糖皮质激素
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糖皮质激素的药理作用
糖皮质激素是一类合成于肾上腺皮质的激素,对人体具有广泛的药理作用。
1. 抗炎作用:糖皮质激素可以抑制炎症反应,通过抑制炎症介质的释放,减少血管通透性和浸润细胞的迁移,从而减轻炎症症状。
2. 免疫抑制作用:糖皮质激素能够抑制体液免疫和细胞免疫反应,减少淋巴细胞的增殖和释放的细胞因子,从而减少免疫反应和免疫介导的损伤。
3. 抗过敏作用:糖皮质激素能够抑制过敏反应,减少过敏介质的释放和细胞因子的生成,从而减轻过敏症状和避免过敏反应的发生。
4. 抑制免疫炎症细胞的迁移:糖皮质激素可以通过减少炎症部位的免疫炎症细胞的迁移,减轻炎症局部的肿痛和红斑。
5. 蛋白质代谢作用:糖皮质激素可以促进蛋白质的分解和减少蛋白质的合成,从而影响骨骼、肌肉、皮肤和黏膜等组织的结构和功能。
6. 抗肿瘤作用:一些糖皮质激素能够通过抑制肿瘤细胞的增殖和诱导其凋亡,具有一定的抗肿瘤作用。
需要注意的是,虽然糖皮质激素具有广泛的药理作用,但长期
大剂量应用可能会引起一系列副作用,如激素依赖性、免疫抑制、骨质疏松、水钠潴留等。
因此,在应用糖皮质激素时,需要根据疾病的类型和严重程度,权衡治疗效果和潜在的风险。
同时,应严格按照医生的指导进行用药,并注意遵循剂量逐渐减少的原则,以减少激素依赖性和副作用的发生。
糖皮质激素的副作用
糖皮质激素是一类常用的药物,用于治疗许多疾病,如炎症、免疫系统疾病和多种过敏反应。
尽管这些药物在治疗上非常有效,但它们也有一些潜在的副作用。
1. 免疫系统抑制:糖皮质激素抑制免疫系统功能,降低身体对外界病原体的抵抗力,增加感染的风险。
长期使用糖皮质激素可能导致感染频繁或更加严重。
2. 骨质疏松:长期使用糖皮质激素可能导致骨质疏松和骨折的风险增加。
这是因为激素抑制了骨细胞的生成和骨吸收的平衡。
3.水肿:糖皮质激素会导致体内潴留水分,引起水肿。
特别是
在面部和手部,这可能导致面部肿胀和手指肿胀。
4.高血压:糖皮质激素对血管有收缩作用,可能导致高血压。
这增加了心脏病和中风的风险。
5.心理和情绪问题:长期使用糖皮质激素可能导致心理和情绪
问题,如焦虑、抑郁和失眠。
6.消化系统问题:糖皮质激素可能导致胃酸分泌增加,造成消
化不良、胃溃疡和胃炎等问题。
7.肌肉损伤:长期使用糖皮质激素可能导致肌肉蛋白质分解增加,肌肉质量减少,容易引发肌肉损伤。
总结起来,糖皮质激素的副作用包括免疫系统抑制、骨质疏松、水肿、高血压、心理和情绪问题、消化系统问题以及肌肉损伤。
因此,在使用糖皮质激素时应严格按照医生的建议使用,并定期进行体检和检测,以降低副作用的风险。
糖皮质激素类药物临床应用指南糖皮质激素类药物临床应用指南一、简介糖皮质激素(GCs)是一类具有广泛生物学活性的内源性激素,可通过模拟肾上腺皮质激素的作用来调节机体的免疫、炎症、代谢等多种生理功能。
本指南旨在提供糖皮质激素类药物在临床应用中的准确使用建议,以确保患者在治疗过程中获得最佳疗效与安全性。
二、药理学2.1 作用机制糖皮质激素类药物通过与细胞胞质内的糖皮质激素受体结合,进入细胞核,影响DNA转录和蛋白质合成等过程,从而发挥其生物学效应。
主要作用机制包括抑制炎症介质的合成和释放、抑制免疫细胞增殖和迁移、抑制组织纤维化等。
2.2 药代动力学糖皮质激素类药物吸收迅速,在体内广泛分布,并与蛋白质结合。
它们经过肝脏代谢,并通过肾脏排泄。
不同剂型和给药途径对吸收和消除影响较大。
三、适应症3.1 炎症性疾病糖皮质激素可用于缓解炎症性疾病的症状,如类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮等。
3.2 免疫调节糖皮质激素可用于调节免疫系统功能,如器官移植后的抗排异反应、自身免疫性疾病等。
3.3 呼吸系统疾病糖皮质激素可用于治疗支气管哮喘、过敏性鼻炎等呼吸系统疾病。
3.4 皮肤疾病糖皮质激素可用于治疗湿疹、银屑病等皮肤疾病。
四、用药注意事项4.1 剂量和给药途径糖皮质激素的剂量和给药途径应根据患者的具体情况和疾病类型进行个体化调整,遵循“最小有效剂量、最短疗程原则”。
4.2 用药时机与频次糖皮质激素的使用应严格遵循医嘱,按时用药并注意规律性。
4.3 不良反应糖皮质激素使用过程中可能出现多种不良反应,如水肿、高血压、骨质疏松等。
医务人员需要密切监测患者的身体状况,并及时调整用药方案。
4.4 注意长期使用问题糖皮质激素的长期使用可能导致许多潜在的副作用,如肾上腺皮质功能减退等。
在使用过程中应密切关注患者的身体反应和实验室检查结果。
附件:1.糖皮质激素类药物临床应用指南专家共识表2.糖皮质激素类药物用药记录表法律名词及注释:1.糖皮质激素:一类内源性激素,具有免疫、抗炎、抗过敏等多种生物学活性。
糖皮质激素(glucocorticoid,GCS)是由肾上腺皮质中束状带分泌的一类甾体激素,主要为皮质醇(cortisol),具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用,还具有抑制免疫应答、抗炎、抗毒、抗休克作用。
称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识,在临床工作中激素因具有较强的抗炎抗变态反应作用而广泛应用于支气管哮喘治疗中,近年来哮喘发病率在世界范围内呈上升趋势,在支气管哮喘的常规治疗中当抗生素应用、支气管扩张剂使用、止咳化痰等对症治疗不能达到满意疗效时,在无绝对禁忌证时应及早应用激素冲击治疗。
糖皮质激素药理作用大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用:GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。
对各种炎症均有效。
在炎症初期,GCS抑制毛细血管扩张,减轻渗出和水肿,又抑制白血细胞的浸润和吞噬,而减轻炎症症状。
在炎症后期,抑制毛细血管和纤维母细胞的增生,延缓肉芽组织的生成。
而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。
但须注意,糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时,也降低了机体的防御功能,必须同时应用足量有效的抗菌药物,以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制:GCS扩散进入胞浆内,并与GR—Hsp结合。
同时Hsp被分离。
GCS和GR复合物进入细胞核,与靶基因启动子序列的GRE结合,增加抗炎细胞因子基因转录,与nGRE结合。
抑制致炎因子的基因转录,而产生抗炎作用。
1) 诱导抗炎因子的合成。
⑴诱导脂皮素的合成,抑制PA2活性而减少PGs和LTs的生成。
⑵诱导ACE合成,促进缓激肽降解和增加血管紧张素Ⅱ的生成。
⑶诱导炎症蛋白质的合成。
而抑制白细胞炎症蛋白酶的生成。
⑷诱导IL-10的合成,而抑制Mφ分泌IL-1,IL-2,IL-8,TNF等致炎因子。
2)抑制炎性因子的合成。
⑴抑制ILs(IL-1,IL-3,IL-2,IL-5,IL-6,IL-8)及TNFα.GM-CSF的合成分泌。
糖皮质激素的药理作用及临床应用1. 引言1.1 糖皮质激素的定义糖皮质激素是一类内源于人体肾上腺皮质的激素,其主要作用是调节多种生理过程。
糖皮质激素通过与核内受体结合,调控基因转录,影响细胞增殖、分化、凋亡等生物学功能。
糖皮质激素在人体内的合成、分泌和代谢均受调控,是维持内分泌平衡的重要组成部分。
研究表明,糖皮质激素在炎症、免疫和代谢调节中发挥着关键作用,对于维持机体内稳态具有重要意义。
糖皮质激素的生物学效应主要包括抗炎、免疫抑制、代谢调节等多个方面,对于多种疾病的治疗具有重要作用。
糖皮质激素也被广泛应用于临床医学领域,成为治疗各种疾病的常用药物之一。
了解糖皮质激素的定义及其作用机制对于深入理解其临床应用具有重要意义。
1.2 糖皮质激素的分类糖皮质激素是一类具有广泛生物活性的类固醇激素,主要由胆固醇合成而来。
根据其结构和功能不同,糖皮质激素可以分为两类:内源性糖皮质激素和外源性合成的糖皮质激素。
内源性糖皮质激素是由肾上腺皮质分泌的,包括皮质醇和皮质酮等,它们在人体内起着重要的调节作用。
外源性合成的糖皮质激素是在实验室中合成的人工激素,如地塞米松、氢化可的松等,它们具有与内源性糖皮质激素相似的生物活性。
根据糖皮质激素的药理作用和结构特点,可以将其分为糖皮质激素类固醇和非类固醇抗炎药两大类。
糖皮质激素类固醇包括氢化可的松、地塞米松等,其分子结构类似于内源性糖皮质激素,具有广泛的抗炎、免疫抑制和代谢调节作用。
非类固醇抗炎药则是一类不含类固醇结构的药物,如布洛芬、阿司匹林等,其主要作用是通过抑制前列腺素的合成来产生抗炎作用。
糖皮质激素的分类对于临床应用和药物选择具有重要的指导意义。
1.3 糖皮质激素的药理作用糖皮质激素是一类通过与细胞核内受体结合而发挥作用的类固醇激素。
糖皮质激素可以细胞内活性和抑制一系列细胞功能,因此具有多种药理作用。
糖皮质激素主要通过以下几种途径发挥作用:1. 抗炎作用:糖皮质激素通过抑制炎症介质的释放和炎性细胞的迁移来发挥抗炎作用。
糖皮质激素原理
糖皮质激素是一类起源于中枢神经系统和肾上腺的激素,主要由肾上腺皮质合成。
它们在人体内广泛存在,并参与调节多种生理活动。
糖皮质激素包括皮质醇(cortisol)、醛固酮(aldosterone)以及与性别激素相似的某些雄激素(androgens)。
糖皮质激素的功能主要通过与细胞胞质内的糖皮质激素受体结合来实现。
当糖皮质激素进入细胞并结合到受体上时,这个复合物会被转运到胞核内,然后结合到DNA上特定的糖皮质激素反应元件(GREs),最终引起基因的转录和翻译。
这一过程影响了大量基因的表达,从而调节了细胞的功能和整个机体的生理过程。
在糖皮质激素的作用下,细胞内的蛋白质分解加速,从而释放出氨基酸供能。
此外,糖皮质激素还促进肝糖异生作用,使肝细胞将非糖类物质转化为葡萄糖。
这些反应使得机体能够应对应激状态下能量的需求,维持血糖水平的稳定。
此外,糖皮质激素还具有抑制炎症反应和免疫系统的作用。
它们能够抑制炎症介质的产生和释放,减少炎症反应,从而起到抗炎作用。
同时,糖皮质激素还能够抑制免疫系统的功能,降低免疫活性,并通过抑制白细胞的迁移和介导活性,调节免疫应答。
总而言之,糖皮质激素通过与细胞内受体结合,影响基因的表达,以及通过调节蛋白质分解和肝糖异生作用来调节细胞的功
能和整个机体的生理过程。
同时,它们还具有抗炎和免疫抑制作用。
引言概述:正文内容:一、糖皮质激素的分类1.按照生理作用机制分类1.1短效糖皮质激素:主要通过抑制炎症细胞介导的炎症反应发挥作用,作用时间较短,常用于急性炎症的缓解。
1.2中效糖皮质激素:作用持续时间较长,通常用于较为严重的慢性炎症或疾病。
1.3长效糖皮质激素:持续时间更长,适用于需要长期控制的慢性病情。
2.按照药物的构造分类2.1氢化糖皮质激素:结构中糖环上的一个碳原子被氢原子所取代,具有更强的抗炎作用。
2.2非氢化糖皮质激素:结构不含氢化的糖环,抗炎作用相对较弱,但副作用更少。
二、糖皮质激素的应用1.炎症性疾病的治疗1.1皮肤炎症:糖皮质激素外用可以迅速缓解炎症症状,如湿疹、接触性皮炎等。
1.2呼吸系统炎症:糖皮质激素通过减轻肺部炎症,可有效地缓解哮喘、支气管炎等呼吸系统疾病。
1.3骨关节炎:糖皮质激素的抗炎作用可以减轻关节炎炎症引起的疼痛和肿胀。
2.免疫性疾病的治疗2.1自身免疫病:糖皮质激素通过抑制免疫反应,用于治疗类风湿关节炎、系统性红斑狼疮等自身免疫性疾病。
2.2移植排异反应:糖皮质激素可以抑制移植物排异反应,用于移植手术后的免疫抑制。
3.其他临床应用3.1出血性疾病:糖皮质激素可以提高血小板聚集功能,用于治疗血小板减少性紫癜等出血性疾病。
3.2恶性肿瘤治疗的辅助应用:糖皮质激素可缓解恶性肿瘤患者的症状,如恶心、呕吐等。
3.3其他免疫调节治疗:糖皮质激素可用于调节炎症、免疫反应,对多种免疫性和过敏性疾病的治疗具有一定的应用。
结论:糖皮质激素作为一类重要的药物,广泛应用于临床治疗炎症、免疫性疾病等方面。
在本文中,我们详细阐述了糖皮质激素的分类和应用。
了解糖皮质激素的分类有助于临床合理应用不同类型的药物。
同时,我们还介绍了糖皮质激素在不同疾病领域的应用,包括炎症性疾病、免疫性疾病以及其他临床应用。
糖皮质激素的应用需要严格掌握适应症、剂量和疗程等因素,避免不必要的副作用。
希望本文的内容能够对读者对糖皮质激素的分类和应用有更深入的了解,为临床药物选择和治疗提供参考依据。
糖皮质激素糖皮质激素(Glucocorticoid),又名“肾上腺皮质激素”,是由肾上腺皮质分泌的一类甾体激素,也可由化学方法人工合成。
由于可用于一般的抗生素或消炎药所不及的病症,如SARS、败血症等,具有调节糖、脂肪、和蛋白质的生物合成和代谢的作用,还具有抗炎作用,称其为“糖皮质激素”是因为其调节糖类代谢的活性最早为人们所认识。
糖皮质激素的基本结构特征包括肾上腺皮质激素所具有的C3的羰基、Δ4和17β酮醇侧链以及糖皮质激素独有的17α-OH和11β-OH。
目前糖皮质激素这个概念不仅包括具有上述特征和活性的内源性物质,还包括很多经过结构优化的具有类似结构和活性的人工合成药物,目前糖皮质激素类药物是临床应用较多的一类药物。
药理作用大剂量或高浓度时产生如下药理作用作用。
1、抗炎作用:GCS有快速、强大而非特异性的抗炎作用。
对各种炎症均有效。
在炎症初期,GCS抑制毛细血管扩张,减轻渗出和水肿,又抑制白血细胞的浸润和吞噬,而减轻炎症症状。
在炎症后期,抑制毛细血管和纤维母细胞的增生,延缓肉芽组织的生成。
而减轻疤痕和粘连等炎症后遗症。
但须注意,糖皮质激素在抑制炎症、减轻症状的同时,也降低了机体的防御功能,必须同时应用足量有效的抗菌药物,以防炎症扩散和原有病情恶化。
抗炎作用机制:GCS扩散进入胞浆内,并与GR—Hsp结合。
同时Hsp被分离。
GCS和GR复合物进入细胞核,与靶基因启动子序列的GRE结合,增加抗炎细胞因子基因转录,与nGRE结合。
抑制致炎因子的基因转录,而产生抗炎作用。
2、免疫抑制作用:GCS抑制MΦ对抗原的吞噬和处理;促进淋巴细胞的破坏和解体,促其移出血管而减少循环中淋巴细胞数量;小剂量时主要抑制细胞免疫;大剂量时抑制浆细胞和抗体生成而抑制体液免疫功能。
3、抗休克作用:1) 抑制某些炎症因子的产生,减轻全身炎症反应及组织损伤2) 稳定溶酶体膜,减心肌抑制因子(MDF)的生成,加强心肌收缩力。
3) 抗毒作用,GCS本身为应激激素,可大大提高机体对细菌内毒素的耐受能力,而保护机体渡过危险期而赢得抢救时间。
糖皮质激素的生物学作用1.抗炎作用:糖皮质激素可以抑制炎症反应,减轻组织肿胀和疼痛。
它们通过抑制炎性细胞因子的产生和功能,阻断炎症细胞的活化和迁移,抑制炎症细胞的趋化性等,发挥抗炎作用。
2.免疫调节作用:糖皮质激素对免疫系统具有重要的调节作用。
在炎症反应中,它们可以抑制炎性细胞因子的产生和细胞介导的免疫应答,减少外周白细胞数目,从而抑制过度的免疫反应。
此外,它们还可以调节T 淋巴细胞的功能,抑制B淋巴细胞的活化等,调控机体免疫应答。
3.代谢调节作用:糖皮质激素对蛋白质、糖类和脂类代谢具有重要的调节作用。
它们能够刺激蛋白质分解,增加肝糖原分解,提高血糖浓度;同时还能够抑制组织对葡萄糖的摄取和利用,造成组织胞质内葡萄糖浓度下降。
此外,糖皮质激素还能够增加脂肪酸的分解和释放,导致体内脂肪酸增多。
4.钠和水盐平衡调节作用:糖皮质激素还具有调节体内钠和水盐平衡的作用。
它们能够使肾小管对钠和水的重吸收增加,使尿量减少,尿中钠排泄减少,导致体内钠储存增加,水分潴留。
此外,它们还能够抑制抗利尿激素的释放,进一步增加水潴留。
5.中枢神经系统抑制作用:糖皮质激素对中枢神经系统有着直接的抑制作用。
它们能够影响脑垂体-下丘脑-垂体系统,抑制垂体前叶激素的合成和分泌,使得垂体前叶激素水平降低。
同时,它们还能够直接作用于神经元,抑制神经元的兴奋性,降低神经传导速度。
总之,糖皮质激素在机体内具有广泛的生物学作用,包括抗炎作用、免疫调节作用、代谢调节作用、钠和水盐平衡调节作用以及中枢神经系统抑制作用等。
它们在炎症反应、免疫应答、代谢调节和内分泌调节等多个生理过程中发挥着重要的调控作用。
然而,如果长期过量使用糖皮质激素,可能会导致一系列副作用,如骨质疏松、肌肉萎缩、免疫系统功能降低等,因此在使用糖皮质激素时需要根据具体情况进行调节和控制。
糖皮质激素的作用1.抗炎作用:糖皮质激素具有抗炎效应,通过多种机制起作用。
首先,它可以抑制炎症细胞的聚集,减轻炎症反应。
其次,它可以减少炎症介质的合成和释放,如前列腺素、白细胞介素等。
此外,糖皮质激素还可以抑制炎症细胞的迁移和粘附,从而减轻组织损伤。
这些抗炎作用使得糖皮质激素在各种炎症性疾病的治疗中非常有用,如风湿性关节炎、过敏反应等。
2.免疫调节作用:糖皮质激素对免疫系统具有调节作用。
它可以抑制淋巴细胞的增殖和分化,抑制B细胞合成抗体的能力,抑制T细胞释放细胞因子等。
这些作用使得糖皮质激素能够减轻各种免疫介导的疾病,如自身免疫性疾病、器官移植排斥反应等。
但需要注意的是,过度使用糖皮质激素可能导致免疫抑制,增加感染的风险。
3.抑制组织增生作用:糖皮质激素可以抑制细胞的增殖和分化,减少组织的细胞数量。
这种作用使得糖皮质激素在肿瘤治疗中有一定的应用,可减缓肿瘤的生长和扩散。
然而,糖皮质激素对正常组织也有抑制作用,可能导致骨质疏松、肌肉萎缩等副作用。
4.代谢调节作用:糖皮质激素对蛋白质、脂肪和碳水化合物的代谢有重要影响。
它可以促进蛋白质分解,导致肌肉萎缩,并与脂肪代谢紊乱有关,导致脂肪的集中分布。
同时,糖皮质激素也能增加肝糖原的分解,促进葡萄糖的释放,提高血糖水平。
这种作用使得糖皮质激素在调节血糖、抗过敏和抗休克等方面有一定的应用。
5.管路作用:总结起来,糖皮质激素的作用涉及抗炎、免疫调节、抑制组织增生、代谢调节和管路作用等多个方面。
然而,糖皮质激素的使用必须谨慎,过度使用或长期使用可能导致一系列副作用,如激素依赖、骨质疏松、容易感染等。
因此,医生在使用糖皮质激素时需要权衡利弊,并根据病情和患者的情况进行个体化的治疗。
长效中效短效:一句口诀搞定糖皮质激素
2016-01-08 12:58 来源:丁香园作者:天边一棵草、菜菜
糖皮质激素(GC)的作用广泛而复杂,且随剂量在生理情况下所分泌的糖皮质激素主要影响正常物质代谢。
糖皮质激素的分类依据主要是根据它们在体内作用时间的长短来划分:短效约为8~12 h,中效约为18~36 h,长效为36~54 h。
而各类的代表药物,笔者为大家总结了一句口诀来帮助记忆:
可的、泼尼、长米松,中效冲击甲强龙。
短效糖皮质激素:大部分与「可的」有关,如可的松、氢化可的松。
中效糖皮质激素:多带「泼尼」二字,如泼尼松、泼尼松龙、甲基泼尼松等。
而中效常用药物甲强龙是唯一可应用于冲击疗法的药物,对此后文还会介绍。
长效糖皮质激素:所谓「长米松」,其实就是长效药物多含「米松」的名称,如地塞米松、倍他米松。
但三者的区别不仅仅只限于作用时间,主要还在以下几方面存在差异:
1. 生物效能不同
升糖作用:糖皮质激素能促进糖原异生;减慢葡萄糖分解并减少机体组织对葡萄糖的利用,以此增加肝糖原、肌糖原含量并升高血糖。
但需要注意作为机体调节糖代谢的重要激素之一,其应用过多时可能出现类固醇性糖尿病。
抗炎作用:糖皮质激素有快速、强大而非特异性的抗炎作用。
对各种炎症均有效。
对于升糖和抗炎作用,长效糖皮质激素的相对效能最强,中效次之,而短效最弱。
但须注意,糖皮质激素感染治疗、减轻症状的同时,也降低了机体的防御功能。
因此必须同时应用足量有效的抗菌药物,以防炎症扩散和原有病情恶化。
2. 对水电解质代谢作用
糖皮质激素也有较弱的盐皮质激素的作用:潴钠排钾,并通过增加肾小球滤过率和拮抗抗利尿素而利尿。
从长效到短效,三者的盐皮质激素活性越来越强:短效最强,中效次之,长效最弱。
3. 对HPA 轴的负反馈作用
对下丘脑- 垂体- 肾上腺皮质轴(HPA 轴)的负反馈影响:短效GC< 中效GC< 长效GC。
4. 免疫抑制方面
长效与中效均有较强的免疫抑制作用,临床上免疫移植治疗中效激素更常用,因其半衰期短些。
5. 穿透血脑屏障的能力
从强到弱:依次是甲强龙(中效)、地塞米松(长效)、氢化可的松(短效)。
6. 其他
长效激素副作用较多,而中效激素最少
短效糖皮质激素
代表性药物:可的松、氢化可的松
临床应用特点:
短效糖皮质激素的优点在于其对HPA 轴的危害较轻,作用状态与生理状态较为接近。
故在临床上一般用作替代治疗,如在慢性肾上腺皮质功能减退或肾上次全切除术后进行替代治疗。
而缺点在于其抗炎作用较弱,药物的作用时间也较短。
且由于盐皮质激素活性相对较强,也
不宜应用于长期治疗而多为短期激素替代治疗,因可能导致患者出现水肿(钠水潴留)、低钾等风险。
需要注意的是,可的松需要经、肝脏代谢转化为氢化可的松才会发挥生理作用,故肝功能欠佳的患者应直接选用氢化可的松。
用量
氢化可的松20~30 mg/d,每天两次,在早晨的时候给药剂量应最大,可达全日量的2/3,下午再给1/3。
这是由于人皮质醇分泌是以早上6 点到9 点这段时间分泌最高,随后逐渐下降,到午夜最低。
小贴士
一般来说口服药物选择氢化可的松,而静脉应用选择琥珀酸氢化可的松。
这两者几乎是一样的,起作用的都是氢化可的松。
不同的是由于氢化可的松的水溶性差,100 mg 氢化可的松需要用500 ml 生理盐水或糖水稀释。
而琥珀酸氢化可的松粉针因为在结构中引入了琥珀酸盐,增加了氢化可的松的水溶性,可以直接用生理盐水或糖水稀释。
且不含酒精,安全性更好;由于没有规定稀释浓度,还可以大剂量使用
中效糖皮质激素
代表药物:泼尼松、泼尼松龙、强的松(醋酸泼尼松龙)、甲强龙(甲泼尼龙琥珀酸钠)
药物特点
中效糖皮质激素,其升糖、抗炎作用都不是最优,但是副作用也较小,对HPA 轴的负反馈作用,对水电解质的影响都还在可接受的范围内。
所以,作为药物的抗炎作用,与影响自身的肾上腺皮质功能之间的一个折中点,中效糖皮质激素是三者中唯一可以长期应用的激素,长期服用安全性高。
临床上多用于过敏性与自身免疫性炎症性疾病的长期治疗:如系统性红斑狼疮,重症多肌炎,严重的支气管哮喘,皮肌炎,血管炎等过敏性疾病,急性白血病,恶性淋巴瘤。
而甲强龙,更是中效激素中的「战斗机」,是唯一可用于冲击疗法的药物。
小贴士
你知道吗?甲强龙是唯一可用于冲击疗法的药物。
这是因为它与激素受体的结合率显著高于其它糖皮质激素药物,约是泼尼松的23 倍,起效时间很快。
因此可以迅速抑制酶的活性,并使激素特异性受体达到饱和。
且甲强龙对于HPA 轴抑制作用弱,水溶性强易于达到血浆高浓度,故可大剂量冲击,快速控制症状。
长效糖皮质激素
代表药物:地塞米松、倍他米松。
临床应用特点
长效糖皮质激素的优点在于其抗炎更强(氢化可的松的25 倍),对水盐代谢影响更弱(几乎是无),作用时间更长(氢化可的松的3~6 倍)。
缺点在于其对HPA 轴的抑制作用较强,故不适宜长期用药,容易影响本身的肾上腺皮质功能。
多用于库欣综合征的诊断——地塞米松抑制试验,以及短期治疗或应用其他糖皮质激素制剂效果不佳或无效的患者。
需要注意的是,较大剂量下,易引起糖尿病、骨质疏松、消化道溃疡和类库欣综合征症状,而且会使并发感染的风险增加。