增强型体外反搏介绍

增强型体外反搏对心血管血流动力学影响的研究进展顾迎春,韩 凌,李 杨,侯亚敏,孙漾丽,郭秋月,王东伟摘要 综述国内外增强型体外反搏对心血管疾病即时和长期血流动力学的影响,分析相关影响机制㊂增强型体外反搏是一种环保㊁无创的心脏辅助循环装置,近年来关于增强型体外反搏对于心血管疾病血流动力学影响方面的研究报道相对较少㊂本研究通过梳理文献讨论了增强型体外反搏即时的血流动力学效应,如动脉血压㊁心肌灌注㊁心功能和外周循环,分析血流切应力提高引起的血管内皮功能改善㊁神经内分泌优化及侧支血管新生等远期生物学效应㊂提示不论即时效应还是远期效应,增强型体外反搏均可使心血管疾病病人获益,改善预后㊂关键词 心血管疾病;增强型体外反搏;血流动力学;生物学效应;综述d o i :10.12102/j.i s s n .1672-1349.2023.22.017 增强型体外反搏(enhanced external counterpulsation ,EECP )是一种非侵入性辅助心脏循环的装置,被称为 被动的运动 ,最早应用于冠心病改善心肌缺血治疗,随着数值建模㊁临床研究等循证经验的丰富[1-3],国内外指南出炉,适应证逐渐拓展至心力衰竭㊁缺血性脑血管疾病㊁缺血性眼病㊁睡眠障碍㊁心理疾病等[4]㊂最初对EECP 治疗的研究多停留在短期血流动力学的方面,而EECP 治疗给病人带来的获益已经远远超越单纯的即时或短期血流动力学影响,其远期血流动力学对血管内皮的生物学效应探索成为热点㊂近年来,国内外关于EECP 治疗对心血管血流动力学研究进展报道甚少,结论不尽一致㊂本研究总结既往国内外EECP 治疗对心血管疾病即时或近期及远期血流动力学的影响,并对其机制深入分析,为EECP 治疗在临床应用提供指导㊂1 EECP 治疗对即时血流动力学的影响EECP 的工作原理是通过电子控制系统感知心电信号R 波,准确感知心脏收缩期主动脉瓣的开启及舒张期主动脉瓣的关闭,利用三套气囊序贯进行充气㊁排气无创性按压病人下半身的方式影响病人血流动力学指标[4]㊂既往对EECP 治疗的临床获益最初认识是其可对心脏的急性血流动力学产生影响,治疗过程中出基金项目 河南省高等学校重点科研项目计划(No.20A320070);河南省医学科技攻关计划省部共建备选项目(No.2018010047);河南省医学教育研究项目立项(No.wjlx2018293)作者单位 郑州大学附属郑州中心医院(郑州450000)通讯作者 王东伟,E -mail :**********************引用信息 顾迎春,韩凌,李杨,等.增强型体外反搏对心血管血流动力学影响的研究进展[J ].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(22):4157-4161.现的双脉动血流是其独特的血流动力学特征,即产生舒张期增压波是衡量EECP 能否发挥最大血流动力学效应的关键指标,要求治疗中舒张期增压波(D )和收缩波(S )比值大于1.2或体外反搏产生的舒张压面积与收缩压面积之比在1.5~2.0[5]㊂然而,临床实践中却发现不少病人无法达到上述参数标准,但其血流动力学获益并没有被抹杀㊂既往研究发现有效率并不预示EECP 治疗后心绞痛的立即改善;较高的D/S 与较低的D/S 比率,心绞痛级别降低不明显[6-7]㊂而需要注意的是,在同一种反搏模式下,随着冠状动脉狭窄程度的增大,狭窄后冠状动脉的平均壁面切应力减小,易形成动脉粥样硬化,对于不同狭窄的冠状动脉应该施加不同的体外反搏模式达到最佳的反搏效果[8]㊂从提高心动周期的切应力水平出发,则反搏压应设定为0.030~0.035mPa 为佳[9],同时还需关注病人的临床感受,不应过分要求达到血流动力学参数指标㊂本综述分别从EECP 对动脉血压㊁心肌灌注及心功能㊁外周阻力影响等方面阐述EECP 带来的即时或近期血流动力学效应㊂1.1 EECP 对即时动脉血压的影响从理论上讲,EECP 治疗应提高人体主动脉舒张压,才能达到增加冠状动脉供血改善心肌缺血的目的,应降低收缩压,才能起到降低后负荷的作用㊂戴红芬等[10]构建模拟人体血液循环系统的数学仿真模型,发现应用EECP 治疗之后主动脉压力㊁冠状动脉血流量所对应的曲线有了明显的增强趋势㊂冷秀玉等[11]综合既往研究认为EECP 治疗可提高主动脉舒张压的幅度,能否充分提高主动脉根部舒张期灌注是衡量EECP 治疗有效性的重点,支持主动脉舒张压升高的观点,对于动脉收缩压的影响则报道不一㊂另一项经典研究评价EECP 治疗即时血流动力学效应[12],以有创的方式监测主动脉压㊁左室压等,亦发现主动脉收缩压峰值下降11%,主动脉舒张压增加92%,但同时也发现左心室舒张压显著降低;临床上以无创动态血压监测EECP治疗效果,亦发现EECP治疗后肱动脉收缩压及舒张压均显著下降[13-14]㊂虽然多数研究中采用有创的方式测量主动脉压力,但其实大动脉中的血压阻力小㊁降落幅度较小,可以用上臂测得的肱动脉压代表主动脉压[15]㊂针对即时动脉血压变化及结论差异分析如下:1)对于舒张期血压的影响,有研究报道舒张期血压是上升的,而有的研究则显示是下降的,事实上两种观点并不冲突,而是所指概念不同㊂既往研究中所指的主动脉舒张压并不是某一瞬间的舒张压,而是指心脏舒张期增压波曲线下的面积或增压波波峰距离基线的垂直距离[5],把增压波曲线下的面积分为无数个小矩形,通过血压曲线面积的积分计算得出,EECP 治疗后增压波下的面积或增压波波峰距基线的垂直距离较反搏前明显增加㊂而研究中的左室舒张压或无创外周肱动脉舒张压均是心室舒张末期动脉血压最低值的一个瞬间血压,而且血液从主动脉趋向远端的过程中,血压逐渐降低㊂2)对于收缩期血压的影响,结合以往研究,大多更倾向于降低的观点㊂首先,EECP治疗在心肌收缩期囊袋同时排气,减低心肌后负荷,心排出量增加,瞬间降低总外周阻力,则心脏收缩期血流快速流向外周,从而降低即时收缩期血压,机制上可能与EECP治疗产生的双向搏动性血流可即时提高冲刷内皮的血流切应力有关,调节舒血管物质一氧化氮(nitric oxide,NO)和前列环素(prostaglandin-I2,PGI2)及血管内皮缩血管因子内皮素(endothelin,ET)等释放,降低血压水平[16]㊂研究发现EECP具有增强人血压脉动性的作用,而脉动血流又具备扩张小动脉㊁减少血管阻力的作用,协同改善血管切应力,降低血压[17]㊂其次,心脏处于舒张期时,囊袋挤压下肢动脉的同时,下肢静脉最先被挤压,心脏前负荷回心容量增加,导致肾动脉血流量同样增加,激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统,促使肾素-血管紧张素-醛固酮分泌减少,血压下降;再者,反搏作用下回心血流量增加,右房压力升高,张力增加,刺激心钠素的分泌和释放,产生利钠利尿降压作用㊂Taguchi等[18]研究证实了此观点,发现EECP治疗中15min及60min心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)显著升高,但在EECP治疗结束后60min时,ANP浓度开始下降,提示EECP治疗可短暂性提高ANP水平,通过舒张血管㊁降低外周血管阻力起到降压作用,还可短暂性增加肾小球滤过率㊁抑制肾小管重吸收等达到利钠利尿㊁调节循环血量效果,与临床上病人体外反搏后尿意增加相一致㊂右心房压力的增加还可兴奋心肺感受器,使迷走神经紧张性升高,导致收缩压血压下降㊂最后,心脏舒张期体外反搏囊袋序贯加压挤压下肢动脉促使血流向主动脉反流,心舒期留在主动脉血流增多,主动脉平均舒张压升高,刺激颈动脉窦压力感受器,使交感神经抑制㊁迷走神经兴奋,导致血压升高受到抑制等,均支持EECP 治疗后外周肱动脉血压下降的观点[5]㊂1.2EECP治疗对心肌灌注及功能影响解剖学上,冠状动脉血管起自于主动脉根部,心脏舒张期EECP治疗产生的双脉动血流及增压波可明显提高主动脉内压,增加冠状动脉灌注,提高冠状动脉内压力介差,从而促进附属的毛细血管生成㊂Michaels 等[19]应用心导管检查研究EECP治疗期间冠状动脉内压力和冠状动脉内多普勒血流速度,在EECP开始时同时记录主动脉中心和冠状动脉内压力,发现与主动脉压的变化类似,冠状动脉内舒张压峰值也增加,从(71ʃ10)mmHg升至(137ʃ21)mmHg,平均冠状动脉内压急剧增加,由(88ʃ9)mmHg升至(102ʃ16) mmHg(P=0.006),冠状动脉内多普勒测量的平均峰值速度亦显著增加[从基线时(11ʃ5)cm/s升至反搏时(23ʃ5)cm/s,P=0.001],增加109%㊂同时冠状动脉血流定量的心肌梗死溶栓(thrombolysis in myocardial infarction,TIMI)帧数显示,与基线相比, EECP治疗期间冠状动脉血流增加了28%㊂另一项研究建立多尺度几何模型模拟冠状动脉内血流动力学环境,发现主动脉最大舒张压和平均舒张压有显著改善,未应用EECP治疗时前降支(left anterior descending,LAD)主干狭窄,LAD分支远端流速小于右冠状动脉和左旋支(left circumflex artery,LCX)流量,而应用EECP治疗后,狭窄血管的血流有了很大的改善,右冠状动脉㊁LAD㊁LCX血流率亦显著改善[20]㊂以上研究均证实EECP治疗对冠状动脉血流的即时影响,此外,短期内进行疗程EECP治疗同样可以延续获益㊂Masuda等[21]研究发现治疗后静息时心肌灌注增加[由(0.69ʃ0.27)mL/(min㊃g)升到(0.85ʃ0.47)mL/(min㊃g), P<0.05]㊂在缺血区,EECP治疗后静息心肌灌注及服用双嘧达莫后冠状动脉血流储备均明显改善㊂针对慢血流病人,以往研究经胸多普勒超声心动图(transthoracic Doppler echocardiography,TTDE)评估EECP治疗对其冠状动脉血流速度和冠状动脉血流储备的影响,治疗后发现静息及充血的冠状动脉舒张峰值血流速度㊁冠状动脉血流储备均显著增加,表明EECP治疗对改善冠状动脉血流速度是有效的[22]㊂荟萃分析亦发现标准EECP治疗可显著增加冠心病病人的心肌灌注[23]㊂早期研究表明EECP治疗后心室射血时间㊁射血流速指数㊁心排血量㊁每搏量㊁心排血指数明显增加㊂后经学者通过有创手段或无创手段反复验证,均支持这一结论,并且更直接地获得了更多EECP治疗对心功能即时影响的直接数据㊂Ashkan等[24]应用整体纵向应变(global longitudinal strain,GLS)测量EECP治疗期间对心肌收缩力的直接影响,入组的难治性心绞痛病人均接受1h EECP治疗,在EECP治疗前和治疗期间,每隔15min进行二维超声心动图和多普勒超声心动图检查,发现EECP治疗期间左心室的收缩功能表现为GLS增加和心排血量增加,提示EECP可即时改善左室GLS和收缩功能㊂另一研究在基线和EECP治疗期间记录不同下肢袖带组合和袖带膨胀压力下的血流动力学研究表明,随着袖带膨胀压力的增加,EECP治疗导致右心房和主动脉舒张压呈剂量依赖性增加(P<0.0001),左心室容量亦增加,而对于心肌效率的影响为中性,主要原因在于前负荷的增加减弱了由收缩期后负荷下降引起的左室舒张压的降低[12]㊂Taguchi等[18]对24例急性心肌梗死病人在EECP治疗60min前㊁中㊁后进行研究,测定心率㊁右心房压力(RAP)㊁肺毛细血管楔压(PCWP)和心排血指数(CI),经EECP治疗后,心率无变化,在EECP期间及之后,RAP和PCWP显著增加,CI显著升高㊂还有研究发现无论冠状动脉血管狭窄程度如何,特别是严重狭窄,EECP治疗均可改善血流动力学状况和血流模式[25]㊂1.3EECP治疗对周围循环的影响近年来,关于EECP治疗对外周循环血流动力学研究逐渐增多㊂Gurovich等[26]将18名健康青年男性随机分到单次45min的EECP治疗或假EECP治疗组,治疗后发现反搏后肱动脉和股动脉血流介导的血管扩张功能(flow-mediated dilation,FMD)均较基线升高,股动脉扩张达到峰值的时间也显著缩短㊂既往研究也发现每天1h的EECP治疗可增加冠状动脉疾病病人小腿和前臂阻力动脉的峰值肢体血流,并改善内皮依赖性血管舒张,改善外周血管阻力[27]㊂关于EECP治疗对冠心病病人外周循环(颈总动脉㊁肱动脉)即时血流动力学的影响研究,发现收缩期峰值流速(PSV)㊁舒张期峰值流速(PDV)㊁舒张末期流速(EDV)㊁间-平均峰值流速(TAMAX)㊁搏动指数(PI)㊁阻力指数(RI)和血流量(FR),颈总动脉血流量在反搏过程中升高(P<0.01),反搏后仍有上升趋势㊂在反搏过程中,PI㊁RI及PDV均升高(P<0.05),而EDV显著降低(P<0.01),反搏后均恢复至反搏前水平,提示EECP治疗能有效增加颈总动脉及肱动脉舒张期血流速度,并增加颈动脉平均血流量,表明EECP治疗干预对冠心病病人外周循环的血流动力学有积极的影响[28]㊂刘磊等[29]构建犬急性心肌梗死模型评价EECP治疗是否具有扩张血管和增加血流脉动性的作用,发现流量差㊁流量脉动指数和流量标准差3个血流脉动性指标分别由反搏前的(317ʃ48)mL/min㊁(2.85ʃ0.21)㊁(96ʃ21)mL/min升高到反搏中的(447ʃ88) mL/min㊁(4.56ʃ0.90)㊁(131ʃ39)mL/min,差异有统计学意义(P<0.05)㊂平均血管阻力由反搏前的(578ʃ72)Wood单位降低到反搏中的(476ʃ85)Wood单位(P<0.05),表明EECP治疗可使血管阻力下降,血压和血流脉动性增强㊂因此,结合EECP治疗的即时及短期血流动力学效益相关研究结果及机制可见,对于缺血性心血管疾病病人可显著提高心肌供血,降低心脏后负荷,改善外周循环,促进脏器功能恢复等,在临床应用具有可行性及有效性㊂2EECP治疗对远期血流动力学影响目前,对体外反搏的探索已不仅仅局限于即时血流动力学效应,而是更加关注到由EECP治疗带来的血管内皮系统改变,即血流切应力提高导致的长期血流动力学影响㊂血流切应力是流动的血流由于摩擦作用而对单位面积血管内皮产生的切向方向的应力,壁血流切应力(WSS)是影响EECP长期治疗效果的最重要的血流动力学参数㊂2.1EECP治疗对内皮功能的保护及机制经多普勒超声证实,EECP治疗时降主动脉血流速度加快,可提高冲刷内皮的切应力,生理学内皮血流切应力在15~70dyne/cm2,100~400dyne/cm2的血流切应力被证明对血管内皮有害㊂研究发现EECP治疗可使内皮血流切应力增加30~60dyne/cm2,处于有利无害的状态[30]㊂Li等[20]也发现EECP治疗后WSS 面积增加和振荡剪切指数(OSI)降低,与临床研究一致㊂Xu等[25]应用有限体积法也证明了这一结论㊂WSS的作用之一即是刺激血管内皮产生内皮源性的NO和ET-1㊂Akhtar等[16]研究发现在EECP治疗过程中,血浆NO水平逐渐升高,血浆ET-1水平逐渐降低,EECP治疗第1h后,血浆NO增加(13.8ʃ15.7)% (P=0.014),血浆ET-1减少(5.6ʃ8.5)%(P= 0.0065)㊂EECP治疗36h后,与基线相比,NO水平增加(61.6ʃ17.3)%,ET-1降低(36.3ʃ7.5)%,这种显著的改变持续到EECP治疗后的3个月,而且EECP治疗可能通过调节环磷酸鸟苷(cGMP)含量激活一氧化氮依赖通路[25]㊂而Shakouri等[31]研究则得出不一致的结论,与治疗前基线参数相比,经过20次EECP 治疗(每次1h,每周3次)后NO㊁ET-1㊁C-反应蛋白水平与治疗前比较差异均无统计学意义,研究者认为可能与受试者的压力水平没有得到控制影响整体结果有关㊂另一项研究从长期EECP治疗对凋亡相关基因表达的影响进行分析,结果发现EECP治疗可以保护血管内皮细胞免于凋亡,从而延缓早期动脉粥样硬化病变的进展,可能是由于促凋亡基因凋亡蛋白酶激活因子1(Apaf-1)的转录下调和抗凋亡基因BIRC2的上调[32]㊂此外,还有研究发现高胆固醇血症模型猪冠状动脉管腔表面覆盖大量贴壁细胞,血管内皮细胞(VECs)排列不规则,脱屑明显,内皮损伤明显,而EECP治疗组细胞黏附较少,血管内皮细胞脱屑较少,且倾向于平行于血流方向排列,内膜面积明显变小,左心室后壁厚度明显变薄,显著降低内膜-中膜面积比,提示EECP治疗可减少高胆固醇血症引起的内皮损伤,抑制血管平滑肌细胞增殖和迁移,降低增殖细胞核抗原增殖指数,抑制细胞外基质形成,最终通过增加动脉壁剪切应力抑制内膜增生和动脉粥样硬化的发展,激活内皮NO合酶/NO通路[33]㊂2.2EECP治疗对神经内分泌的优化作用各种炎症介质及细胞因子均通过神经内分泌途径发挥作用,调节血管内皮功能㊂以往研究发现EECP 治疗可使血浆NO水平升高及ET-1水平下降,且持续到治疗后的3个月[16]㊂Taguchi等[18]对24例急性心肌梗死病人在EECP治疗前㊁中㊁后进行研究,在每个时间点测定神经体液因子的循环浓度,发现EECP治疗15min和60min后,ANP浓度显著升高,而脑利钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)浓度无明显变化㊂肾素㊁醛固酮和儿茶酚胺的浓度无变化,ANP升高而BNP不升高是EECP治疗使神经内分泌效果优化的重要机制㊂然而,另一项研究则发现EECP治疗会影响心肌缺血病人的肾素-血管紧张素-醛固酮系统,抑制心血管局部血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平[34]㊂此外, Zhang等[35]研究发现与高胆固醇血症对照组相比,接受EECP治疗的动物冠状动脉和腹主动脉粥样硬化病变的面积明显减少,巨噬细胞聚集减少㊂EECP治疗后,与炎症相关的基因,如CRP㊁补体3a㊁血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)㊁诱导型一氧化氮合酶及核因子-κB (NF-κB)等表达减弱,提示长期EECP治疗可下调促炎基因的表达,延缓动脉粥样硬化发展,其潜在机制可能与EECP治疗促进的脉冲剪切应力的长期暴露有关,这种暴露抑制由高胆固醇血症引起的有丝分裂原激活蛋白激酶(MAPK)-p38/NF-κB/VCAM-1信号通路的过度激活㊂2.3EECP治疗对新生血管生成及侧支循环的影响内皮切应力改善可促进内皮生长因子的合成,使其参与新生血管形成的过程,而EECP治疗则利用这一机制发挥长期的生物学影响㊂近期研究发现EECP 干预增强了内皮祖细胞(EPCs)功能的增殖㊁迁移㊁黏附和成管能力,与FMD独立相关,而且EECP治疗可使心绞痛病人循环造血祖细胞(HPCs)数量增加,可能持续至EECP治疗后1个月[36]㊂Wu等[37]建立急性冠状动脉闭塞犬模型,经过6周EECP治疗后,发现梗死区域出现了更多的微血管;与对照组相比,梗死区血管内皮生长因子同样显示高表达,血管新生可能是EECP治疗后心肌灌注改善的作用机制之一㊂针对EECP治疗对冠心病病人冠状动脉侧支动脉生长影响研究发现,EECP组压力衍生的侧支血流指数和分数血流储备显著改善(P=0.001),为反搏刺激冠状动脉生成提供了直接的功能证据[38]㊂Pagonas等[39]前瞻性对照研究同样发现,长期EECP治疗(超过7周EECP)治疗可促进稳定型心绞痛病人的冠状动脉侧支循环形成㊂3小结EECP治疗可通过其独特的机制发挥即时及近远期血流动力学效应㊂而且其适应证也不再局限于改善缺血性心血管疾病血供,可通过其对血流切应力㊁神经内分泌优化等机制对整体内环境进行调控,但其长期作用的预后情况有待进一步探索㊂参考文献:[1]LI B,CHEN S,QI X,et al.The numerical study on specializedtreatment strategies of enhanced external counterpulsation for cardiovascular and cerebrovascular disease[J].Medical& Biological Engineering&Computing,2018,56(11):1959-1971. 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体外反搏疗法名词解释体外反搏法是我国医学界自行研发的一种治疗全身缺血性疾病的无创性的、无痛苦的物理疗法。

它的主要工作原理是在患者四肢和臀部扎上气囊，连接上特定的气源，配上专门设计的电气控制部分，利用患者自身的心电信号进行固定触发，并与心脏保持严格的同步工作，当心脏进入舒张期开始之际，扎于四肢和臀部的气囊充气自远端序贯的加压四肢和臀部，迫使血液返回主动脉，从而提高主动脉舒张压。

其次，体外反搏可使静脉回心血流量增加，心输出量也随之增加。

再次在心脏收缩之前气囊迅速放气，对肢体解除压迫，肢体受压的血管转为开放，从而可减少主动脉射血输出阻力，减轻心脏后负荷。

它主要适用于各种缺血性疾病的治疗。

反搏（Counterpulsation）反搏是通过机械的方式，使主动脉内收缩期血压降低和舒张期血压增高，以达到辅助心脏做功,改善血液循环,增加心、脑、肾等器官的血流灌注的一种辅助循环方法。

反搏通过提高主动脉舒张压以增加冠状动脉的供血，抢救缺血的心肌，使心脏泵血功能得到增进。

常用的反搏方法有主动脉内气囊反搏和体外反搏两种。

体外反搏（External Counterpulsation,ECP）体外反搏是一种通过体外无创性按压下半身的方法，减轻和消除心绞痛症状，改善机体重要脏器的缺氧缺血状态，同时也是一种用于防治心脑血管疾病的医疗设备。

它是通过包裹在四肢和臀部的气囊，在心脏舒张期对气囊充气加压，促使肢体动脉的血液驱返至主动脉，使舒张压明显增高，为心脏增加血流，降低心脏后负荷；在心脏收缩期气囊迅速排气，压力解除，促使主动脉内收缩压下降，最大限度减轻心脏射血期阻力，血液加速流向远端，从而达到反搏效应。

体外反搏治疗的独特之处在于它是无创性的治疗，避免了侵入性治疗所产生的副作用，同时操作简便、易于推广普及。

这种治疗不需要病人住院，在门诊即可完成。

在心脑血管病防治与康复领域有广泛的应用前景，同时也有益于运动员疲劳恢复，糖尿病、功能性性功能障碍等相关疾病的治疗。

体外反搏医学术语体外反搏（ECMO，extracorporeal membrane oxygenation）是一种生命支持技术，它借助机械支持维持住病患体外循环，在同一时间提供氧气替代或补充脏器气道自发循环，以维护脏器细胞的氧供应，从而改善机体的病理结构和功能。

它在临床上主要用于支持心肺不全的治疗，其中最常见的是心肺衰竭（Cardiopulmonary failure），但也可用于严重急性胰腺炎和低血容量性休克（Circulatory shock）等急性病症。

体外反搏可以进行术中治疗和术后治疗，其中最常见的是在术后治疗中使用。

体外反搏使用一个反搏机，它以机械脉动的方式来模拟心脏的收缩和舒张运动，病人的血液收集到反搏机，并被活血泵逐渐抽回。

当血液流入反搏机时，吸气阀会打开，允许一定量的氧气入入到传输的血液中，从而使氧合血渗入血管内，新鲜血液返回血管后，可以通过放气阀释放多余的碳氢化合物气体。

还有一种叫反应性反搏（Reactive ECMO），它可以根据机械支持的脉搏来调节机械支持病人的脉搏，以补偿心脏的功能缺失。

另外，还有一种叫手动反搏（Manual ECMO），它以体外循环的方式来支持病人的呼吸功能，但不使用机械支持。

体外反搏可以在许多临床病症中发挥着重要作用，包括低血容量性休克，严重急性胰腺炎，呼吸衰竭，心脏病，多重重器官功能衰竭，心肺复苏和心肺再通，以及心脏外科开放手术后的相关治疗。

在治疗急性呼吸衰竭时，它可以改善病人的气道支持，减少溶气剂的停止，改善病人的肺组织的病理改变，以及降低住院病人的死亡率。

ECMO技术是临床上第一线必备的一项重要技术，用于支持病人的机体功能和生存机会。

然而，由于ECMO技术具有复杂性和高风险性，因此在使用ECMO技术时需要有充分的准备、训练和维护工作。

此外，还需关注辅助的实验室监测，使用优质的耗材，及时维修检修，确保ECMO机的安全性和有效性。

增强型体外反搏联合药物治疗冠心病不稳定型心绞痛李吉刚【期刊名称】《实用医药杂志》【年(卷),期】2012(029)011【总页数】2页(P977-978)【关键词】增强型体外反搏;不稳定型心绞痛【作者】李吉刚【作者单位】255300山东淄博,148医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R541.4;R540.46增强型体外反搏（EECP）是一种无创的体外辅助循环装置。

它不仅能改善心绞痛症状，还能增加运动耐量、增强左室功能、持久提高心绞痛患者的生活质量。

本文目的旨在探讨观察在药物治疗基础上联合应用EECP对减少不稳定型心绞痛（UA）患者心绞痛发作频率，缓解心绞痛的疼痛程度，提高生活质量及降低病死率的效果。

1 资料与方法1.1 一般资料选择2010-05～2011-12在笔者所在医院治疗的不稳定型心绞痛患者80例，随机分为两组。

治疗组40例，男22例，女18例，年龄50～78岁，平均（65.0±14）岁，病程1～8年，平均（3±0.6）年；对照组40例，男20例，女20例，年龄 48～79岁，平均（66.0±13.6）岁，病程 0.8～9年，平均（2.9±0.7）年。

两组患者年龄、性别、病程一般情况比较，无统计学差异（P>0.05）。

1.2 治疗方法对照组常规给予硝酸盐制剂、β受体阻滞剂、钙拮抗剂、双联抗血小板（阿司匹林和硫酸氯吡格雷）、他汀类调脂药物及低分子肝素等；治疗组在常规药物治疗基础上加用EECP，反搏气囊充气压力取0.35～0.45 kg/cm2，1次/d，1 h/次，10 d为1疗程，连续治疗3个疗程，观察治疗后心绞痛症状改善和心电图变化以及不良反应发生情况。

1.3 疗效评定标准显效：心绞痛发作次数减少>70%，静息心电图缺血性下降的ST段改变恢复正常；有效：心绞痛症状发作次数减少40%～70%，心电图缺血性下降的ST段回升0.1 mv以上，主要导联的倒置T波变浅>60%，T波由平坦转为直立；无效：心绞痛症状发作次数减少<50%，心电图达不到上述指标者。

体外反搏在心脏康复中的作用与地位1 体外反搏发展史近年来，心脏康复治疗在我国取得了长足的发展，在心血管疾病防治中发挥着不忍忽视的作用。

增强型体外反搏（enhanced external counterpulsation，EECP）是一种安全、无创的体外循环治疗仪器，被称为被动的“运动”。

自上世纪60年代初,由美国哈佛大学So roff教授等设计及研制,但由于体积庞大,舒张期反搏波振幅不高, 疗效不满意被淘汰。

在1970年代初,由中山医科大学郑振声教授领衔的课题组成功研制出具有我国自主知识产权的四肢气囊序贯加压式体外反搏器, 后又在装置设计上加以改进，取消上肢气囊，增加臀部气囊，形成下肢由远及近的序贯加压模式，称为增强型体外反搏，并于1982年研制成功了目前在临床上应用的增强型体外反搏装置[1]。

随着对EECP认识的提升，其适应症逐渐得以扩展。

FDA于1995、2002年分别批准EECP作为难治型心绞痛和心衰患者的治疗。

基于体外反搏对冠心病、心绞痛的疗效和安全性，美国心脏学会和美国心脏病学会(AHA/ACC)、欧洲心脏病学会(ESC)和中国心血管学会分别于2002 年、2006 年将体外反搏疗法纳入冠心病、心绞痛治疗指南。

2013 年欧洲冠心病治疗指南提升了EECP在顽固性心绞痛治疗方法中的地位（IIa级推荐）[2]。

目前体外反搏除应用于顽固性心绞痛外，也应用于心脏旁路移植和支架手术后的康复，还应用于临床上其他各种缺血性疾病，包括缺血性心力衰竭、脑供血不足、失眠、康复和保健方面等。

2 体外反搏相关机制EECP 是一种非侵入性的改善循环的辅助治疗设备[3]，主要由三对分别缠绕在小腿、大腿和臀部的充气囊套组成。

通过跟踪人体心电波并以Ｒ波为触发信号，与心脏同步，在心脏舒张早期从远至近序贯充气加压，使血液向主动脉反流，增加心脑肾等重要脏器的灌注。

其基本原理类似于主动脉内球囊反搏，主动脉内球囊反搏主要作用于降主动脉，而EECP不仅使主动脉舒张压增高，还可通过挤压双下肢静脉，使回心血量增加，从而进一步增加心排血量之后，在心脏收缩期开始时，三幅囊套同时放气，迅速减压，形成一个负压，从而降低血管阻力，减轻心脏后负荷[4]。

体外反搏是一种无创的体外的用于减轻和消除心绞痛治疗方法，20世纪80年代引入我国。

它是在心脏堵塞的动脉周围通过扩张微细的血管网络以建立新的通道来帮助增强心肌的血液流动，也用于脑缺血疾病恢复期
在治疗过程中，病人躺在一张由电脑控制充/排气阀的病床上，
体外反搏
这些阀与专门设计的囊套紧密相连，但很舒适，这些囊套要绑在病人的小腿上、大腿上及臀部的位置上。

在心脏进入休息阶段，囊套进行快速地序惯充气，从小腿至臀部，在心脏跳动前全部囊套同进放气。

这样让心肌得到大量的血液供应并减轻心脏的负荷。

体外反搏同时也提供一种运动康复新概念，对于运动疲劳及慢性运动损伤有独特的疗
效。

新型体外反博应用无创体外反搏技术，旨在改善运动员训练和比赛后的运动性疲劳，
同时对一些慢性运动损伤有独特康复作用。

该技术应用于运动康复有以下机制。