肿减退，血压正常，即可下床作轻微活动。
血沉正常可上学，但应避免重体力活动。
尿沉渣细胞绝对计数正常后方可恢复体力活动。
2．饮食对有水肿高血压者应限盐及水。
食盐以60mg／(kg·d)为宜。
水分一般以不显性失水加尿量计算。
有氮质血症者应限蛋白，可给优质动物蛋白0．5g／(kg·d)。
3．抗感染有感染灶时用青霉素10—14天。
4．对症治疗(1)利尿：经控制水盐人量仍水肿少尿者可用氢氯噻嗪1～2mg／(kg·d)，分2～3次口服。
无效时需用呋噻米，口服剂量2～5mg／(kg·d)，注射剂量1—2mS／(k8·次)，每日1～2次，静脉注射剂量过大时可有一过性耳聋。
(2)降压：凡经休息，控制水盐摄入、利尿而血压仍高者均应给予降压药。
①硝苯地平：系钙通道阻滞剂。
开始剂量为0．25mg／(kg·d)，最大剂量1mg／(kg·d)，分三次口服。
在成人此药有增加心肌梗死发生率和死亡率的危险，一般不单独使用。
②卡托普利：系血管紧张素转换酶抑制剂。
初始剂量为0．3～0．5mg／(kg·d)，最大剂量5—6mg／(kg，d)，分3次口服，与硝苯地平交替使用降压效果更佳。
5．严重循环充血的治疗(1)矫正水钠潴留，恢复正常血容量，可使用呋噻米注射。
(2)表现有肺水肿者除一般对症治疗外可加用硝普钠，5—20mg加入5％葡萄糖液100ml 中，以1μg／(kg·min)速度静滴，用药时严密监测血压，随时调节药液滴速，每分钟不宜超过8μg／kg，以防发生低血压。
滴注时针筒、输液管等须用黑纸覆盖，以免药物遇光分解。
(3)对难治病例可采用腹膜透析或血液滤过治疗。
6．高血压脑病的治疗原则为选用降压效力强而迅速的药物。
首选硝普钠，用法同上。
有惊厥者应及时止痉。
7．急性肾衰竭的治疗(见急性肾衰竭节) [预后和预防]急性肾炎急性期预后好。
95％APSGN病例能完全恢复，小于5％的病例可有持续尿异常，死亡病例在1％以下，主要死因是急性肾衰竭。
防治感染是预防急性肾炎的根本。
减少呼吸道及皮肤感染，对急性扁桃体炎、猩红热及脓疱患儿应尽早、彻底地用青霉素或其他敏感抗生素治疗。
A组溶血性链球菌感染后1～3周内应随时检查尿常规，及时发现和治疗本病兰亭序永和九年，岁在癸丑，暮春之初，会于会稽山阴之兰亭，修禊事也。
群贤毕至，少长咸集。
此地有崇山峻岭，茂林修竹；又有清流激湍，映带左右，引以为流觞曲水，列坐其次。
虽无丝竹管弦之盛，一觞一咏，亦足以畅叙幽情。
是日也，天朗气清，惠风和畅，仰观宇宙之大，俯察品类之盛，所以游目骋怀，足以极视听之娱，信可乐也。
夫人之相与，俯仰一世，或取诸怀抱，晤言一室之内；或因寄所托，放浪形骸之外。
虽取舍万殊，静躁不同，当其欣于所遇，暂得于己，快然自足，不知老之将至。
及其所之既倦，情随事迁，感慨系之矣。
向之所欣，俯仰之间，已为陈迹，犹不能不以之兴怀。
况修短随化，终期于尽。
