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新生儿肺透明膜病的诊断提示及治疗措施新生儿肺透明膜病（NHMD）临床上表现为新生儿呼吸窘迫综合征的特点，而NHMD主要由于肺泡表面活性物质相对缺乏所致，病理变化为广泛性的肺不胀、肺泡及细支气管壁上附着透明膜，临床上以出生后进行性呼吸困难、发绀和呼吸衰竭为特点。
发病率与胎龄有密切关系，是早产儿死亡的主要原因。
【诊断提示】1.诱因多发生于早产儿，剖宫产儿，母亲有糖尿病、妊娠毒血症及其他围生期缺氧的高危因素。
2.临床表现多数于出生6～12h内出现呼吸增快、浅表，进行性呼吸困难和发绀，伴呼气性呻吟及心动过速。
12～72h 达高峰。
呼吸60次/min以上，有鼻翼扇动及三凹征，呼吸音低，深吸气时肺底部有细小湿啰音。
重症者呼吸缓慢，甚至可暂停。
出生后12h尚未发病者，本病可能性较小。
3.X线胸片早期肺野透光度普遍降低，见有均匀分布细小颗粒阴影，可见支气管充气征，重者肺野呈磨玻璃样，甚至“白肺"。
4.实验室检查血pH值降低，血氧分压降低，二氧化碳分压增高，碳酸氢根值及血钠减少，血钾和血氯偏高。
【治疗措施】1.监护与护理密切观察病情变化，动态监测呼吸、心率、血压及血气变化；保暖；保持呼吸道通畅；不会吸吮者每日补液量60ml/kg左右，供给热能209kJ/kg（50kcal/kg）；可输新鲜血或血浆10ml/kg。
2.氧疗及人工通气轻症用鼻导管、面罩或头罩给氧，维持PaO₂在6.7～10.7kPa（50～80mmHg）。
重者可给予经鼻持续呼吸道正压吸氧（NCPAP）。
NCPAP使用失败，或呼吸暂停，或无自主呼吸的重症者应考虑间歇正压呼吸（IPPV）或间歇指令通气（IMV）。
3.肺泡表面活性物质（PS）替代治疗常用制剂有猪肺PS （固尔苏）和牛肺PS（阿立苏），首剂剂量分别为100～200mg/kg和70～140mg/kg，应用时给予气管插管，PS从气管插管内直接注入肺中。
根据病情可给予第二剂及第三剂，各剂间隔6～12h。
新生儿肺透明膜病的护理一、疾病概述新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，是新生儿尤其是早产儿常见的一种严重肺部疾病。
由于肺表面活性物质缺乏，导致肺泡进行性萎陷，患儿出现进行性呼吸困难和呼吸衰竭。
如不及时治疗和护理，病死率极高。
二、病因及发病机制1. 肺表面活性物质缺乏早产儿：胎儿肺部发育不成熟，肺表面活性物质合成分泌不足。
一般胎龄越小，肺表面活性物质缺乏越严重。
糖尿病母亲婴儿：母亲血糖控制不佳，胎儿胰岛素分泌增加，抑制肺表面活性物质的合成和释放。
剖宫产儿：未经产道正常挤压，儿茶酚胺和肾上腺皮质激素分泌不足，影响肺表面活性物质的产生。
围生期窒息、低体温、酸中毒等：这些因素可导致肺血流减少，抑制肺表面活性物质的合成。
2. 肺发育不成熟肺泡数量少，气体交换面积不足。
肺泡Ⅱ型上皮细胞分化不良，不能有效合成和分泌肺表面活性物质。
3. 遗传因素某些基因突变可能影响肺表面活性物质相关蛋白的结构和功能，增加患病风险。
三、临床表现1. 出生后不久出现呼吸窘迫呼吸急促：通常＞60 次/分，严重时可达100 次/分以上。
呼气性呻吟：是由于肺泡萎陷，在呼气时气流通过部分阻塞的细支气管发出的声音。
鼻翼扇动、三凹征：呼吸用力的表现。
2. 进行性加重的呼吸困难发绀：口唇、指甲床等部位呈青紫色，提示缺氧严重。
呼吸节律不齐，甚至出现呼吸暂停。
随着病情进展，呼吸困难进一步加重，可导致呼吸衰竭。
3. 肺部体征早期双肺呼吸音减低，可闻及细湿啰音。
病情加重时，双肺呼吸音明显减弱，甚至消失。
四、治疗要点1. 氧疗和呼吸支持轻度患儿可采用鼻塞持续气道正压通气（CPAP），增加功能残气量，改善氧合。
中重度患儿需气管插管，使用机械通气，如常频机械通气、高频机械通气等。
2. 补充肺表面活性物质尽早气管内滴入肺表面活性物质，可迅速改善症状。
根据病情需要，可重复给药。
3. 维持内环境稳定保持体温稳定，避免低体温加重病情。
维持水电解质和酸碱平衡。
保证营养供应，必要时静脉营养支持。
新生儿肺透明膜病监护护理（一）概述早产儿发育未成熟，肺泡Ⅱ型上皮细胞合成的肺表面活性物质不能满足生理需要，肺泡表面张力高，导致肺泡呼气末肺泡塌陷。
由于通气障碍，产生低氧血症、高碳酸血症、代谢性酸中毒，使肺血管收缩，肺内通气血流比例差，可出现右向左分流增加，如卵圆孔未闭、动脉导管开放；由于缺氧酸中毒，肺血管通透性升高，血管内含蛋白质的物质渗出到肺泡腔中，形成一层均匀透明的膜状物，妨碍气体交换，从而使缺氧进一步加重，形成恶性循环。
本病又叫新生儿呼吸窘迫综合征(respiratory distress syndrome，RDS），足月新生儿少见。
（二）临床表现肺透明膜病常见于早产儿，其自然病程表现为进行性发绀、呼吸困难加重，如得不到适当的处理，可出现血压下降、反应差、肤色苍白，呻吟随着情况变坏而减少或消失，患儿在极其困难的情形下呼吸到一定时间，因疲倦、缺氧会出现呼吸暂停。
一般来说，临床上应注意到以下的表现：1.极早产、极低出生体重儿，很多患儿一出生时就会有临床症状，但往往表现为出生时窒息、评分不高。
2.胎龄较大的早产儿会在6小时内出现症状。
患儿症状一般在72小时之内达到高峰，此后呼吸窘迫症状渐渐改善。
3.症状表现为呼吸困难，呼吸急促、呼吸性呻吟、典型的呼吸三凹征、鼻扇、肋缘和肋间隙塌陷、发绀或肤色苍白，对氧气无反应。
4.听诊双肺呼吸音弱或听不到肺泡呼吸音，严重的病例可以听到肺内管状呼吸音。
5.患儿呼吸困难一段时间得不到处理后，呼吸减弱，出现呼吸暂停，反应差，血压下降，肤温下降，尿少，休克。
6.混合性酸中毒、水肿、腹胀；可并发动脉导管开放(PDA）、疾病终末期肺出血、恢复期患儿慢性肺疾病(CLD）。
7.X线片有特殊表现，但非特异性的。
可见细小网状颗粒影、支气管充气征(由于心脏叠影，在左下叶肺容易看到），严重患儿可见X 线片一片白影，与新生儿B族溶血性链球菌感染性疾病很难鉴别。
8.血气表现为低氧血症、高碳酸血症、不同程度的酸中毒。
