慢性肾小球肾炎病理改变
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慢性肾炎主要临床表现常有水肿、高血压、蛋白尿和血尿等症状,三者可以同时存在或者单独出现。
病理改变各种各样,临床症状、表现轻重悬殊。
严重者可发展到尿毒症阶段。
它是任何原发或继发性肾小球肾炎在进入终末期肾衰前的进展阶段,此时不同类型的肾小球肾炎的病理和临床表现渐趋一致性,临床出现蛋白尿、血尿、浮肿、高血压、肾脏萎缩、肾功能减退、呈不可逆性肾脏损害,所有终末期肾功能衰竭病例中,约60%是慢性肾小球肾炎逐渐发展造成的。
导致病程慢性化进展的机理,除原有疾病的免疫炎症损伤过程继续进行外,还与以下继发因素有关:①健存肾单位代偿性血液灌注量增高,肾小球毛细血管袢跨膜压力升高及滤过压升高,从而引起肾小球硬化;②疾病过程中高血压引起肾小动脉硬化性损伤。
(1)水肿:水肿往往出现在眼睑、颜面及双下肢等部位,多为轻中度水肿,在慢性肾炎尚未引起尿毒症时及少出现胸水、腹水等高度水肿。
(2)高血压:一般为中等程度高血压,收缩压在20~22.7kPa左右,舒张压在12.7~14kPa左右,常在用利尿剂和β受体阻滞剂后,如心得安,血压可得到有效控制。
部分慢性肾炎患者具有顽固性高血压,一般血压越高,持续时间越长,则病情越严重,预后亦不佳。
产生的原因有以下几点:①肾脏缺血后血液中肾素含量增多,加重小动脉痉挛而引起持续性高血压。
同时因醛固酮分泌增多,引起水钠潴留和血容量的增加,进一步促进血压升高。
②肾脏患病时,肾实质遭到破坏,肾组织分泌的抗升压物质减少,有人认为肾性高血压可能与肾脏形成的抗升压物质(即肾前列腺素)减少有关,故可利用前列腺素治疗高血压,因前列腺素既有很强的降压作用,又有改善肾血流量的作用。
③全身小动脉痉挛硬化:肾性高血压持续时间较长后,可出现全身小动脉硬化,小动脉阻力升高,促使血压增高。
由于上述原因使慢性肾炎发生持续性高血压,血管痉挛缺血,肾素分泌增加,肾实质(包括髓质)的损害等互为因果,造成恶性循环,促使慢性肾炎出现顽固性持续性高血压。
慢性肾小球肾炎的病因病理及中西医治疗方法【概述】慢性肾小球肾炎是由多种病因引起,通过不同的发病机理、具有不同病理改变、原发于肾小球的一组疾病。
其临床特点为病程长(超过1年),多为缓慢进行性。
尿常规检查、沉渣检查常可见红细胞,除蛋白外,大多数患者有不同程度的高血压及肾功能损害。
本病是内科常见病、多发病,本病可以发生于不同年龄,以青壮年为多见。
虽然急性肾炎可以发展成慢性肾炎,但大多数慢性肾炎并非由急性肾炎转变而来,而是一开始就是慢性肾炎的过程。
临床表现多种多样,有的毫无症状,有的可有明显水肿、尿检异常(蛋白尿、血尿及管型尿)和高血压等症状,有的甚至出现尿毒症才被发现。
本病预后较差,因此应早期诊断,积极治疗。
根据本病的临床表现,似属于中医“水肿”、“虚劳”、“腰痛”、“血尿”等范畴。
【病因病理】一、西医病因病理(一)病因及发病机理 大多数慢性肾炎的病因不清楚。
急性链球菌感染后肾炎迁延不愈,病程在1年以上,可转入慢性肾炎。
但大部分慢性肾炎并非由急性肾炎迁延而致,其他细菌及病毒感染亦可引起慢性肾炎。
慢性肾炎大部分是免疫复合物疾病,可由循环内可溶性免疫复合物沉积于肾小球,或由肾小球原位的抗原(内源或外源)与抗体形成而激活补体,引起组织损伤。
也可不通过免疫复合物,而由沉积于小球局部的细菌毒素,代谢产物等通过“旁路系统”激活补体,从而引起一系列的炎症反应而导致肾炎继局部免疫反应之后,非免疫介导的肾脏损害在慢性肾炎的发生与发展中亦可能起很重要的作用。
根据目前研究结果提示:①肾小球病变能引起肾内动脉硬化,加重肾实质缺血性损害。
②肾血流动力学代偿性改变引起肾小球损害③肾性高血压可引起肾小球结构和功能的改变。
④肾小球系膜的超负荷状态可引起系膜区(基层及细胞增殖,终至硬化。
(二)病理改变 慢性肾炎的病变是两肾弥漫性的肾小球病变,长期持续进展及反复发作,必然使肾小管和肾间质出现继发病变,引起肾皮质变薄而髓质变化不显。
由于慢性肾炎只不过是临床表现相似的一组肾小球疾病,而病因和发病机制不尽相同,所以在不同的发展阶有不同的表现。
慢性肾小球肾炎(慢性肾炎)慢性肾小球肾炎(上海医科大学吴兆龙教授)肾炎为对链球菌感染的变态反应性疾病。
慢性肾小球肾炎为急性肾炎迁延不愈所致。
有的病人过去有急性肾炎史,症状已消失多年,误认为已经痊愈,其实炎症仍继续缓慢进行,经若干年后,症状又复出现,而成为慢性肾小球肾炎。
有的病人的肾脏炎症从开始即为隐匿性,病人无明显急性肾小球肾炎的表现,但炎症呈缓慢发展,经若干年后变成慢性肾小球肾炎。
慢性肾小球肾炎有水肿、高血压、蛋白尿和血尿,由于病理改变各种各样,症状表现不一样。
严重者可能出现尿毒症【处方】1.注意休息,避免过于劳累。
防止受凉感冒或上呼吸道感染。
2.有扁桃体炎、中耳炎、鼻窦炎、龋齿时应及时诊治。
注意个人卫生,保持皮肤清洁,防止皮肤感染。
这些都是可能导致本病复发或活动的诱因。
3.浮肿明显、大量蛋白尿而肾功能正常者可适量补充蛋白质饮食。
无水肿及低蛋白血症时,每日蛋白质摄入量应限制在每公斤体重0.6克(每瓶牛奶约含6克蛋白质,每只蛋约含6克蛋白质,每50克米饭约含4克植物蛋白质)。
4.有水肿、高血压和心功能不全者,应进低盐饮食,每天摄盐应少于5克(1钱),约一粒蚕豆大小。
5.避免服用含非那西丁一类的解热镇痛药及其他对肾功能有损害的药物如卡那霉素、庆大霉素等。
6.经常检查尿液,如尿中红细胞每高倍视野超过10个,要卧床休息。
何为慢性肾小球肾炎?慢性肾小球肾炎(简称慢性肾炎),许多人都认为它是一个临床非常常见的疾病,其实这种观念是错误的,慢性肾小球肾炎不是独立性疾病,只是任何原发或继发性肾小球肾炎在进入终末期肾衰前的进展阶段,此时不同类型肾小球肾炎的病理和临床表现渐趋一致,出现蛋白尿、血尿、浮肿、高血压、肾脏缩小、肾功能减退、肾损害呈不可逆性,所有终末期肾衰病例中,约60%是由慢性肾小球肾炎引起。
慢性肾小球肾炎的病因及发病机理是什么?慢性肾小球肾炎,许多人都认为是由急性肾小球肾炎迁延不愈转化而来的,其实仅少数慢性肾炎由急性链球菌感染后肾炎直接迁延而来,或临床痊愈后若干年重新出现慢性肾炎的一系列表现。
慢性肾炎病理是怎样的?慢性肾炎是现在临床上很常见的疾病,在每天都有很多的人患上这种疾病。
肾炎是由于肾脏的炎症性疾病。
大家都知道,患上肾炎的人一般都会有水肿,蛋白尿、血尿、尿频等等情况。
使人在生活中受到很大的影响,极大的受到了伤害,那么,许多人都十分想知道慢性肾炎的到底怎么回事呢?它的病理情况又是怎么样?病理病理类型多样,常见的有系膜增生性肾小球肾炎、系膜毛细血管性肾小球肾炎、膜性肾病及局灶节段性肾小球硬化等,病变进展至后期,所有上述不同类型病理变化均可转化为程度不等的肾小球硬化,伴肾小管萎缩、肾间质纤维化。
治疗1.积极控制高血压和减少尿蛋白高血压和尿蛋白是加速肾小球硬化、促进肾功能恶化的重要因素,积极控制高血压和减少尿蛋白是两个重要的环节。
2.限制食物中蛋白及磷入量肾功能不全氮质血症患者应限制蛋白及磷的入量,采用优质低蛋白饮食或加用必需氨基酸或α-酮酸。
3.糖皮质激素和细胞毒药物鉴于慢性肾炎包括多种疾病,故此类药物是否应用,宜区别对待。
但患者肾功能正常或仅轻度受损,肾脏体积正常,病理类型较轻(如轻度系膜增生性肾炎、早期膜性肾病等),尿蛋白较多,如无禁忌者可试用,无效者逐步撤去。
4.抗凝、纤溶及抗血小板解聚药物此类药物可抑制纤维蛋白形成、血小板聚集,降低补体活性,但疗效不肯定。
5.避免加重肾脏损害的因素避免感染、劳累、妊娠及肾毒性药物(如氨基糖苷类抗生素、含马兜铃酸中药等)等可能导致肾功能恶化的因素。
慢性肾炎这种疾病,对于我们来说都是十分难受的,很多的人在生活中不经意的就患上了肾炎的可能。
大部分人在生活中忙于各种工作,很可能会不注意自己的身体,生病也就不那么稀奇了。
希望大家在百忙之中仍然需要注意照顾好自己的身体。
发现问题的话一定要及时的处理哦。
慢性肾小球肾炎的病理类型和诊断
慢性肾小球肾炎是肾脏科一种较为常见的疾病,多发于青中年男性,随着工作竞争压力加大和三高的严重摄入,慢性肾小球肾炎的发病率持续走高。
慢性肾小球肾炎已经严重影响到人们的工作生活和身体的健康。
今天我们就来给大家分析慢性肾小球肾炎的病理类型和如何诊断,让大家更好的认识慢性肾小球肾炎,以便能更好的预防。
慢性肾炎的病理类型多种多样,主要包括:
①系膜增殖性。
肾炎:根据免疫荧光检查可分为以IgA沉积为主的系膜增生性肾炎和非IgA系膜增生性肾炎;
②膜性肾病(以Ⅲ、Ⅳ期为主);
③局灶性、节段性肾小球硬化;
④系膜毛细血管性肾小球肾炎;
⑤增生硬化性肾小球肾炎。
慢性肾小球肾炎诊断
凡尿化验异常(蛋白尿、血尿、管型尿)、水肿及高血压病史达一年以上,无论有无肾功能损害均应考虑此病,在除外继发性肾小球肾炎及遗传性肾小球肾炎后,临床上可诊断为慢性肾炎。
看到这些你是不是对慢性肾小球肾炎已经有了
一定的认识,所以在平常的体检中你一定要注意自己的尿化验,如果自己确认为慢性肾小球肾炎,一定要及时去医院诊治,相信通过现在的医疗技术,你一定会恢复健康。
慢性肾小球肾炎概述慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis),简称为慢性肾炎,系指蛋白尿、血尿、高血压、水肿为基本临床表现,起病方式各有不同,病情迁延,病变缓慢进展,可以不同程度肾功能减退,最终将发展为慢性肾衰竭的一组肾小球病。
由于本组疾病的病理类型及病期不同,主要临床表现各不相同,疾病表现呈多样化。
慢性肾小球肾炎临床症状慢性肾炎是病因多样,病理形态不同,而临床表现相似的一组肾小球疾病,它们共同的表现是水肿、高血压和尿异常改变。
(1)水肿:在整个疾病的过程中,大多数患者会出现不同程度的水肿。
水肿程度可轻可重,轻者仅早晨起床后发现眼眶周围、面部肿胀或午后双下肢踝部出现水肿。
严重的患者,可出现全身水肿。
然而也有极少数患者,在整个病程中始终不出现水肿,往往容易被忽视。
(2)高血压:有些患者是以高血压症状来医院求治的,医生要他们化验小便后,才知道是慢性肾炎引起的血压升高。
对慢性肾炎患者来说,高血压的发生是一个迟早的过程,其血压升高可以是持续性的,也可以间歇出现,并以舒张压升高(高于12.7k Pa)为特点高血压的程度也有很大的个体差异,轻者仅18.7—21.3/12.7—13.3kPa,严重者甚至可以超过26.7/14.7kPa。
(3)尿异常改变:尿异常几乎是慢性肾炎患者必有的现象,包括尿量变化和镜检的异常。
有水肿的患者会出现尿量减少,且水肿程度越重,尿量减少越明显,无水肿患者尿量多数正常。
当患者肾脏受到严重损害,尿的浓缩一—稀释功能发生障碍后,还会出现夜尿量增多和尿比重下降等现象。
把慢性肾炎患者的尿液放到显微镜下观察,可以发现几乎所有的患者都有蛋白尿,尿蛋白的含量不等,可以从(±)到(++++)。
在尿沉渣中可以见到程度不等红细胞、白细胞、颗粒管型、透明管型。
当急性发作时,可有明显的血尿,甚至出现肉眼血尿。
除此之外,慢性肾炎患者还会出现头晕失眠、神疲纳差,不耐疲劳、程度不等的贫血等临床症状。
慢性肾小球肾炎一、定义慢性肾小球肾炎(chronic glomerulonephritis, CGN):简称慢性肾炎,是一组以血尿、蛋白尿、高血压和水肿为临床表现的肾小球疾病。
临床特点为病程长,起病初期常无明显症状,以后缓慢持续进行性发展,最终可致慢性肾衰竭。
二、分型(-)根据病因可分为原发性、继发性(继发于全身性疾病如过敏性紫瘢、系统性红斑狼疮、糖尿病等)和遗传性(如Alport综合征、甲酸综合征等)三类。
(二)根据病理类型可分为膜增生性肾小球肾炎、局灶性节段性肾小球硬化、膜性肾病、系膜增生性肾炎、硬化性肾小球肾炎等,病程晚期均进展为终末期固缩肾,表现为肾显著缩小,广泛的肾小球、肾小管、血管、间质的硬化和纤维化。
三、病因慢性肾炎包括了多种病因和病理改变的肾小球疾病,其起病后的不断和持续进展的原因可能是:(-)原发病持续性活动。
(-)肾小球局部血流动力学变化,即无病变的健存肾单位处肾小球局部有代偿性高灌注。
(三)持续蛋白尿致肾小球系膜吞噬清除功能长期负荷过重,并可致肾小管及间质病变。
(四)同时并有的高血压对肾小球毛细血管的影响。
上述诸多因素导致更多的肾小球硬化、肾功能减退,直至发展为尿毒症。
四、资料收集及评估(-)一般资料:入院2小时完成“患者护理评估记录单”,评估既往史、饮食、服药情况、小便(颜色、量等)。
(二)主诉资料及评估1.疲乏、无力、腰酸。
2.面黄、贫血。
3.局血压°4,蛋白尿、血尿。
5.生长发育迟缓。
6,发热、咳嗽。
(三)查体资料及评估1•营养状况评估:有无贫血、乏力、生长发育迟缓等。
2.皮肤情况:有无水肿及水肿的部位、程度、性质等。
3.精神状态评估:有无神志的改变。
4.有无感染:有无发热、咳嗽、咳痰、腹痛、腹泻等感染的症状。
(四)住院期间评估1.生命体征:生命体征是否平稳,尤其是血压的变化。
2.皮肤情况:有无贫血貌、有无皮肤破损、感染等。
3.水肿消长情况。
4.神志:有无头痛、头晕、恶心、呕吐及意识的改变。