高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病防治的研究进展

CHINESE COMMUNITY DOCTORS中国社区医师2021年第37卷第5期一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)多发生于急性一氧化碳中毒(ACMP)后2个月内，目前对DEACMP 的发病机制尚未完全清楚，主要有脑循环障碍理论、细胞毒性学说、神经细胞凋亡学说、兴奋性氨基酸毒性等[1]。

当前国内外通常采用高压氧为主，辅助脑细胞活化剂、自由基清除剂等治疗方式进行治疗，主要目的为纠正脑组织缺氧状态，平衡脑细胞有氧代谢，从而改善脑细胞因缺氧而导致的中枢神经系统广泛脱髓鞘，提升微血管对血管活性物质的反应性。

高压氧的临床应用使DEACMP 治疗有效率大幅度提升，本次研究就针对高压氧在防治DEACMP 中的应用进展进行阐述，为临床治疗该病提供理论基础。

DEACMP 的发病机制目前关于DEACMP 的发生机制主要有脑循环障碍理论、细胞毒性学说、神经细胞凋亡学说、兴奋性氨基酸毒性、自由基学说、免疫反应学说等，但通过以上学说不难发现，DEACMP 的主要病理学基础为大脑白质弥漫性脱髓鞘，脑组织毛细血管内皮细胞增生与脑神经递质代谢异常。

临床研究证实，ACMP 后脑组织处于缺氧状态，大脑因血管吻合支少，使代谢受损最为严重。

脑水肿为DEACMP 的主要病理过程，脑衰竭为DEACMP 共同的危重结果，三磷酸腺苷是体内组织细胞活动所需能量的直接来源，在缺氧状态下迅速消耗殆尽，钠泵缺乏转运能量而无法正常转运导致钠离子蓄积于细胞内，进而诱发脑细胞内水肿。

微血管壁内皮细胞发生肿胀与变性，脑内酸性代谢产物不断蓄积导致血管通透性增加，诱发脑细胞间质水肿。

血管通透性增加，血液从血管壁渗出或淤血于静脉内，形成闭塞性血管内膜炎与血栓，而后导致脑细胞坏死，脑白质脱髓鞘样改变。

目前尚未研究发现有可预测DEACMP 出现的临床指标，且因DEACMP 这种疾病病情严重，无针对性预测标志物，对该病的关键在于早期防治，因此，当ACMP 患者入院时，应迅速纠正缺氧状态，防治脑水肿，促进脑细胞快速代谢，努力预防并降低DEACMP 发生的可能性。

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的护理体会【摘要】目的：观察高压氧治疗急性一氧化碳中毒的迟发性脑病的疗效。

方法：对于我院2009年9月—2011年11月收治的35例一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行高压氧治疗的护理。

结果：34例经高压氧治疗取得满意的效果。

结论：高压氧治疗及早应用，足够的疗程，提高治愈率。

减少并发症。

降低死亡率【关键词】一氧化碳中毒；迟发性脑病；高压氧治疗；护理【中图分类号】r473.74 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）06-0197-02一氧化碳中毒迟发性脑病，是指在急性一氧化碳中毒后，中毒症状解除，即经过一段所谓“假愈期”之后，又出现的一系列以痴呆精神症状和椎体外系表现为主的神经系统症状⑴。

迟发性脑病的发生于患者年龄、昏迷时间的长短，治疗不及时有密切的关系。

因此为防止迟发性脑病的发生，尽早积极足够的疗程高压氧治疗，并配合药物治疗，及加强进舱前、中、后的护理。

从而降低迟发性脑病的致残率、死亡率。

现将我院2009年9月—2011年10月收治35例一氧化碳中毒迟发性脑病患者、护理体会报告如下：1 临床资料：我院2009年9月—2011年11月，共收治一氧化碳中毒迟发性脑病患者35例，男19例，女16例，年龄32—80,岁，平均年龄56岁。

均有明确一氧化碳中毒史。

符合急性一氧化碳中毒诊断标准。

2 临床表现：智能障碍：表现智力低下，痴呆，活动减少，反映迟钝，言语减少，不知道大小便，不会穿衣，不知饥饱等。

认知障碍：记忆力丧失，计算力、空间和时间定向障碍。

精神障碍：行为怪异，苦笑无常，躁狂或孤僻、缄默不语。

锥体外系功能障碍：震颤，表情呆板，睁眼昏迷，木僵状态，亦可呈持续性植物状态。

其中智力，记忆差，活动言语少，反应迟钝24例。

出现慌张步态，四肢肌张力高，记忆丧失10例，出现意识障碍，睁眼昏迷，呈持续植物状态1例。

3 治疗方法：3.1 高压氧治疗，采用多人空气舱治疗。