高寒缺氧环境中的脉诊研究

中医观察（78）冬天如何通过脉象判断人体肾系统健康状态
《黄帝内经-素问》第19篇玉机真脏论（四）冬天如何通过脉象判断人体肾系统健康状态
黄帝问：
冬天健康人的脉象为什么称为“营脉”？
岐伯回答：
冬天的脉象，反映的是人体肾系统的能量活动状态。

肾在五行中属北方水，具有万物闭藏的特点，所以其能量活动反映在脉搏跳动上，具有脉来沉而搏的特征，就像士兵团聚成营，又像水中沉石般濡滑，故称为“营脉”，又称为“石脉”，与此相反的则是病脉。

黄帝问：
与“营脉”相反的病脉是什么样的？
岐伯回答：
脉来时如弹石子一样，触感坚强，叫做“太过”，主病在外，这是由于肾系统能量太过活跃造成；
脉去时动止急促，叫做“不及”，主病在内，这是由于肾系统的能量不足造成。

黄帝问：
冬天脉象出现“太过”或“不及”的特征，具有的病症分别是怎样的？
岐伯回答：
冬脉“太过”，会出现身体倦怠不舒，脊脉疼痛，气短不想说话等症状；
冬脉“不及”，会出现心悬而怯，如病中饥饿一样，季胁下近肾脏部位清冷，脊中疼痛，小腹胀满，小便失常等症状。

这是由于足少阴肾经，贯脊属肾，络膀胱的缘故，因此，反映肾系统问题的冬脉，会通过脉搏跳动的变化体现相关部位的病变。

浅谈部队官兵冻伤的防治摘要：部队年度训练中冬季训练是重要部分,作为北方和高原地区军官和士兵的防治训练冻伤,对于保证训练质量和效率,维持训练活动,提高训练水平,保障能力提高和巩固具有重要意义。

关键词：官兵;冷损伤;预防措施如冬季气温低的北方官兵训练作业中饥饿,疲劳,长时间的野外不足御寒设备或不适鞋袜,干燥的空气等出现冻伤。

因为冻伤大规模的增加，非战斗人员数量的下降严重影响了军队的战斗力,本文总结了防治冻伤,冻伤的病理和检查,冻伤程度的准确评估,早期发现和有效治疗,提高救治冻伤效率,减少残疾和积累经验。

一、冻伤定义及诊断冻伤会损害身体的一部分或全身，在寒冷的影响下,血栓出现在四肢的末端,在露面部末梢小血管,局部组织的坏死。

损坏程度与寒冷,风速,湿度,受冻时间以及局部和全身物理条件直接相关。

根据损伤的类型,冻伤可以分为冻结性与非冻结性。

诊断冻伤从确定冻伤的严重程度开始,可以分为三个度。

Ⅰ度显示苍白和麻木的皮肤,其次是皮肤充血、水肿、发痒等。

Ⅱ度除了红肿外,还会产生不同大小的水疱。

水疱破裂后出现黄水流出,皮肤感到发热和痛苦。

Ⅲ度显示部分皮肤或四肢,血性水疱,皮肤呈棕色紫色,局部感觉消失,需要影像学来准确确定早期冻伤的程度。

它可以在早期阶段检测冻伤,如动脉,X射线或磁共振成像,软组织出血或使用常见的X射机进行早期诊断。

二、训练冻伤的类型寒冷是环境中最常见的自然原因之一,冷损伤引起的损害(CI)是长期寒冷引起的整个身体或部分组织,当寒冷热量损失和核心温度下降时,无论如何治疗都会在一定程度上影响患者的日常生活和军事训练。

除了寒冷之外,霜冻的出现还与湿度,局部血液循环不良和抗寒性降低有关。

通常有三种类型的冻疮、局部冻伤和冻僵。

1.冻疮。

它可以在低温下，在潮湿的环境中,它是3℃-5℃,因此在中国北方和中国东部和中部地区很常见。

冻疮通常无意识地发生,主要发生在耳朵,手臂和冻疮部。

局部出现红色或紫色,肿胀,发痒或刺痛,水泡可能会被糜烂或结痂。

脉搏血氧仪在高原地区检测外周血氧饱和度的准确性差异研究摘要：本文通过对两种不同款式的非医用脉搏血氧仪，与一款“金标准”医用脉搏血氧仪，在相同高原环境下，对受验人的外周血氧饱和度的实测数值的准确度进行比较，为将要进入高原工作或旅行的平原地区人士，选择精确安全的脉搏血氧仪提供实际说明与支持。

关键词：外周血氧饱和度；脉搏血氧仪；准确性；高原1绪论当一个在平原地区生活的人来到海拔2500以上高原环境时，将会面临气压下降[1]及氧分压的问题。

同时由于人体对于低压缺氧环境的适应需要一定的时间，当这个适应过程如果过短，人体就会因缺氧而产生不适状况，并可能导致急性高原病的发生，甚至危及生命。

缺氧是引起人体一系列高原生理反应的主要诱因[2]，而高原病正是因缺氧反应而形成的一个系列综合征！因此对代表人体缺氧程度的动脉血氧饱和度（SaO2）指标进行准确的实时监测，关系到每一位进入高原地区人士的生命安全！基于以上实际需要，可穿戴传感器以其方便快捷的特质，可为进入高原人士实时提供诸如：心率（HR）、外周血氧饱和度（SpO2）等实用性生理数据，而脉搏血压仪作为一种针对人体动脉血氧饱和度（SaO2）可持续无创伤技术监测设备，通过对外周血氧饱和度（SpO2）的实时监测，为进入高原人士及高原病患者，提供在氧合及呼吸功能方面的客观准确评估[3]。

其中手指型脉搏血压仪，非常方便使用者随身佩戴，通过对使用者进入高原地区后的实时血氧饱和度（SpO2）指数，在高原地区的暴露生理反应、高原习服进程、及急性高原病趋势等指标进行实时监测与评估，及时发现可能性缺氧现象，从而尽早采取人为干预措施，避免因为缺氧而导致的，诸如：高原肺水肿、高原心脏病等急性高山反应疾病（AMS）的发生！本研究选取了3款脉搏血压仪，通过问卷调查选取了39位平原生活人士，对他们在同样使用环境下，使用3款脉搏血压仪所得外周血氧饱和度（SpO2）数据进行分析比对，从而分别得知B/C款脉搏血压仪与A款“金标准”脉搏血压仪的差异！2材料与方法2.1 受试人选取通过问卷调查，同时排除患有心/肺疾病及可能引起低氧血症的呼吸道疾病患者，及手指和上肢行为障碍者（会影响SpO2采集）。

高原高寒环境对人体功能的影响及预防措施研究高寒是一个地理学术语，属于气候特征，是由于海拔高或者纬度高而形成的特别寒冷的气候区。

在我国来讲，新疆、西藏等地，就有很大一部分地区属于高原高寒环境，其中最显著的代表，就是青藏高原。

高原高寒环境的特殊性，决定这些地区对于人体功能有较大影响，而如何预防这些影响的出现，是关系到人们在高原高寒环境下生活和工作的关键。

2高原高寒环境对人体功能的影响高原高寒环境的特点是低压缺氧、寒冷干燥、日照长辐射强。

特殊的环境条件使得高原高寒环境对于人体各系统都有较大的影响，包括生理和心理。

很多研究表明，低温、低氧、强辐射等会引起机体功能的变化，尤其是对于初次到高原接触高寒环境的人来说，更有可能出现不适，甚至可能危及生命安全。

2.1低压缺氧对人体功能的影响低压缺氧主要是因为高原高寒环境下大气压较低，大气中的含氧量和氧分压降低，这使得人们在呼吸时进入体内的氧分也低，使得人体肺泡内氧分压降低，弥散血液循环中的氧也降低，动脉血氧分压和饱和度随之降低。

当血氧饱和度降到一定水平时就可引起各器官组织供氧不足，从而产生功能或器质性变化，进而出现缺氧症状，如头痛、头晕、心慌、气短、恶心、呕吐、食欲下降、失眠、记忆力下降等，其中脑功能损害是最早发生且后果最严重的损害，而且暴露时间越长损害越严重。

低压缺氧是各种高原病发生的根本原因。

而且长时间缺氧有可能导致心肌损伤或坏死，特别是人体在低环境下进行剧烈运动时，氧气供需失衡严重，导致心血管功能下降。

低压缺氧还可能影响机体免疫功能，因为低氧对机体的免疫抑制会随着海拔升高而降低，而且也会抑制红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞等细胞的免疫功能，增加机体的敏感性。

2.2寒冷干燥对人体功能的影响高原地区气温会随着海拔高度的升高而逐渐下降，一般每升高1000米，气温下降约6℃。

而且高原地区大部分空气稀薄，白天地面会接收大量的太阳辐射，温度较高，但到了晚上，地面气温急剧下降，这使得昼夜温差很大。

摘要缺氧是人体在氧气供应不足的情况下出现的一系列生理和病理反应。

中医认为，缺氧与气血运行不畅、脏腑功能失调有关。

本文从中医角度出发，探讨人缺氧的病因、病机，并提出相应的治疗方案，旨在为临床实践提供参考。

一、病因病机1. 病因（1）外感六淫：如风、寒、湿、热、暑、燥等六淫邪气侵袭人体，导致气血运行不畅，引起缺氧。

（2）情志失调：忧思、愤怒、悲伤等情志因素影响气血运行，造成缺氧。

（3）饮食不当：过食肥甘厚腻、辛辣刺激之品，损伤脾胃，导致气血生化不足，引起缺氧。

（4）劳逸失度：过度劳累或过度安逸，损伤脏腑功能，引起缺氧。

2. 病机（1）气滞血瘀：气机不畅，血行受阻，导致气血运行不畅，出现缺氧症状。

（2）脾胃虚弱：脾胃为气血生化之源，脾胃虚弱，气血生化不足，引起缺氧。

（3）肺气不足：肺主气，司呼吸，肺气不足，则氧气摄入不足，导致缺氧。

（4）心阳虚衰：心主血脉，心阳虚衰，血脉运行不畅，引起缺氧。

二、中医治疗方案1. 内治法（1）中药治疗根据病因病机，可选用以下方剂：1. 气滞血瘀型：桃红四物汤加减，具有活血化瘀、行气止痛之功效。

2. 脾胃虚弱型：健脾养血汤加减，具有健脾益气、养血生津之功效。

3. 肺气不足型：补肺汤加减，具有补肺益气、止咳平喘之功效。

4. 心阳虚衰型：参附汤加减，具有回阳救逆、益气养心之功效。

（2）针灸治疗1. 气滞血瘀型：针刺肝、脾、肾、肺等穴位，以活血化瘀、行气止痛。

2. 脾胃虚弱型：针刺脾、胃、肾、肺等穴位，以健脾益气、养血生津。

3. 肺气不足型：针刺肺、心、肾、胃等穴位，以补肺益气、止咳平喘。

4. 心阳虚衰型：针刺心、肾、肺、脾等穴位，以回阳救逆、益气养心。

2. 外治法（1）穴位贴敷选用具有活血化瘀、行气止痛的中药，如桃仁、红花等，制成药膏，贴于穴位，如肝俞、脾俞、肾俞等。

（2）按摩按摩足三里、肺俞、心俞等穴位，以疏通经络、调和气血。

3. 饮食调理（1）气滞血瘀型：宜食用具有活血化瘀、行气止痛的食物，如山楂、红糖等。

冷空气对人心血管系统及相关影响因素的自然实验研究张书余;张夏琨;崔世杰;林朝旭【期刊名称】《气象》【年(卷),期】2016(042)010【摘要】通过中等强度冷空气活动对人群血压及生化指标水平的影响实验研究，探讨冷空气对心血管疾病的影响。

选取甘肃省张掖市为实验地点，经健康筛查及血液学检查，于现场研究前，选择30例心脑血管疾病患者为病例组，40例健康人为对照组。

在2013年4月27—28日冷空气发生的过程中进行了科学实验，分别于冷空气暴露前24 h（4月26日上午）、过境时（气温降至最低，4月28日07：00—08：00）和过境后24 h（4月29日上午）对70名研究对象进行血脂、全血黏度、心肌肌钙蛋白I、肌红蛋白和血管内皮素-1检查，分析各个生化指标水平在冷空气过境前、中、后的变化。

结果表明，受冷空气影响，可使心脑血管患者和健康人的全血黏度低切和中切、全血还原低切和高切均显著升高，使血液处于高凝、高聚和高黏状态；可使心脑血管患者血清TG、VLDL-C呈显著上升，HDL-C、ApoA1呈显著下降，导致血液黏稠，沉积在血管壁的胆固醇、血小板颗粒增加，动脉粥样硬化进一步加重；可使血管内皮素-1浓度在冷空气过境时显著升高，可使肌红蛋白和肌钙蛋白I 无论是冷空气发生时还是影响结束后均呈持续升高，导致血管收缩、心肌细胞受损。

主要结论：受冷空气影响，无论是健康人还是心脑血管病人，一是均可使血液处于高凝、高聚和高黏状态，影响其流动性；二是可使动脉粥样硬化发生或加重；三是可导致血管收缩、心肌细胞受损。

从三个方面探讨了冷空气对人群心脑血管疾病危险因素影响的事实及机理。

%The effects of cold air on cardiovascular disease were investigated in an experimental researchex-amining blood pressure and biochemical indicators in humans.Zhangye City,Gansu Province was selected as the experimental site.After conducting health screening and blood tests,30 cardiovascular disease pa-tients and 40 healthy subjects were recruited as case and controlgroups,respectively.The experiment was performed during cold air exposure in 27-28 April 2013.Blood lipid,whole blood viscosity,cardiac tro-ponin I,myoglobin (Mb),and endothelin-1 in all subjects were evaluated 24 h before (morning of 26 April 2013),during the process (temperature dropped to the lowest in 07:00-08:00 BT 28 April 2013),and 24 h after cold exposure (morning of 29 April 2013).The variations in each biochemical indicator were ana-lyzed before,during,and after the cold exposure.The results showed that cold air exposure increased the low and midst shear of whole blood viscosity and the low and high shear of whole blood reduced viscosity.This phenomenon led to excessive blood clotting and high aggregation and viscosity state in cardiovascular disease patients and healthy subjects.In addition,cold air exposure evidently increased serum triglyceride and very low-density lipoprotein cholesterol but decreased high-density lipoprotein cholesterol and Apo-lip-oprotein A1 .These indicators caused blood viscosity,increasing cholesterol and platelet granules,which are deposited in the vascular wall,thus further aggravating atherosclerosis.During the cold air exposure, the concentration of vascular endothelin-1 significantly increased.Moreover,Mb and cardiac troponin I gradually increased and caused vasoconstriction and damage to myocardial cells.The main conclusions are that the cold air can affect bothcardiovascular disease patients and healthy subjects.Firstly,the effect of cold air can make excessive blood clotting and high aggregation and viscosity state,impacting the blood rheology.Secondly,the cold air can promote the occurrence and development of atherosclerosis.Thirdly, the cold air can vasoconstriction and damage to myocardial cells.In addition,the mechanism of the effect of cold air on cardiovascular disease risk factors in humans were also investigated from three aspects.【总页数】7页(P1256-1262)【作者】张书余;张夏琨;崔世杰;林朝旭【作者单位】河北省气象局，石家庄 050021;国家气象中心，北京 100081;河北省气象局，石家庄 050021;河北省气象局，石家庄 050021【正文语种】中文【中图分类】P49【相关文献】1.老年人心血管系统药物潜在不适当用药标准的r循证评价 [J], 邓丽玲;邱峰;宋捷;杨佳丹;蒙龙2.中国中老年人心血管系统疾病危险因素及聚集 [J], 徐松波3.乒乓球运动对老年人心脑血管系统的影响 [J], 王霏4.煤矿井下作业对工人心血管系统的影响 [J], 赖智维;王枭冶;谭红专;黄耀宇;陆长城5.人心脏血管系统血管段间拓扑关系自动构建技术 [J], 何娟娟;冯乔生;赵健;张亚萍因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

从中医学角度探讨高原低氧对机体损伤机理任春贞;刘永琦;骆亚莉;苏韫;李玲;卢志伟;王凤梅【摘要】近年来随着西藏高原地区经济及国防建设的需要从平原移居高原的人数越来越多.高原反应也成为这人群的高发疾病.高原医学逐渐成为医学领域研究的热点问题,对高原反应的认识及防治越来越重要.虽然现代医学对高原低氧的认识、已取得了许多进展,但是中医学对高原低氧的认识不足,就此,从中医学病因、脏腑、十二气血流注等方面阐述高原低氧对机体的损伤机理,为防治高原病提供依据.【期刊名称】《甘肃科技》【年(卷),期】2016(032)004【总页数】3页(P121-123)【关键词】高原低氧;中医病因病机【作者】任春贞;刘永琦;骆亚莉;苏韫;李玲;卢志伟;王凤梅【作者单位】甘肃中医药大学,甘肃兰州730000;甘肃中医药大学,甘肃兰州730000;甘肃中医药大学,甘肃兰州730000;甘肃中医药大学,甘肃兰州730000;甘肃中医药大学,甘肃兰州730000;甘肃中医药大学,甘肃兰州730000;甘肃中医药大学,甘肃兰州730000【正文语种】中文【中图分类】R594.3高原病（mountain sickness，MS）是进驻海拔3000m以上高原地区的特发病和常见病，是人体在对高原缺氧环境的适应过程中机体生理代偿或失代偿所致组织和器官负荷加重而出现的临床症候群的统称，是器官、组织、细胞等适应缺氧环境特殊状态[1]，海拔3000m以上的地区称为高原地区，具有气压低、氧分压低的特点。

流行病学和临床研究表明，低氧对人体的各个器官和系统的损伤严重，并产生相关的疾病。

其发病机制普遍认为与高原低氧所引起的高原习服失衡、呼吸驱动减弱、炎性因素，血红蛋白与氧气亲和力下降、促红细胞生成素的合成与释放调节机制紊乱等有关系，但其发病机制是多样复杂的，现在尚未阐明[2]。

本文从中医学角度探讨高原低氧对机体的损伤发机理如下。

青藏高原为我国四大高原之首，主要气候特点是寒冷、干燥、风大、空气稀薄。

青藏铁路建设中高寒缺氧及保障问题的研讨
魏静;许兆义;李成;徐明新
【期刊名称】《中国安全科学学报》
【年(卷),期】2006(16)4
【摘要】“高寒缺氧”是青藏铁路建设面临的主要难题之一,青藏铁路沿线自然条件恶劣、海拔高、气压低,含氧量低,缺氧严重会导致急性高原病严重影响人体健康和劳动能力,同时含氧量低会造成机械功率降低。

为保障高原施工人员和铁路建设者的健康和安全,降低机械设备的功率损耗,在青藏铁路的设计和建设中,必须采取高原劳动卫生和劳动保护措施、选用可靠度高、维修量少的运营设备,建立起适合高原特点的管理体制、机构及合理的用工制度等技术保障措施,提供坚强有力的医疗卫生保障,从而提高劳动效率,降低劳动强度、缩短工期,保护员工的安全与健康。

【总页数】4页(P72-75)
【关键词】青藏铁路;高寒缺氧;高原病;劳动卫生;技术保障
【作者】魏静;许兆义;李成;徐明新
【作者单位】北京交通大学土建学院;铁道第一勘察设计院
【正文语种】中文
【中图分类】X961
【相关文献】
1.设计工作在保障房建设中大有作为——在建设中央放心人民满意的保障房研讨会上的讲话 [J], 陈波
2.青藏铁路建设中的职工健康保障 [J], 铁道部劳动和卫生司
3.解决高原铁路重大工程技术难题青藏铁路成功运行成关注热点——高原高寒铁路技术研讨会在京召开 [J], 刘继峰
4.设计工作在保障房建设中大有作为——在建设中央放心人民满意的保障房研讨会上的讲话 [J], 陈波;
5.青藏铁路建设中高寒草原植被恢复与再造技术的研究 [J], 魏建方
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㊃综述㊃高原肺动脉高压研究进展王嘉琦㊀李为昊㊀陈玉成610041成都,四川大学华西医院心脏内科通信作者:陈玉成,电子信箱:chenyucheng2003@DOI:10.3969/j.issn.1007-5410.2023.06.020㊀㊀ʌ摘要ɔ㊀高原肺动脉高压由高原低压低氧的特殊环境引起,是高原定居人群和流动人群生命健康的重要威胁㊂高原肺动脉高压的发病与基因和环境相关,其发生发展的主要机制为低氧性肺血管收缩和重构,目前研究显示可能与交感神经系统兴奋㊁一氧化氮生成减少㊁内皮素1的合成增加㊁单磷酸腺苷活化蛋白激酶激活和胞质游离钙离子浓度升高等有关㊂本文就高原肺动脉高压的研究历史及研究进展进行综述㊂ʌ关键词ɔ㊀高原;㊀肺高压;㊀流行病学;㊀发病机制;㊀治疗基金项目:四川省科技厅重点研发项目(2019YFQ0004)Research progress in high-altitude pulmonary hypertension㊀Wang Jiaqi,Li Weihao,Chen YuchengDepartment of Cardiology,West China Hospital,Sichuan University,Chengdu610041,ChinaCorresponding author:Chen Yucheng,Email:chenyucheng2003@ʌAbstractɔ㊀High-altitude pulmonary hypertension is caused by the unique environment of lowpressure and low oxygen at high altitudes,posing a significant threat to the health and well-being of both permanent and temporary residents in high-altitude areas.The development of high-altitude pulmonary hypertension is influenced by both genetic and environmental factors,with the main mechanisms beinghypoxia-induced pulmonary vasoconstriction and remodeling.Current research suggests that it may also be associated with sympathetic nervous system activation,reduced nitric oxide production,increased endothelin-1synthesis,activation of adenosine monophosphate-activated protein kinase,and elevated cytoplasmic freecalcium ion concentration.This article provides a comprehensive review of the research history and progressin the field of high-altitude pulmonary hypertension.ʌKey wordsɔ㊀High-altitude;㊀Pulmonary hypertension;㊀Epidemiology;㊀Pathogenesis;㊀TreatmentFund program:Key R&D Project of Sichuan Provincial Department of Science and Technology(2019YFQ0004)㊀㊀慢性高原病(chronic mountain sickness,CMS)是长期居住在海拔2500m以上高原地区的居民,受高原特殊环境长期影响所致的可逆的临床综合征㊂高原肺动脉高压(high-altitude pulmonary hypertension,HAPH)是慢性高原病的一种,常发生于长居高原或移居后未习服高原环境的儿童或成人[1]㊂HPAH在高原地区发病率较高,对患者生产生活影响大,严重时甚至可能危及生命㊂但限于目前研究证据不足, HAPH的发病机制仍尚无定论,HAPH患者的药物治疗方案也尚未统一,故HAPH广受关注㊂现就HPAH相关热点的研究进展进行综述㊂1㊀定义和流行病学根据第六届世界肺动脉高压大会更新的肺动脉高压分类,HPAH可归类为第三类肺动脉高压, 3.4非肺部疾病导致的低氧血症所致的肺动脉高压 [2]㊂HAPH多发于海拔2500m以上高原,在高原低压低氧环境下,肺小动脉持续收缩,平滑肌细胞增生,肌层增厚,导致肺动脉压力升高㊂HAPH又称高原心脏病(high-altitude heart disease,HAHD)或缺氧性肺心病㊂2004年第六届国际高原医学大会上通过‘慢性和亚急性高原病共识“,把在定居地海拔下行右心导管检查,平均肺动脉压>30mmHg或肺动脉收缩压> 50mmHg,伴右心室肥大㊁心力衰竭㊁中度低氧血症且不伴红细胞增多症的高原病定义为HAPH[3]㊂目前全世界海拔2500m以上高原约有1.4亿常住人口,4000万流动人口[1]㊂研究发现,约14%的吉尔吉斯高原人有右心室肥大的心电图证据[4]㊂最近的一项研究用经胸壁超声心动图测量四川省甘孜州炉霍县长居藏民的肺动脉血流加速时间并计算平均肺动脉压,发现上述人群HAPH 发病率为6.2%[5]㊂肺动脉高压在高原人群中发病率高,对居民的生产和活动影响大,已成为值得关注的CMS㊂2㊀发病机制高原地区的低压低氧环境引起人体多种生理性变化㊂肺泡氧分压降低,导致肺血管收缩增加,把血液从氧合不足的肺泡分流到通气更充分的肺泡,从而改善机体的氧供,这一过程称为低氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)[6]㊂但是在高原地区,由于肺泡长时间缺氧且各肺泡缺氧程度相似,导致肺部血管普遍收缩,肺动脉压力升高并可能引发血管重构,导致肺血管阻力进行性增加,右心室后负荷增加,最终导致右心室肥大㊁右心心力衰竭和死亡㊂2.1㊀内皮源性舒张因子分泌异常一氧化氮(nitric oxide,NO)是由局部内皮细胞合成并分泌的内皮源性舒张因子㊂健康人群吸入NO能够选择性诱导肺血管舒张,逆转低氧性肺血管收缩㊂NO合成缺陷可能导致高原肺水肿和HAPH㊂内皮一氧化氮合酶(endothelial NO synthase,eNOS)是催化NO生成的关键酶,eNOS基因的遗传多态性可能是高原环境下肺循环中NO合成受损的基础㊂Wang等[7]发现长时间处于在高海拔地区诱导了eNOS 的合成并增加NO生成,促进大鼠对高原环境的习服和肺动脉压力的降低㊂非对称性二甲基精氨酸(asymmetric dimethylarginine, ADMA)与许多心血管和代谢疾病㊁心血管危险因素有关,在患有肺部疾病的患者中水平显著升高㊂ADMA是eNOS的竞争性抑制剂,在长期暴露于慢性或慢性间歇性低压缺氧的过程中,ADMA的浓度升高,与L-精氨酸竞争结合eNOS催化位点,从而竞争性抑制eNOS活性,阻碍NO生成,导致肺动脉压力升高㊂Bailey等[8]对高原肺水肿易感人群的研究发现,高海拔环境下肺动脉压力升高的患者,肺血管中自由基生成和跨肺输出增多,促炎细胞因子生成增加,NO生物利用度降低,提示HAPH与自由基介导的NO生物利用度降低有关㊂内皮素1(endothelin-1,ET-1)由肺内皮细胞合成,是一种强效且持久的血管收缩肽,在肺血流的调节中起重要作用㊂Barker等[9]比较健康人群㊁急性高原病患者和高原肺水肿患者的血浆生物标志物发现,高原肺水肿患者的ET-1水平显著升高,且ET-1水平和疾病严重程度相关㊂ET-1可与内皮细胞上表达的内皮素受体A(endothelin receptor A, ETA)及在内皮细胞和平滑肌细胞上表达的内皮素受体B (endothelin receptor B,ETB)结合,与平滑肌细胞上的两种受体结合后促进细胞的有丝分裂,诱导血管收缩;与内皮细胞上的受体结合增加ET-1清除的速率,促进内皮细胞释放NO 和前列环素㊂Nakamura-Utsunomiya等[10]发现,中性粒细胞通过产生NO抑制eNOS和ET-1的表达,表明NO也可通过调节ET-1的合成,间接影响血管的舒缩和动脉压力㊂2.2㊀缺氧诱导因子积累和调节HPV导致肺动脉平滑肌细胞氧气供应减少,减少细胞内线粒体活性氧合过氧化氢的产生,从而改变细胞的氧化还原信号通路并病理性激活转录因子㊂缺氧诱导因子(hypoxia inducible factor,HIF)由HIF-1α㊁HIF-2α或HIF-3α和HIF-β亚基的异二聚体构成,是对缺氧环境和细胞炎症反应的主要转录调节因子,在细胞稳态中发挥重要作用㊂在有氧条件下,HIF-α亚基被氧依赖性HIF-脯氨酰羟化酶(HIF proline hydroxylase,HPH)羟基化而瞬间失活,导致其被泛素化进而被蛋白酶体水解㊂在缺氧条件下,HPH被阻断,导致HIF-α亚基稳定积累,并与HIF-β二聚化,从而导致靶基因的转录,旨在恢复并维持细胞的氧气供应㊂HIF在不同类型细胞中作用不一,内皮细胞中的HIF促进细胞增殖和存活,同时增加ET-1等细胞因子的表达㊂在缺氧条件下,HIF-1α经RhoA/ROCK信号通路被激活,上调肺动脉平滑肌细胞中机械敏感瞬时受体电位蛋白(transient receptor potential canonical,TRPC)1和6通道的表达和功能,诱导电压门控K+通道表达,并导致电压门控Ca2+通道的去极化和激活㊂细胞内Ca2+与钙调蛋白(calmodulin,CaM)和刺激性肌球蛋白轻链激酶(myosin light chain kinase,MLCK)结合,诱导平滑肌细胞收缩,从而增强肺血管的收缩[11]㊂右心室缺氧也可能导致HIF积累,影响心室重构,且HIF对心室重构的作用独立于肺血管重构㊂HIF2调节肾脏促红细胞生成素和血管内皮生长因子靶基因的表达,并导致红细胞增多,血细胞比容和肺血管阻力增加㊂动物实验表明,HIF-1α缺失的小鼠在慢性缺氧条件下肺血管重构和肺动脉高压程度减轻,但可能加重右心室肥大和重构[12-13]㊂Hu等[13]研究发现,对缺氧环境下的小鼠应用HIF-2α抑制剂后,与对照组相比,小鼠平均肺动脉压力降低,右心室重构减轻,证明了HIF2在慢性缺氧的肺血管和心室重构反应中的重要作用㊂2.3㊀蛋白激酶调控信号通路单磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)是一种能够调节代谢和氧化还原信号通路的异源三聚体丝氨酸-苏氨酸激酶,在细胞增殖的调节中起关键作用㊂AMPKα1促进自噬体成熟和溶酶体融合,AMPK α2的激活启动缺血后血管的修复[14]㊂Ibe等[15]研究离体人肺动脉平滑肌细胞在缺氧环境下的表现,AMPKα1促进细胞自噬和肺动脉平滑肌细胞的存活,AMPKα2通过调节髓性细胞白血病顺序1防止细胞凋亡㊂Moral-Sanz等[16]认为AMPKα1在轻度和重度缺氧环境下表达促进HPV,而AMPKα2则在重度缺氧时才表达并促进HPV㊂然而Goncharov等[17]发现在低氧诱导肺动脉高压的小鼠模型中,肺血管平滑肌细胞表达的AMPK水平相比正常小鼠反而下降㊂这一差异可能是由于不同研究中所取材的肺动脉直径不同,由于AMPKα1主要在毛细血管来源的肺动脉上皮细胞中表达,而AMPKα2主要在导管来源的肺动脉上皮细胞中表达[18],不同直径的肺动脉中AMPKα1和AMPKα2表达模式和功能不同㊂AMPK在缺氧诱导的肺动脉高压机制中通过对HPV的调节起重要作用,但目前尚没有关于AMPK在高原性肺动脉高压中作用机制的研究㊂2.4㊀离子通道的表达调节急性缺氧时肺血管的收缩主要是由Ca2+通过电压依赖性Ca2+通道流入细胞,导致肺动脉平滑肌细胞细胞质中游离的Ca2+浓度升高引起的㊂Jain等[19]在小鼠离体肺上发现,去除细胞外Ca2+消除了缺氧性肺血管收缩,在小鼠离体肺上阻断L型电压依赖性Ca2+通道㊁非选择性阳离子通道和TRPC6/TRPV1通道能够显著且可逆地抑制缺氧性肺血管收缩㊂慢性缺氧条件下,肺动脉平滑肌细胞上电压门控K+通道(voltage-gated K+channel,Kv)α亚基的表达下调㊂缺氧诱导的Kv通道α亚基表达的下调和Kv通道表达和功能的抑制均特异地发生在肺动脉中㊂慢性缺氧时肺动脉平滑肌细胞中Ca2+浓度的增加主要由缺氧诱导的K+通道抑制引起, K+通道的抑制导致细胞膜去极化,并诱导L型Ca2+通道的激活[20]㊂由于缺氧诱导的钾和钙通道的改变,HAPH患者肺动脉平滑肌细胞的增殖增加,细胞凋亡减少㊂K+和Ca2+通过离子通道表达的调节控制膜电位㊁胞质钙离子浓度㊁细胞体积㊁基因转录㊁细胞增殖和凋亡,调节低氧环境下肺动脉压力和肺血管重构㊂2.5㊀心肌生物标志物的激活和过度表达心型脂肪酸结合蛋白(heart-type fatty acid binding protein,H-FABP)是一种稳定的小分子蛋白,其分子量小,在游离细胞质中大量存在且具有水溶性,在心肌损伤后能够迅速从肌细胞中释放到血循环中,是一种适合早期诊断急性心肌梗死的敏感生物标志物[21]㊂Mirna等[22]研究发现,在第二㊁三类肺高压患者中H-FABP水平均显著升高,表明H-FABP可能用于鉴别毛细血管前和毛细血管后肺动脉高压㊂体外和动物实验中发现缺氧条件下H-FABP的分泌和表达上升[23]㊂Zhuang等[24]发现,在缺氧条件下H-FABP表达上调,导致左心室射血分数降低,增强了丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase,MAPK)信号通路的磷酸化并降低了磷酸化蛋白激酶B的水平,加重了心功能障碍和心室结构重构,不过目前尚不清楚H-FABP影响心肌细胞增殖和凋亡的确切机制,需要进一步研究解释其作用方式㊂B型利钠肽(B-type natriuretic peptide,BNP)和N末端B 型利钠肽原(N-terminal pro-B-type natriuretic peptide,NT-proBNP)是肺动脉高压临床上最重要的血浆生物标志物之一㊂既往研究表明,氧分压降低或缺氧是调节BNP合成和释放的独立因素[25]㊂在人BNP基因的启动子序列中发现了功能性HIF-1α相应元件,证明HIF-1α能够在缺氧条件下诱导BNP启动子的激活,BNP mRNA的转录以及BNP的合成和分泌[26]㊂Kosanovic等[27]监测受试者在不同海拔处的BNP水平,发现血浆BNP水平随受试者在高海拔地区停留的时间明显上升,当受试者返回低海拔地区后显著下降,证明BNP可能是高原低压低氧环境下HAPH诊断和预后的重要生物标志物㊂2.6㊀基因的选择性表达HAPH的发病机制与基因相关㊂长居高原的人群,如西藏人㊁吉尔吉斯人和安第斯人等,相比由低海拔地区移居高原的人群,发生HPAH的概率较低,可能与基因的选择性表达相关[28]㊂目前已在高海拔人群中发现,NO/AMDA通路和HIF通路相关的基因变异㊂研究发现,二甲基精氨酸二甲胺水解酶(dimethylarginine dimethylaminohydrolase,DDAH)1㊁DDAH2㊁丙氨酸乙醛酸转氨酶(alanine-glyoxylate aminotransferase,AGXT)2基因单核苷酸多态性与ADMA水平和HAPH间存在显著关联㊂DDAH1决定基线血浆ADMA,DDAH2调节缺氧时ADMA的增加㊂在缺氧条件下, AGXT2和DDAH2基因表达可能上调,从而促进慢性缺氧条件下肺血管NO的生成[29]㊂一项研究发现,藏族人中调节HIF-2α的内皮PAS结构域包含蛋白(endothelial PAS domain-containing protein,EPAS)1基因突变与较低的平均肺动脉压相关㊂长居低海拔地区但存在EPAS1突变的藏族人,HPV反应也较低[30]㊂Iranmehr等[31]研究了长居高原的吉尔吉斯人中HAPH易感人群和健康人的全基因测序,发现肌微管素相关蛋白(myotubularin related protein,MTMR)4㊁原肌球调节蛋白(Tropomodulin,TMOD)3和血管细胞粘附分子(vascular cell adhesion molecule,VCAM)1基因的过度表达可能导致骨形态发生蛋白(bone morphogenetic protein,BMP)通路功能失调,破坏细胞移行和组织修复,影响白细胞对内皮细胞的粘附进而介导内皮细胞炎症反应,从而导致患者对HAPH易感性增加㊂最近,Xu等[32]在HAPH小鼠模型中发现,编码丝氨酸蛋白酶抑制剂的Serpina1基因㊁编码z-晶状体蛋白的Cryz基因和能够稳定COX1-COX14-COA3复合物,提高线粒体呼吸链复合物活性的CMC1基因是小鼠HAPH 形成机制的关键基因㊂Hannemann等[29]发现DDAH1基因的单核苷酸多态性与血浆ADMA浓度相关,DDAH2基因的单核苷酸多态性与慢性间歇性缺氧期间ADMA的增加程度㊂ADMA是一种内源性NO合成抑制剂,在慢性间歇性缺氧时表达上调,通过L-精氨酸-ADMA-NO通路作用于HAPH㊂3㊀临床表现HAPH的发生和发展与基因和环境密切相关[28],患者在高原生活的时间长短㊁海拔高度㊁家族病史㊁生活习惯等可以辅助诊断㊂HPAH的症状㊁体征和心电图特点与平原肺动脉高压相似,降低海拔后,症状可在几周内自行消失㊂超声心动图是筛查HAPH最常用的方法,可以评估左右心室结构功能并估计肺动脉压力㊂右心导管检查是排除左心疾病引起的肺动脉高压及测量HAPH肺动脉压的金标准,由于右心导管检查为有创检查,操作较复杂,未在HAPH 诊断中广泛开展,在临床上常用的筛查方法是超声心动图联合心电图筛查HAPH[33]㊂心脏磁共振检查是无创评价右心室功能的金标准,在肺动脉高压的早期诊断和危险分层中具有重要价值㊂在一项西藏HAPH患儿的研究中,心脏磁共振成像观察到患儿右室壁增厚㊁右心增大㊁右室射血分数降低和肺动脉扩张[34]㊂目前心脏磁共振成像在HAPH诊断中的研究开展较少,未来应在临床更广泛开展,辅助评估HAPH患者心脏结构功能和心肌受损情况㊂4㊀治疗HAPH最有效的治疗方法是向低海拔地区迁移㊂有研究表明,常住高原的HAPH患者,移居至零海拔地区2年后,肺动脉压平均下降12mmHg,平均肺动脉压与肺血管阻力均降至正常水平;从零海拔地区回到高原后,患者平均肺动脉压再次上升[35]㊂对于无条件迁移或不愿迁移的人群,可给予相应治疗降低肺动脉压㊂4.1㊀肺动脉高压靶向药物治疗NO由环磷酸鸟苷(cyclic guanosine monophosphate, cGMP)介导,能够舒张血管,抗细胞增殖,与各类肺动脉高压发病机制相关㊂磷酸二酯酶(phosphodiesteras,PDE)能够水解cGMP,在体内降解NO㊂PDE-5为PDE在肺血管中的主要亚型,西地那非㊁他达拉非等药物能够选择性抑制PDE-5的活性,已被证明能够降低肺动脉压,有益于肺动脉高压患者的治疗㊂有研究把随机给予西地那非和安慰剂的12名健康男性暴露于海拔4350m的环境中6d,结果表明服用西地那非的受试者,氧分压更高,肺泡-动脉氧含量差值更小,最大耗氧量随海拔升高减少的幅度更小[36]㊂然而Toro-Salinas等[37]研究11名健康志愿者在缺氧条件下服用西地那非后的表现发现,西地那非未能改善志愿者的氧分压和高强度运动时的心血管和呼吸参数㊂利奥西呱等可溶性鸟苷酸环化酶(soluble guanylate cyclase,sGC)激动剂能够增加sGC活性,在缺乏NO的情况下增加cGMP合成,已被证明能够改善PAH㊁慢性血栓栓塞性肺动脉高压和间质性肺病相关PH患者的肺血管阻力㊁心排血量和运动能力㊂Chamorro等[38]研究发现,利奥西呱在体外和体内实验中都能够有效抑制缺氧性血管收缩和HPV㊂最近的一项研究,让志愿者在实验室模拟高原低压低氧环境,发现在模拟高原环境下,一次性口服1mg利奥西呱降低了志愿者的肺血管阻力,静息和低运动水平时的心输出量增加[39]㊂波生坦㊁马昔滕坦等内皮素抑制剂已被证明可以用于治疗平原肺动脉高压㊂Modesti等[40]发现波生坦可降低正常成人在高海拔地区的肺动脉压㊂Kojonazarov等[41]对138例HAPH的天山高原居民患者进行研究发现,HAPH患者ET 水平较健康高原人更高,在进行单次口服125mg波生坦治疗后,患者的肺动脉收缩压显著降低,效果优于吸氧㊂然而,也有研究发现,与安慰剂相比,服用波生坦的受试者在高原运动实验期间的平均SpO2更低,口服波生坦并不能提高受试者在高原的运动能力或降低肺动脉收缩压[42]㊂此外,在动物实验中,马昔滕坦可显著改善大鼠模型的肺动脉平均压(mean pulmonary artery pressure,mPAP)和右室肥大,同时降低血浆代谢物水平,显著改善大鼠的HAPH,可作为HAPH 治疗的一种选择[43]㊂前列环素类药物通过抑制肺动脉平滑肌细胞增殖㊁促进其凋亡,减少肺动脉血管壁中的I型胶原沉积沉积,逆转肺血管重构,是严重PAH患者首选的降低死亡率疗法㊂在HAPH动物实验中,口服前列环素受体激动剂司来帕格能够显著改善大鼠模型的mPAP和右室肥大[43]㊂雾化前列环素包括吸入曲前列尼尔和吸入伊洛前列素等,结合了前列环素与吸入药物的优点,选择性扩张肺血管,在间质性肺病相关PH㊁慢性血栓栓塞性肺动脉高压和PAH患者中改善患者运动能力并延缓临床恶化[44-45],在重症HAPH患者的治疗应用中可能存在巨大潜力㊂4.2㊀其它药物治疗由于我国高原多位于西部欠发达地区,目前获批使用的肺动脉高压靶向药物在HAPH的治疗上可能受患者经济条件的限制,可以考虑通过重新利用治疗其他疾病的药物来扩大HAPH的治疗方案选择[46]㊂乙酰唑胺是一种碳酸酐酶抑制剂,能够刺激通气并增加动脉氧合,提高慢性高原病患者的氧饱和度,并继发性导致红细胞比容降低,是预防急性高原病的重要药物㊂乙酰唑胺价格便宜㊁副作用小,可用于慢性高原病患者的治疗㊂但是,Berger等[47]在一项双盲实验中发现,服用乙酰唑胺后快速上升到海拔4500m处的登山者,与服用安慰剂的对照组相比,右室压力并未明显降低㊂乙酰唑胺在HAPH治疗中的作用亟须进一步研究㊂法舒地尔是一种Rho激酶抑制剂和血管扩张剂,已被批准用于治疗脑血管痉挛㊂在缺氧性肺动脉高压动物模型中,法舒地尔降低了PAP和肺血管阻力,小样本临床试验证明了其治疗HAPH患者的短期疗效和安全性[48]㊂越来越多的证据表明,炎症和氧化应激在肺动脉高压的发生机制中起重要作用㊂最近一项研究,报告了在HAPH模型大鼠中应用血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂厄贝沙坦后减轻了肺动脉高压和左室舒缩障碍㊂厄贝沙坦的治疗效果可能与其降低白介素1㊁C 反应蛋白等炎症因子水平㊁降低血管收缩因子和炎症介质的释放,或改变某些肠道菌群的丰度有关[49],但具体机制仍不明确,需要进一步研究㊂5　小结和展望HAPH是高原地区常见的慢性高原病,若不及时治疗病情可能恶化甚至威胁生命㊂HAPH的发生发展主要由于人体在高原地区低压低氧环境下产生一系列生理反应,通过神经系统和各类细胞因子的调节,导致肺血管收缩㊁肺动脉压力升高㊁血管重构和血管阻力增加㊂HAPH的症状㊁体征与平原肺动脉高压相似,超声心动图㊁心脏磁共振和右心导管检查有助于HAPH的早期确诊,改善HAPH患者的预后㊂高原医务工作者需要及时识别HAPH的症状,结合相应的检查结果做出诊断并进行对症治疗㊂目前,HAPH最有效的治疗方法仍是向低海拔地区迁移㊂当患者无条件或意愿迁移时,可给予利奥西呱㊁波生坦或马昔滕坦等肺动脉高压靶向药物进行治疗,或根据患者经济情况给予乙酰唑胺㊁法舒地尔等其他药物进行对症治疗以期降低患者肺动脉压㊁提高患者生存质量㊂中国高原面积广袤,常居人口近千万,罹患HAPH人数众多㊂对HAPH发病机制的深入探究,以及高原人群HAPH 的筛查㊁早期确诊和新型治疗方法的研究㊁应用和推广,对于保障高原人民的生命健康具有重要意义,亟待进一步的关注和研究㊂利益冲突:无参㊀考㊀文㊀献[1]Mirrakhimov AE,Strohl KP.High-altitude PulmonaryHypertension:an Update on Disease Pathogenesis andManagement[J].Open Cardiovasc Med J,2016,10:19-27.DOI:10.2174/1874192401610010019.[2]中华医学会呼吸病学分会肺栓塞与肺血管病学组,中国医师协会呼吸医师分会肺栓塞与肺血管病工作委员会,全国肺栓塞与肺血管病防治协作组,等.中国肺动脉高压诊断与治疗指南(2021版)[J].中华医学杂志,2021,101(1):11-51.DOI:10.3760/112137-20201008-02778.㊀Pulmonary Embolism&Pulmonary Vascular Diseases Group ofthe Chinese Thoracic Society,Pulmonary Embolism&PulmonaryVascular 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世居高海拔患者平原地区心脏手术影响的研究进展
石岚;左明良
【期刊名称】《实用医院临床杂志》
【年(卷),期】2024(21)2
【摘要】近年来,越来越多的高原地区土著居民选择来到低海拔较发达地区就医,高海拔居民作为一个特殊群体,由于世代长期在低压低氧环境生活,产生了对高原地区的适应性特征以及其到达平原地区的脱适应现象,这对其在平原地区进行心脏手术产生了一定影响。

本文阐述了世居高海拔居民对高原环境的适应机制与高原群体到达平原地区的脱适应改变,讨论了高原环境对心血管与心脏的影响,并结合目前相关领域的研究现状,重点讨论了世居高海拔因素对心脏手术的影响。

【总页数】4页(P187-190)
【作者】石岚;左明良
【作者单位】成都中医药大学;四川省医学科学院·四川省人民医院
【正文语种】中文
【中图分类】R541
【相关文献】
1.高海拔地区世居藏族先天性心脏病发病率筛查
2.世居高原患者在低海拔地区行心脏手术的麻醉管理
3.世居高原颅脑肿瘤患者在平原手术相关血液学指标的分析
4.小剂量舒芬太尼联合氯胺酮对高海拔地区先天性心脏病患儿手术麻醉诱导期血流动力学和脑氧饱和度的影响
5.长居高海拔地区患者返回平原后行非心胸手术术后肺部并发症的调查
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高寒缺氧环境中的脉诊研究李乃民;贾丹兵;张东雨;李春杰;刘珊;巩沅鑫;高超【期刊名称】《中国中医药信息杂志》【年(卷),期】2012(019)002【摘要】目的探索人体在高寒缺氧环境中人体超负荷运动后,因脏腑功能损伤所造成的脉象变化规律.方法采用随机对照研究方法,将北方寒冷地区190名健康战士分成试验组与对照组,针对高寒缺氧超强度运动所造成的肝、心、肺损伤,试验组服用参姜锁阳益气片,对照组服用安慰剂,进行服药前后脉象观察.结果试验组服药后未出现肝、心、肺损伤脉象,而对照组脉形及降中峡幅改变则无明显差异.结论参姜锁阳益气片是防治高寒缺氧环境心肺并发症的有效药物.本研究为高寒缺氧环境超负荷工作人群疾病防治和预防高寒缺氧超负荷条件下心肺功能衰竭提供了有效的药物和检测手段.【总页数】3页(P17-18,32)【作者】李乃民;贾丹兵;张东雨;李春杰;刘珊;巩沅鑫;高超【作者单位】中国人民解放军第211医院,黑龙江,哈尔滨,150080;中国人民解放军第211医院,黑龙江,哈尔滨,150080;哈尔滨工业大学,黑龙江,哈尔滨,150001;中国人民解放军第211医院,黑龙江,哈尔滨,150080;中国人民解放军第211医院,黑龙江,哈尔滨,150080;中国人民解放军第211医院,黑龙江,哈尔滨,150080;中国人民解放军第211医院,黑龙江,哈尔滨,150080【正文语种】中文【中图分类】R241.19【相关文献】1.中医脉诊信号采集与分析研究中的几个关键问题 [J], 闪增郁;陈燕萍;汪南玥;于友华;向丽华;张智2.线性时频分析法在中医脉诊研究中的应用 [J], 叶建红3.中藏医脉诊比较研究 [J], 唐晋中4.脉诊在针刺治疗中的现状及研究进展 [J], 伍怀芝;杨佳5.脉诊中的压力脉动和流量脉动研究 [J], 金伟;桑素珍;辛超因版权原因，仅展示原文概要，查看原文内容请购买。

投稿邮箱：sjzxyx88@（下转第287页）·调研分析·高原地区藏族居民脉氧饱和度及血红蛋白含量分析于玲（西藏自治区第三人民医院急诊科，西藏 拉萨）摘要：目的 分析高原地区藏族居民脉氧饱和度及血红蛋白含量。

方法 2017年02月至2018年02月期间选择高原地区藏族居民202名进行研究，记录所有居民的基本信息，并依据其健康体检结果对其脉氧饱和度及血红蛋白含量进行分析。

结果 （1）男性脉氧饱和度（86.09±3.38）%与女性（86.02±4.63）%比，无较大区别，P>0.05。

男性血红蛋白含量（163.49±15.38）g/L 均高于女性（139.02±19.17）g/L ，组间差异明显，P<0.05；（2）不同年龄阶段相比脉氧饱和度、血红蛋白含量，≤30岁与30~60岁、≤30岁与>60岁、30~60岁与>60岁均有较大差异，组间比较P<0.05；（3）吸烟<20包/年脉氧饱和度（86.91±4.38）%、血红蛋白含量（170.82±19.28）g/L 与吸烟≥20包/年脉氧饱和度（83.11±4.52）%、血红蛋白含量（170.82±19.28）g/L 有明显差异，P<0.05。

结论 吸烟、年龄等因素均会对居民高原地区藏族居民的脉氧饱和度及血红蛋白含量有影响。

关键词：高原地区；藏族居民；脉氧饱和度；血红蛋白含量中图分类号：R331.1+41 文献标识码：B DOI: 10.19613/ki.1671-3141.2019.50.178本文引用格式：于玲. 高原地区藏族居民脉氧饱和度及血红蛋白含量分析[J]. 世界最新医学信息文摘,2019,19(50):285,287.0 引言西藏是我国领土中的重要组成部分，由于地处海拔较高的高原地带，气压较低，与平原地区相比，藏族地区的人们摄入的氧气浓度较低，导致藏族地区居民的氧分压、动脉压分压等均有明显降低[1]。

高寒地区老年人脉图分析
李杰;韩文
【期刊名称】《青海医学院学报》
【年(卷),期】1993(014)003
【摘要】本文通过对高寒地区64例老年人脉图分析后认为:高寒地区老年人的脉象以弦脉为多见,且男女性别上没有明显的差别。

在此基础上与高寒地区健康青年的弦脉进行比较,结果显示,虽同属弦脉,但其形态特点各不相同,青年人弦脉多表现为升支陡峭、时间短,主波、重搏前波、重搏波大多清晰、降中峡也明显,主波比较尖锐,重搏前波全部低于主波,具有陡、尖、高的特点。

老年人弦脉多表现为:主波幅升高,主波峰顶持续时间长,有明显的重搏波,降中峡升高,具有陡、宽、高的特点。

并结合高寒地区的气候特点,对老年人弦脉的形成机制进行了探讨,提示我们:高寒缺氧气候对老年人有较大的影响,应尽早加强预防保健措施,延缓早衰、早老。

【总页数】5页(P181-185)
【作者】李杰;韩文
【作者单位】不详;不详
【正文语种】中文
【中图分类】R241.19
【相关文献】
1.老年人脉压指数与心电图异常的关系 [J], 张长尧
2.冠心病病人脉图特征分析 [J], 王凤飞;刘玥;齐新
3.从正常人脉图参数分析平脉的性别差异 [J], 郑晓南;袁肇凯;李冰星
4.高寒地区老年人脉图分析 [J], 李杰;韩文;等
5.144例健康人脉图分析 [J], 姜智浩;郭世桢;赵静;叶志华;路程;于志峰;张慧宇;陆小左
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高原低氧环境与气虚关系的探讨(Ⅲ)——生脉饮预防高原反应
的实验研究
张早华;宋兰芝;薛吉年;王立义;严敏官;陈琴音;冯素华;周晓蓉;曹正逵;侯桂珍;及惠芬;陈素英
【期刊名称】《中医杂志》
【年(卷),期】1990(31)6
【摘要】为了多学科综合考察高原低氧环境对机体的影响,为用中医药防治高原疾病提供依据,我们于1988年6月,分组比较了青海省湟中县李家山乡(海拔2500米)过往昆仑山(海拔4475米)村民的血浆心钠素(ANP)
【总页数】3页(P42-44)
【关键词】高源疾病;气虚;生脉饮;预防
【作者】张早华;宋兰芝;薛吉年;王立义;严敏官;陈琴音;冯素华;周晓蓉;曹正逵;侯桂珍;及惠芬;陈素英
【作者单位】青海省中医药研究所;中国科学院生物物理所
【正文语种】中文
【中图分类】R259.943
【相关文献】
1.高原低氧环境气虚小鼠肾、骨和脑组织反应性变化的分子机制研究 [J], 安方玉;骆亚莉;刘永琦;李应东;刘雪松;史旭锋;高卓越
2.高原低氧环境气虚小鼠心、肺反应性变化的分子机制研究 [J], 骆亚莉;刘永琦;安方玉;孙丽姣;蔡路路;李欣;马彦平
3.抗缺氧药物的实验研究—Ⅱ.模拟4 000～5 000m高原条件下高原Ⅱ号药预防急性高原反应效果观察 [J], 周勇敬
4.生脉饮,丹参川芎合剂预防高原低氧环境对人体心,肺功能的影响 [J], 冯素华;张早华
5.高原低氧环境与气虚关系的探讨——心钠素为客观指标的中医分析(摘要) [J], 张早华
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低温与缺氧
庞诚
【期刊名称】《航天医学与医学工程》
【年(卷),期】1992(5)1
【摘要】缺氧条件与低温环境在不少军事作业(特别是高原地区)、登山活动或航空航天中往往同时发生,这二个特因的综合作用对机体的影响究竟怎样,它与缺氧或低温的单一影响有何不同,这是环境医学工作者和有关卫生部门十分关心的问题。

一般来说,对某种应激因素的生理适应,往往动员了机体某些功能储备,从而限制了面临其它应激时可供利用的代偿资源。

【总页数】6页(P61-66)
【关键词】低温;缺氧;体温调节;航天;医学
【作者】庞诚
【作者单位】航天医学工程研究所
【正文语种】中文
【中图分类】R852.11
【相关文献】
1.低温缺氧/复温供氧损伤性人脐静脉内皮细胞缺氧诱导因子-1α的表达 [J], 陶莉;何柳芳;董兰;陈克正
2.低温缺氧后复温供氧新生大鼠出血肺组织缺氧诱导因子-1α及其受控蛋白的动态变化 [J], 陶莉;陈克正
3.低温缺氧/复温供氧新生鼠出血肺组织中缺氧诱导因子-1α蛋白的表达 [J], 陶莉;陈克正
4.缺氧中和缺氧后亚低温时炎症基因表达谱的变化 [J], 崔红;张万
东;Jamie;Hutchison;Danica;Stanimirovic
5.缺氧诱导因子1在人肾微血管内皮细胞低温缺氧再复氧损伤中的抗凋亡作用 [J], 陈波;赵鸿;郑景存;王翔;瞿连喜;丁强;张元芳
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