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非典型肾炎医脉通导读非典型抗肾小球基底膜肾炎的临床病理特点总结，一起来了解一下吧！典型抗肾小球基底膜（GBM）病的临床表现为：急进性肾小球肾炎（GN）伴或不伴肺出血。
病理特点为：免疫荧光检查可见IgG 沿GBM多形线性沉积；光镜检查可见弥漫性新月体/坏死性GN。
《Kidney International》期刊发表的一篇综述对20例非典型抗肾小球基底膜肾炎患者的临床病理特点和预后进行了系统性总结，主要内容如下：病理特点光镜毛细血管内增生性肾小球肾炎（EPGN）（图1a，b）是最常见的肾损伤类型（共9例患者），其特点为毛细血管内细胞增多、白细胞浸润导致管腔堵塞。
3例患者（15%）表现为膜增生性肾小球肾炎（MPGN）(图 1b, 2a)，其特点为肾小球基底膜弥漫性细胞增生。
6例患者（30%）表现为系膜增生性肾小球肾炎（MesPGN），其特点为系膜增生不伴毛细血管内细胞增生。
2例患者表现为肾病综合征，可见局灶性节段性肾小球硬化（FSGS）。
图1 毛细血管内增生性肾小球肾炎伴单形性IgG肾活检结果。
光镜：肾小球毛细血管内细胞增生伴单核细胞浸润，周围毛细血管堵塞(a,b)。
肾小球基底膜轮廓正常。
轻度间质性炎症 (a PAS染色，放大倍数 _200；b三色染色，放大倍数_400)。
电镜：肾小球周围毛细血管变窄，(c，d)。
肾小球基底膜轻度增厚伴阶段性缺血性褶皱。
未见电子致密物沉积(c 放大倍数_4000；d 放大倍数_10,000)。
免疫荧光：肾小球基底膜和少数远端小管IgG，lambda线性亮染(e)(左上放大倍数 _200，右上，左下，右下放大倍数_400)。
电镜20例患者均未见肾小球毛细血管壁电子致密物沉积（图1c和2c）。
14例患者（70%）未见肾小球电子致密物沉积。
其余的6例患者（35%）中有 3例患者可见少量系膜和/或内皮下电子致密物沉积，1例患者可见大量上皮下电子致密物沉积，1例患者可见大量膜内电子致密物沉积。
初诊时Graves病患者合并白细胞、中性粒细胞降低的影响因素发布时间：2022-11-14T06:29:28.999Z 来源：《医师在线》2022年6月12期作者：殷宇张春华宋静[导读]初诊时Graves病患者合并白细胞、中性粒细胞降低的影响因素殷宇张春华宋静（江苏省原子医学研究所附属江原医院内分泌科；江苏无锡 214000）［摘要］目的：研究初诊Graves病合并白细胞或中性粒细胞降低的影响因素。
方法共选取了2020年6月—2021年12月江苏省江原医院内分泌科门诊诊治的Graves病人417例。
其中，男性82例，女性335例。
417例病人中，根据血常规中白细胞计数或中性粒细胞计数有无异常，分为两组，分别为白细胞和中性粒细胞计数正常范围的对照组（A组）319例；白细胞或中性粒细胞计数降低组为观察组（B组）98例（占23.5%），通过检查所有病人TRAb、甲状腺功能和血常规，分析所有Graves病人合并白细胞或者中性粒细胞降低与年龄、性别、甲状腺功能、TRAb的关联性。
结论TRAb水平是初诊Graves病合并白细胞、中性粒细胞降低的主要影响因素。
［关键词］初诊Graves；白细胞降低；中性粒细胞降低；TRABGraves疾病（Graves disease,GD）是一类自身免疫性甲状腺的病变，通常累及心血管、肝肾等多系统器官的损伤,其中,以合并血液系统损伤者更为普遍,主要症状为白细胞计数或中性粒细胞下降[1]。
中性粒细胞减低病情相对隐匿，通常无法在临床体征上早期察觉。
如果发展至粒细胞缺乏症，若不能予以及时的处理，可引起严重感染、甲状腺功能亢进危象、感染性休克等，将极大危及病人的身体健康，在粒细胞缺乏的病例中，大约百分之五的病人死于严重感染。
所以，一旦我们可以早期发现并进行适当处理就显得尤为重要，针对初发GD病联合白细胞或中性粒细胞减低的这种状况，现搜集和汇总了选取于2020年6月—2021年12月我院门诊接受治疗的Graves病例，共417例病人的相关研究资料，可以分析初诊Graves病人合并白细胞或中性粒细胞降低的影响因素。
肾内科学(医学高级)：肾小球疾病（三）1、单选慢性肾炎的基本临床表现为（）。
A.蛋白尿、血尿、高血压、水肿B.持续肉眼血尿C.少尿、蛋白尿、血尿D.水肿、低蛋白血症、大量蛋白尿、血脂升高E.尿频、尿急、（江南博哥）尿痛正确答案：A2、单选IgA肾病电镜下的病理改变为（）。
A.电子致密物主要沉积于系膜区，有时呈巨大团块样B.肾小球上皮细胞足突广泛融合C.基底膜上皮侧有排列整齐的电子致密物D.广泛肾小球脏层上皮细胞足突融合E.系膜区和内皮下可见电子致密物沉积正确答案：A3、单选微小病变型肾病的主要诊断依据为（）。
A.电镜下在系膜区可见到电子致密物B.电镜下可见基底膜上皮侧有排列整齐的电子致密物C.电镜下可见肾小球上皮细胞足突广泛融合D.电镜下有广泛的肾小球脏层上皮细胞足突融合E.电镜下在系膜区和内皮下可见电子致密物沉积正确答案：D4、单选肾小球病的始发机制是（）。
A.炎症机制B.遗传因素C.免疫机制D.非免疫非炎症机制E.机体超敏反应正确答案：C5、单选男性，48岁，原有乙型肝炎，2周前出现肾病综合征表现就诊。
体检：血压22／13kPa（165／98mmHg），肝脾未及，腹水（+）。
化验：尿液检查蛋白（++++），红细胞10～15／HP，白细胞0～2／HP，24h尿蛋白4．0g，非选择性蛋白尿，补体及肾功能正常。
未发现恶性肿瘤证据。
治疗过程中，患者突然发生肾区疼痛，肉眼血尿，浮肿加重，尿蛋白增多，应首选考虑的可能原因是（）。
A.尿路结石B.泌尿系结核C.泌尿系恶性肿瘤D.原有肾病加重恶化E.肾静脉血栓形成正确答案：E6、单选女性，16岁，一周来尿少色红，眼睑及下肢浮肿，血压20／14kPa，尿蛋白++，尿沉渣红细胞10～15／高倍视野，白细胞5～10／高倍视野，可见红细胞及颗粒管型，血红蛋白12克／dl，A／G40／22g／L，胆固醇5mmol／L，BUN6mmol/L，血清C3降低。
与急性肾炎预后不相关的因素是（）。
抗中性粒细胞胞质抗体及抗肾小球基底膜抗体阳性肾炎患者的临床病理特点及预后分析周丹;张芃;张照英;安艳红【摘要】目的探讨血清抗中性粒细胞胞质抗体(ANCA)及抗肾小球基底膜抗体(Anti-GBM)阳性肾炎患者的临床病理特点及预后情况.方法选取2010年5月—2013年1月收治的64例肾炎作为研究对象,所有患者均行ANCA和Anti-GBM 的检测,根据ANCA和Anti-GBM检测结果将64例患者分为A组(ANCA和Anti-GBM均为阳性)18例和B组(ANCA阴性,Anti-GBM阳性)46例.记录并比较两组的性别、年龄、临床表现、病理特征、预后以及ANCA和Anti-GBM情况.结果两组的临床表现以及pH值比较差异有统计学意义(P<0.05).A组球性硬化明显高于B组(P<0.01),但两组其他肾组织活检病理结果比较差异无统计学意义(P>0.05).两组随访3年后的人存活率和肾存活率比较差异无统计学意义(P>0.05),且预后均较差.结论 ANCA和Anti-GBM同为阳性肾炎患者的临床表现较Anti-GBM单阳性患者严重,且两组的预后效果均较差.%Objective To investigate clinicopathological characteristics and prognosis of serum anti-neutrophil cytoplasmic antibody ( ANCA) and anti-glomerular basement membrane ( Anti-GBM) antibody in patients with positive nephritis. Methods A total of 64 patients with nephritis admitted during May 2010 and January 2013 underwent ANCA and Anti-GBM detections, and the patients were divided into group A (positive both ANCA and Anti-GBM, n=18) and group B (negative ANCA, positive Anti-GBM, n=46) according to results of ANCA and Anti-GBM detections. Gender, age, clinical manifestations, pathological features, prognosis, ANCA and Anti-GBM conditions wererecorded and com-pared in two groups. Results There were significant differences in clinical manifestations and pH value in two groups (P<0. 05). Glomerulosclerosis value in group A was significantly higher than that in group B (P<0. 01), but there were no significant differences in other pathological results of renal biopsy in two groups (P>0. 05). There were no sig-nificant differences in human survival and renal survival rates after 3 years of follow-up between two groups (P>0. 05), and the prognosis were poor. Conclusion Clinical manifestations in both positive ANCA and Anti-GBM nephritis pa-tients are more serious than those in single Anti-GBM positive patients, and the prognosis in two groups are poor.【期刊名称】《解放军医药杂志》【年(卷),期】2017(029)012【总页数】4页(P57-60)【关键词】抗体,抗中性粒细胞胞质;抗体,抗肾小球基底膜;肾炎;预后【作者】周丹;张芃;张照英;安艳红【作者单位】274300 山东菏泽,济宁医学院附属湖西医院肾内科;274300 山东菏泽,济宁医学院附属湖西医院肾内科;274300 山东菏泽,济宁医学院附属湖西医院肾内科;274300 山东菏泽,济宁医学院附属湖西医院肾内科【正文语种】中文【中图分类】R692.3肾炎是肾脏疾病中最为常见的一种类型，目前临床上对该病的致病原因及具体发病机制尚未完全阐述清楚[1]。
肾内科学(医学高级)：肾小球肾炎考试题（三）1、单选男，35岁，劳累后面部及双下肢水肿2个月。
查：尿量A．急性肾炎B．慢性肾炎急性发作C．慢性肾炎D．急进性肾炎E．肾病综合征正确答案：A2、单选患者，（江南博哥）男，42岁。
因急性肾炎入院。
入院后第3天出现少尿，继之尿闭.头痛.头昏.恶心.呕吐.抽搦，直至昏迷。
此时应想到患者可能并发了()A．心力衰竭B．急性肾功能不全C．急性胃肠炎D．高血压脑病E．以上都不是正确答案：D3、单选?患者，男，13岁。
因水肿、尿少4天入院。
血压21.3/13.3kPa(160/100mmHg)，尿比重1.023，尿蛋白(+++)，红细胞3～5个/HP。
入院后第二天凌晨突然出现气促，烦躁不安，心率160次/分，双肺细湿啰音。
本例应考虑()A．急性肾炎合并急性肺炎B．急性肺炎合并心力衰竭C．急性肾炎合并中毒性心肌炎D．急性肾炎合并心力衰竭E．以上都不是正确答案：D4、单选男，45岁，水肿1年，BP22.0/11.0kPa，清蛋白/球蛋白1.7/L，尿蛋白分析非选择性，尿蛋白+++/HP，尿红细胞++/HP，诊断()A．急进性肾炎B．慢性肾炎C．急性肾炎D．慢性肾盂肾炎E．肾病综合征正确答案：B5、单选?女性，33岁，双下肢水肿1个月，既往有慢性乙型病毒性肝炎病史3年，尿常规蛋白阳性.尿红细胞20个/HP，24小时尿蛋白定量4.0g，血浆清蛋白28.5g/L，血肌酐90μmol/L，血HBsAg及HbsAb均阳性。
为明确病因，检查首选()A．补体的检测B．肾穿刺组织光镜检查C．肾穿刺组织乙型肝炎病毒相关抗原检查D．肝脏B超检查E．ANA及ds-DNA检测正确答案：C6、单选下列哪项是区别肾小球与非肾小球血尿的主要方法()A．尿隐血试验B．尿三杯试验C．尿蛋白电泳D．尿红细胞形态和尿血细胞比容分布曲线E．尿沉渣镜检正确答案：D7、单选?男性，25岁。
发热、咽痛2周后，尿蛋白++，红细胞15～20个/HP，血Cr180μmol/L，血清C3降低，肾活检符合急性肾小球肾炎。
肾内科主治医师《专业实践能力》试题精选及答案解析[单选题]1.常规血液透析治疗不能达到下列哪项（江南博哥）治疗目的()A.清除毒素B.清除抗原、抗体及免疫复合物C.纠正酸中毒D.清除体内多余的水分E.纠正高血钾参考答案：B参考解析：血液透析不能清除大分子的抗原、抗体及免疫复合物，只能清除小分子尿毒素与体内多余的水分，纠正酸中毒及电解质紊乱。
[单选题]2.在急进性肾炎，下述哪项不对()A.本病也称"新月体性肾炎"B.病理改变为系膜增生性肾小球肾炎C.可为抗肾小球基底膜抗体致病D.可为免疫复合物致病E.可见于链球菌感染后肾小球肾炎和过敏性紫癜参考答案：B[单选题]3.抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性小血管炎常见的肾脏病理表现为()A.毛细血管内增生性肾小球肾炎B.膜性肾病C.系膜增生性肾小球肾炎D.局灶节段纤维素样坏死性肾小球肾炎和(或)新月体性肾炎E.膜增殖性肾小球肾炎参考答案：D参考解析：抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性小血管炎其肾脏受累为肾内小血管，所以局灶节段纤维素样坏死性肾小球肾炎和（或）新月体性肾炎为常见的肾脏病理表现。
[单选题]4.男性，68岁，低热2个月，伴乏力、肌肉痛和体重下降。
1周来咳嗽、咳血痰、尿少伴恶心、呕吐。
血压170/100mmHg。
血红蛋白90g/L，血常规白细胞14.2×109/L，血沉110mm/L小时末。
化验尿蛋白(+++)，尿沉渣红细胞10～20/HP，红细胞管型2～3/LP。
血肌酐800μmol/L。
胸片示双肺满布大片状阴影。
血气分析示氧分压56mmHg。
对诊断最有意义的化验检查是()A.抗核抗体B.血清免疫蛋白电泳C.抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)D.血清补体C3E.类风湿因子参考答案：C参考解析：抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)是检测抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性小血管炎肾受累的血清学依据。
该例临床怀疑抗中性粒细胞胞浆抗体(ANCA)阳性小血管炎相关肾炎。
感染相关性弥漫性肺泡出血综合征1例报告沈吉林;谢兴宇【期刊名称】《贵州医药》【年(卷),期】2018(042)002【总页数】2页(P224-225)【关键词】感染;肺泡;出血;弥漫性【作者】沈吉林;谢兴宇【作者单位】贵州医科大学, 贵州贵阳 550004;贵州医科大学附属医院急诊科, 贵州贵阳 550004【正文语种】中文【中图分类】R563.6弥漫性肺泡出血综合征(DAHS)是一种以肺泡毛细血管基底膜广泛破坏，终末细支气管以远的肺腺泡内广泛出血，充满含铁血黄素的巨噬细胞在间质内堆积为特征的临床综合征[1]。
DAHS病因很多，H.R.Collard等[2]将其分为肺小血管炎、免疫性疾病、凝血障碍、特发性含铁血黄素沉着症及其他原因等五大类。
感染引起的DAHS临床上不多见，相关报道也较少，我院近期收治了1例感染相关性DAHS，现报告如下。
1 临床资料患者，中年男性，急性起病，因“咳嗽、痰中带血5+d，咯血2+d”入院，既往体健。
入院后查体：体温 36.7 ℃，脉搏 78 次/min，呼吸24 次/min，血压107/68 mmHg，指脉氧饱和度92%(鼻导管吸氧下，氧流量4～5 L/min)。
神志清，呼吸稍促，双肺呼吸音粗，左肺可闻及少许湿性啰音。
心率78次/min，律齐，各瓣膜听诊区未闻及杂音。
腹平软，无压痛、反跳痛，肠鸣音正常，双下肢不肿。
神经系统查体未见异常。
查血常规(2017-05-15)：WBC 14.73 G/L，Neut% 91.3%，Hb 150.00 g/L。
血常规(2017-05-19)：WBC 9.53 G/L，Hb 118.00g/L。
ANA抗体谱抗组蛋白抗体弱阳性。
免疫球蛋白IgG 5.50 G/L，IgA 0.741G/L。
动脉血气示I型呼吸衰竭。
凝血全套、血沉、超敏C反应蛋白、腺苷脱氨酶均正常。
结核抗体、抗“O”、抗肾小球基底膜抗体、心磷脂抗体、抗环瓜氨酸抗体、抗中性粒细胞胞浆抗体、结核分枝杆菌特异性细胞免疫抗体(QFT)、肺炎支原体抗体、病毒全套抗体检测(TORCH)均阴性。
1例服用他巴唑患者出现抗中性粒细胞胞浆抗体阳性病例报告申世华;徐建华;帅宗文;刘爽;徐胜前;李迎伟【期刊名称】《安徽医学》【年(卷),期】2009(030)003【摘要】患者女,17岁,因腹泻20余日,多关节痛6日于2008年7月收住。
既往于2008年5月自感乏力,心悸,手抖,体重下降,在外院诊断为甲状腺功能亢进,口服MMI30mg/d×1月。
病程中无咳嗽、咳痰、咯血。
入院时体检:神清,眼裂稍宽,甲状腺Ⅱ度肿大,质软,心率120次/分,律齐,双手细震颤,双肩、双踝关节及左腕关节、右手第二掌指关节肿胀(-),压痛(+)。
患者入院后查血、尿、大便常规正常,肝、肾功能、补体、全胸片均正常。
血沉37mm/h,C反应蛋白(CRP)34.11mg/L,游离T3、T4明显升高,TSH下降。
甲状腺过氧化物酶抗体(ATA):114IU/ml(参考值<35IU/ml),抗甲状腺球蛋白抗体(ATG):65.9IU/ml(参考值<40IU/ml)。
患者甲状腺功能亢进诊断明确,入院时因关节痛,并有腹泻史,ESR和CRP升高,考虑反应性关节炎可能,予以非甾体抗炎药(NSAIDs)治疗,仍诉关节肿痛,进一步检测抗核抗体(ANA)1∶320核仁型,P-ANCA阳性(滴度1∶40),髓过氧化物酶(MPO)阳性,24小时尿蛋白定量:0.14g。
结合发病前1月服用MMI,考虑抗甲状腺药物引起的ANCA 相关性血管炎...【总页数】1页(P350)【作者】申世华;徐建华;帅宗文;刘爽;徐胜前;李迎伟【作者单位】230022,合肥,安徽医科大学第一附属医院风湿免疫科;230022,合肥,安徽医科大学第一附属医院风湿免疫科;230022,合肥,安徽医科大学第一附属医院风湿免疫科;230022,合肥,安徽医科大学第一附属医院风湿免疫科;230022,合肥,安徽医科大学第一附属医院风湿免疫科;230022,合肥,安徽医科大学第一附属医院风湿免疫科【正文语种】中文【中图分类】R5【相关文献】1.20例Grave`s病长期服用他巴唑致甲状腺功能减退的病例报告 [J], 曹菊林2.不同方法服用他巴唑对Graves病患者血清CRP水平的影响 [J], 刘杰军;王平;闫荣忠;王敏3.抗中性粒细胞胞浆抗体阳性患者相关实验指标水平及与抗核抗体的关系 [J], 张敏杰; 徐晓莉; 高玉芳4.泼尼松与黄芪注射液联合治疗对系统性红斑狼疮患者抗中性粒细胞胞浆抗体阳性检出率的改善作用 [J], 何浩;杨惠琴;邹荣5.1例严重肺及下肢血管栓塞并轻微肾损害的髓过氧化物酶阳性的抗中性粒细胞胞浆抗体相关性血管炎:病例报告 [J], 廖中华;冯俊涛;唐家乐;罗丽颖;李晓照因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。
泌尿系统（32分）第一节：尿液检查一、血尿（一）概念：1.镜下血尿：在高倍显微镜下检查红细胞>3个／高倍视野2.肉眼血尿：出血量超过1ml/L（二）原因:初始血尿：前尿道病变终末血尿：膀胱三角区、后尿道、精囊、前列腺病变全程血尿：膀胱、输尿管及肾脏的疾病。
记忆歌诀：终末前（前列腺）后（后尿道）精（精囊）初（初始）道（前尿道）全（全程）膀上（膀胱及膀胱以上）（三）根据来源分为：1、肾小球源性血尿：红细胞经肾小球滤过而形成，红细胞有变形性，即红细胞形态不一，大小不一，全程无痛。
2、非肾小球源性血尿：没有经过肾小球滤过所以形态大小一致。
注：肾小球源性血尿与非肾小球源性血尿的鉴别：看红细胞有没有变形性●几种疾病血尿特点：（死死记住）肾肿瘤：无痛全程血尿肾结核：终末血尿+膀胱刺激征泌尿系结石：活动后腰背痛+血尿相继出现二、蛋白尿（正常人为阴性，正常值：0-150mg/d）（一）概念:1.成人尿蛋白量>150mg／d称为蛋白尿。
2.超过3.5g／d称为大量蛋白尿（肾病综合征）（二）分类在临床上分为：病理性和生理性蛋白尿。
生理性蛋白尿：泌尿系统内无器质性病变，尿内暂时出现蛋白尿；病理性蛋白尿：高蛋白饮食导致的蛋白尿。
蛋白尿分类记忆歌诀：两肾混合一分组1.肾小球性蛋白尿：●最常见的蛋白尿。
肾小球的滤过膜有两个屏障，分别为：电荷屏障、分子屏障。
（1）损伤电荷屏障出现选择性的蛋白尿，尿里边以白蛋白为主。
（2）损伤分子屏障（机械屏障）出现非选择性的蛋白尿，尿里边以除了白蛋白以外的其他大分子蛋白(血浆蛋白)为主。
2.肾小管性蛋白尿：见于间质性肾炎，此类蛋白尿不会超过2克。
3.混合性蛋白尿：肾小球和肾小管同时损伤。
最常见的是糖尿病、系统性红斑狼疮；（混账狼爱吃糖）4.溢出性蛋白尿：常见于多发性骨髓瘤；5.分泌性蛋白尿：分泌性IgA蛋白尿（分手是为了爱情）；6.组织性蛋白尿：多为小分子量蛋白质。
三．管型尿：有管型不一定代表有肾小球病变，正常人也有透明管型。
甲亢合并抗肾小球基底膜抗体伴抗中性粒细胞胞浆抗体阳
性肾炎1例
【关键词】甲状腺功能九进症；肠出血-肾炎综合症；血清学诊断指标
doi：10.3969/j.issn.1674-4985.2012.13.101
抗中性粒细胞胞浆抗体(anca)是原发性小血管炎重要的血清学
诊断指标，抗肾小球基底膜抗体(anti-gbm)是anti-gbm相关肾炎重要的血清学标志物。
随着对anti-gbm及anca检测方法学的进展，一部分患者血清中可同时检测到anti-gbm和anca，并形成一种独立的临床病理类型。
但甲亢合并anti-gbm和(或)anca阳性肾炎患者的病例国内外少有报道，本文报道1例，并分析其临床特点。
1 病例介绍
患者，女，54岁，因痰中带血2个月，发现肾功能不全6 d入院，患者既往有甲亢病史10余年，间断服用丙硫氧嘧啶，2片/次，3
次/d，后逐渐减量为1片/次，1次/d，3个月前已停药。
体查：血压138 mm/80 mm hg，甲状腺ii度肿大，质软，无压痛，双肺呼吸音粗，可闻及少许细湿啰音，心率80次/min，律齐，未闻及杂音，腹软，无压痛。
入院后尿常规+沉渣示：尿蛋白3+，隐血3+，变异型红细胞占70%。
24 h尿蛋白定量3450 mg，血常规示hb 73 g/l，白细胞数及血小板为正常，肝肾功能：scr 324 μmol/l， bun 12.54 mmol/l，白蛋白 26 g/l。
结缔组织全套：ana(1：80)阳性，p-anca 阳性。
gbm阳性，mpo阳性。
甲亢全套：t3 1.23 ng/ml，t4 13.40
μg/ml，tsh 0.013 u。
肺部ct示：双肺渗出性病变；双肾彩超示：左肾120 mm×41 mm，右肾122 mm×42 mm；肾活检光镜示15个肾小球，14个肾小球球性硬化，11个肾小球伴新月体形成(其中4个细胞性大新月体，1个细胞性环状体，4个细胞纤维性大新月体，2个细胞纤维性小新月体，见图1)，余肾小球系膜基质节段性轻-中度增生，系膜区可见嗜复红物沉积，基底膜节段性僵硬增厚，毛细血管腔受压，开放不良，部分节段内皮细胞成对出现及炎性细胞。
免疫荧光示：igg(+~++)，c1q(+)沉积于毛细血管袢。
入院后第12天予以甲泼尼龙200 mg静滴冲击3 d后，继予以甲泼尼龙40 mg/d，加用环磷酰胺0.6g/次，2次/月。
患者症状明显缓解，无痰中带血，出院时复查肾功能示：scr 146 μmol/l，bun 11.68 mmol/l，尿检示尿蛋白1+，血3+，24 h尿蛋白定量1350 mg，肺部ct示肺部病变明显吸收。
出院1个月后，复查血常规正常，肾功能示scr 124 μmol/l，bun 15.13 mmol/l。
肝功能：白蛋白 43.2 g/l。
p-anca 弱阳性；mpo阳性，gbm阴性。
胸片复查明显吸收、好转。
再次给予环磷酰胺0.6 g/次，2次/月，将激素逐渐减量。
3个月后复查
p-anca阴性；mpo阴性，gbm阴性;血常规、肝肾功能正常，肺部
ct复查正常，双肾彩超示左肾100 mm×40 mm，右肾101 mm×41 mm。
图1 肾小球伴新月体形成肾活检光镜图
2 讨论
肺出血-肾炎综合症(good pasture syndrome，gps)是一种发病机制尚未明确的自身免疫性疾病，目前大多数学者认为，环境变化
或病毒感染可诱发存在于肾小球基底膜、肺泡基底膜中的iv型胶原结构发生变化，从而使隐藏其中的抗原决定簇暴露，抗gbm抗体产生，通过循环免疫复合物、t淋巴细胞介导的免疫反应引起肾脏、肺损伤。
gps常表现为三联征：肾小球肾炎(多为新月体性肾炎)、肺出血和抗gbm抗体形成。
gps肾脏病变光镜多数表现为大量新月体形成，免疫荧光特征性改变主要为igg沿gbm连续线样沉积。
近年发现，在抗gbm 抗体阳性患者中，约20%~40%的患者同时合并抗中性粒细胞胞浆抗体(anca)阳性。
刘娜等[1]研究表明，抗gbm阳性伴anca阳性患者肾脏病理多为新月体肾炎，免疫荧光表现为不典型igg、c3呈细颗粒样沿gbm线样沉积。
国外有学者建议将血清抗gbm抗体与anca双阳性的新月体肾炎定义为iv型新月体肾炎[2]。
hellmark等[3]曾报道1例服用4年的ptu甲亢患者合并gps病例，国内尚未有报道。
而ptu所致anca相关性小血管炎病例国内外文献均有报道，且ptu所致的anca相关小血管炎多有抗mpo抗体。
以往认为可能与anca引起小血管壁损害，暴露了gbm抗原，导致抗gbm的产生有关[4]。
但又有病例报道在抗gbm肾炎后出现anca相关性血管炎，且amishi报告1例双阳性新月体肾炎患者三年后出现anca相关性血管炎，提示疾病发展过程中某种潜在的联系导致抗gbm抗体与anca双阳性的新月体肾炎[5]。
于峰等[6]研究北大医院15例ptu诱发的anca阳性小血管炎患者发现，肾脏病理以局灶坏死性新月体肾炎为主。
本例患者病理结果为新月体形肾炎，igg(+~++)，c1q(+)沉积于毛细血管袢，停服ptu，并给予激素及免疫抑制剂治疗后疗效较好，治疗三个月后复查，血常规、肝肾功能恢复正常。
提示甲亢合并gps 预后较单纯gps好。
其机制可能是ptu致mpo-anca阳性小血管炎后进一步引起抗gbm的产生，也可以考虑ptu致抗gbm肾炎后通过某种机制诱发anca阳性，其发生机制有待进一步研究。
参考文献
[1] 刘娜，赵明辉，章友康，等.抗肾小球基底膜抗体伴抗中性粒细胞胞浆抗体阳性肾炎(四例报告并文献复习).[j].中华肾脏病杂志，1999，15(04)：1-7.
[2] glassock r j，cohen a h.the primary glomerulopathies[j].dis mon，1996，42(2)：329-383.
[3] hellmark t，niles j l，collins a b，et parison of anti-gbm antibodies in sera with or without anca[j].j am soc nephrol，1997，8(2)：376-385.
[4] lee e j，jeon h s，eo s h，et al.a case of goodpasture’s syndrome in a patient with graves’ disease[j].korean j nephrol，2006，25(1)：121-126.
[5] desai a，goldschmidt r a，kim g c.sequential development of pulmonary renal syndrome associated with c-anca[3]years after development of anti-gbm glomerulonephritis[j].nephrol dial transplant，2007，22(2)：926-929.
[6] 于峰，陈曼，赵明辉，等.丙基硫氧嘧啶诱发的anca阳性小血管炎肾脏受累的临床及病理特点分析[c].全国自身免疫性疾病专题研讨会暨第十一次全国风湿病学学术年会论文汇编，2006：25-26.。
