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新生儿肺透明膜病[概要]肺透明膜病( HMD )又称新生儿呼吸窘迫综合症(NRDS)，为肺表面活性物质(PS)缺乏所致，多见于早产儿，生后数小时出现进行性呼吸困难、青紫和呼吸衰竭。
[诊断要点]1.病史本病主要见于胎龄< 35周的早产儿。
糖尿病母亲婴儿不论是否早产，均易患本病。
2．临床表现生后不久(6 h内)出现呼吸急促、呼气性呻吟、吸气时三凹征，病情呈进行性加重。
继而出现呼吸不规则、呼吸暂停、青紫、呼吸衰竭。
体检两肺呼吸音减弱。
血气分析PaCO2升高，Pa O2下降，酸中毒。
生后 24-48h病情最重，病死率高。
轻型病例可仅有呼吸困难、呻吟，经 CPAP治疗后可恢复。
本病恢复期易并发动脉导管开放(PDA)，肺血流增加，出现心力衰竭、呼吸困难，病情加重。
3．X线检查按病情程度可将胸片改变分为4级：I级：两肺野普遍透亮度减低，见均匀散在的细小颗粒和网状阴影；II级：除I级变化加重外，可见支气管充气征，延伸至肺野中外带；III级：肺野透亮度更加减低，心缘、膈缘模糊；IV级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显。
多次床旁摄片可观察动态变化。
4．肺成熟度检查产前取羊水，产后取患儿气道吸取物或胃液，检查PS主要成分：(1)卵磷脂/鞘磷脂（L/S）比值：羊水L/S＜1 .5表示肺未成熟，NRDS发生率可达 58%；L/S 1.5-1.9表示肺成熟处于过度期，NRDS发生率约 17 %。
(2)磷脂酰甘油（PG）：小于3%表示肺未成熟。
(3)肺表面活性物质A(SP-A)：羊水和气道吸出物SP- A含量减少，提示肺未成熟。
(4)泡沫试验：取羊水或气道吸出物1 ml，加等量 95%酒精，用力摇荡 15s，静止15min后观察试管液面周围泡沫环的形成。
无泡沫为(-)，表示 PS缺乏，易发生NRDS；泡沫少于三分之一试管周围为(+)，泡沫多于三分之一试管周围为 (++)，表示已有一定量 PS，但肺成熟度还不够；试管周围一圈或双层有泡沫为(+++)，表示PS较多，肺已成熟。
新生儿呼吸窘迫综合征概述新生儿呼吸窘迫综合征（neonatal respiratory distress syndrome，NRDS）又称新生儿肺透明膜病（hyaline membrane disease，HMD）系指因肺表面活性物质不足导致进行性肺不张，出生后不久即出现进行性呼吸困难、青紫、呼气性呻吟、吸气性三凹征和呼吸衰竭。
主要见于早产儿，胎龄越小，发病率越高，胎龄37周者＜5%，32-34周者为15%-30%，小于28周者为60%-80%.此外，糖尿病母亲婴儿、剖宫产儿、双胎的第二婴和男婴，RDS的发病率也高。
病因和发病机制一、病因本病是因为缺乏由Ⅱ型肺泡细胞产生的表面活性物质（PS）所造成，表面活性物质的80％以上由磷脂（PL）组成，在胎龄20～24周时出现，35周后迅速增加，故本病多见于早产儿，胎龄越小，发病率越高。
表面活性物质（PS）缺乏的原因有：①早产：小于35周的早产儿Ⅱ型细胞发育未成熟，PS生成不足；②缺氧、酸中毒、低温：均能抑制早产儿生后PS的合成；③糖尿病孕妇的胎儿：其胎儿胰岛细胞增生，而胰岛素具有拮抗肾上腺皮质激素的作用，延迟胎肺成熟；④剖宫产：因其缺乏正常子宫收缩，刺激肾上腺皮质激素增加，促进肺成熟，PS相对较少；⑤通气失常：可影响PS的合成；⑥肺部感染：Ⅱ型细胞遭破坏，PS产量减少。
二、发病机制表面活性物质能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。
表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P（肺泡回缩率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。
其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。
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当遇到疑似新生儿肺透明膜病的患儿时，医护人员需要迅速进行病情评估。
新生儿肺透明膜病的诊断治疗（新生儿呼吸窘迫综合征）新生儿肺透明膜病又称新生儿呼吸窘迫综合征，为肺泡表面活性物质缺乏及肺结构发育不成熟所致，多见于早产儿，临床以出生后数小时出现呼吸窘迫，临床表现为进行性呼吸困难、青紫、呻吟、吸凹和呼吸急促，进而发展为呼吸衰竭和典型的胸部X线表现为肺部X 线典型表现为毛玻璃样改变和支气管充气征可以确定诊断。
病理特征为肺泡壁透明膜形成。
VERMONTO*FORD新生儿协作网对新生儿RDS的定义为：吸空气时PaO2＜50mmHg（6.6kPa）（1mmHg=0.133kPa）、出现中央性紫绀、须吸氧才能维持PaO2＞50mmHg（6.6kPa），同时有典型的X线胸片表现。
但值得注意的是，因早期干预，经典的RDS已不多见。
诊断要点一、临床表现1．病史早产儿、剖宫产儿、母患糖尿病、患儿有宫内窘迫和出生后窒息SP-A基因变异、SP-B基因缺陷、重度Rh溶血病等。
2．症状及体征呼吸窘迫进行性加重为本病的特点。
出生6h以内出现呼吸困难进行性加重。
主要表现为：呼吸急促（R＞60bpm）、鼻扇、青紫，吸气性三凹征及呼气性呻吟，并进行性加重。
面色青灰，呼吸浅表，呼吸节律不整，呼吸暂停，肌张力减弱，心音由强转弱，肺部听诊呼吸音减低，有时可闻及细湿啰音，发病24～48h达高峰。
72h后明显好转，但患儿出生体重，肺部病变程度，肺泡表面活性物质治疗，是否感染等均会影响患儿病程。
严重者因呼吸衰竭而死亡。
二、辅助检查1．肺部X线摄片，为目前确诊RDS的最佳手段。
按病情程度可分为四级：Ⅰ级：双肺普遍透亮度减低（充气减少），可见均匀散在细小颗粒（肺泡萎陷）及网状阴影（细支气管过度充气）；Ⅱ级：除Ⅰ级表现加重外，出现支气管充气征，延伸至肺野中外带；Ⅲ级：病变加重，肺野透亮度更加降低，肺野呈毛玻璃状，心隔角模糊不清；Ⅳ级：整个肺野呈白肺，支气管充气征更加明显，似秃叶树枝。
胸廓扩张良好，横隔位置正常。
2．肺成熟度评估有助于临床诊断。
