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CHINESE COMMUNITY DOCTORS中国社区医师2021年第37卷第5期一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)多发生于急性一氧化碳中毒(ACMP)后2个月内，目前对DEACMP 的发病机制尚未完全清楚，主要有脑循环障碍理论、细胞毒性学说、神经细胞凋亡学说、兴奋性氨基酸毒性等[1]。
当前国内外通常采用高压氧为主，辅助脑细胞活化剂、自由基清除剂等治疗方式进行治疗，主要目的为纠正脑组织缺氧状态，平衡脑细胞有氧代谢，从而改善脑细胞因缺氧而导致的中枢神经系统广泛脱髓鞘，提升微血管对血管活性物质的反应性。
高压氧的临床应用使DEACMP 治疗有效率大幅度提升，本次研究就针对高压氧在防治DEACMP 中的应用进展进行阐述，为临床治疗该病提供理论基础。
DEACMP 的发病机制目前关于DEACMP 的发生机制主要有脑循环障碍理论、细胞毒性学说、神经细胞凋亡学说、兴奋性氨基酸毒性、自由基学说、免疫反应学说等，但通过以上学说不难发现，DEACMP 的主要病理学基础为大脑白质弥漫性脱髓鞘，脑组织毛细血管内皮细胞增生与脑神经递质代谢异常。
临床研究证实，ACMP 后脑组织处于缺氧状态，大脑因血管吻合支少，使代谢受损最为严重。
脑水肿为DEACMP 的主要病理过程，脑衰竭为DEACMP 共同的危重结果，三磷酸腺苷是体内组织细胞活动所需能量的直接来源，在缺氧状态下迅速消耗殆尽，钠泵缺乏转运能量而无法正常转运导致钠离子蓄积于细胞内，进而诱发脑细胞内水肿。
微血管壁内皮细胞发生肿胀与变性，脑内酸性代谢产物不断蓄积导致血管通透性增加，诱发脑细胞间质水肿。
血管通透性增加，血液从血管壁渗出或淤血于静脉内，形成闭塞性血管内膜炎与血栓，而后导致脑细胞坏死，脑白质脱髓鞘样改变。
目前尚未研究发现有可预测DEACMP 出现的临床指标，且因DEACMP 这种疾病病情严重，无针对性预测标志物，对该病的关键在于早期防治，因此，当ACMP 患者入院时，应迅速纠正缺氧状态，防治脑水肿，促进脑细胞快速代谢，努力预防并降低DEACMP 发生的可能性。
高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病防治的研究进展一氧化碳中毒是一种常见的急性中毒疾病，通常是由于不完全燃烧的燃料产生的气体中毒引起的。
一氧化碳是一种无色、无味、无臭的气体，对人体具有高度的毒性。
一旦吸入过多的一氧化碳，会导致血红蛋白与一氧化碳结合，形成碳氧血红蛋白，使血液无法有效地携带氧气，导致组织缺氧，严重时会危及生命。
除了急性中毒外，一氧化碳中毒还可能导致迟发性脑病，其症状包括头痛、记忆力减退、情绪不稳定等，严重时可能导致认知功能障碍和神经系统损伤。
目前，高压氧被广泛应用于一氧化碳中毒迟发性脑病的预防和治疗，取得了一定的疗效。
本文将围绕高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病的防治研究进展进行探讨。
一、高压氧对一氧化碳中毒的疗效高压氧疗法是一种通过让患者在高浓度氧气环境中暴露一段时间来治疗疾病的方法。
对于一氧化碳中毒患者，高压氧能够迅速减轻一氧化碳对血红蛋白的竞争结合，使之转变为氧合血红蛋白，从而能够有效地提高血液中氧气的携带量，减轻组织缺氧的程度，有助于缓解急性中毒引起的症状。
高压氧还能够促进一氧化碳的排出，加速一氧化碳的代谢，减少危害。
在一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗中，高压氧疗法同样具有显著的疗效。
早期的研究表明，对于一氧化碳中毒后出现迟发性脑病的患者，经过一定时期的高压氧治疗，症状得到了明显的缓解，认知功能得到了改善。
临床研究也证实了高压氧疗法在迟发性脑病治疗中的有效性，表明高压氧可显著改善患者的生活质量，降低死亡率。
二、高压氧治疗的适用范围和注意事项虽然高压氧治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病具有一定的疗效，但仍需注意其适用范围和注意事项。
高压氧治疗适用于一氧化碳中毒迟发性脑病患者，但对于急性中毒引起的神经系统损伤，疗效并不明显，因此必须在急性中毒后即刻进行高压氧治疗。
对于一氧化碳中毒迟发性脑病的患者，高压氧治疗也需在早期应用，以获得最佳的疗效。
高压氧治疗也存在一些潜在的风险，如高氧对神经系统、循环系统的影响，患者在接受治疗时需要严格监测血氧饱和度和心电图等指标，以避免不良反应的发生。
浅谈高压氧在脑血管疾病患者中发生一氧化碳中毒的治疗对于减少迟发性脑病的意义摘要：一氧化碳中毒是临床较为常见的一种急症类型，主要因吸入高浓度一氧化碳而引发以中枢神经系统损害为主的全身中毒。
该病对神经功能损伤较大，并发症较多，有研究报道指出，中重度急性一氧化碳中毒患者易并发脑血管病，增加了治疗难度。
高压氧是一种能够有效改善一氧化碳中毒患者体内缺氧状态的辅助治疗手段，在缓解脑部缺氧、促进脑功能恢复、改善神经功能损伤方面有一定作用，有助于防范迟发性脑病的发生。
本院使用高压氧辅助治疗脑血管疾病患者发生一氧化碳中毒的治疗，现将其临床效果进行分析，以期为该病的临床治疗提供参考，报告如下。
关键词：脑血管疾病；一氧化碳中毒；高压氧；迟发性脑病1资料与方法1.1一般资料纳入2018年1月-2021年12月本院收治的56例陈旧性脑梗死及脑梗死恢复期发生一氧化碳中毒患者作为本次的研究对象。
按照随机数字表法分为两组，每组28例。
观察组男18例，女10例；年龄37~64岁，平均(47.42±5.33)岁；一氧化碳中毒程度：中度20例、重度8例；梗死部位：单侧基底节梗死7例、单侧基底节腔隙梗死7例、双侧基底节梗死6例、大面积梗死8例。
对照组男17例，女11例；年龄37~65岁，平均(47.85±5.65)岁；一氧化碳中毒程度：中度19例、重度9例；梗死部位：单侧基底节梗死9例、单侧基底节腔隙梗死6例、双侧基底节梗死6例、大面积梗死7例。
两组患者的上述一般资料无统计学差异(P>0.05)。
本研究经我院医学伦理委员会审核通过，患者家属签署知情同意书。
1.2纳入和排除标准纳入标准：因吸入高浓度一氧化碳发生中毒而入院；临床以呼吸困难、昏迷、肢体无法活动、大小便失禁等为主要表现；入院后经影像学检查发现豆状核、苍白球、胼胝体、颞叶、海马回、皮层等病变，陈旧性脑梗死等，符合《中国脑血管病诊治指南与共识》中脑梗死诊断标准。
高压氧预防急性一氧化碳中毒迟发性脑病的临床分析【摘要】目的探讨高压氧对预防急性一氧化碳中毒迟发性脑病的可行性。
方法对112例中重度急性一氧化碳中毒患者行高压氧治疗者(HBO组),对比未高压氧舱治疗的96例急性中重度一氧化碳中毒患者经常规治疗者(对照组),并对临床资料进行分析总结。
结果HBO组总有效率94.64%,对照组总有效率72.92%,两组疗效差异具有显著性( P ＜0.05);迟发性脑病发生率HBO组5.*36%,对照组22.92%,两组发生率差异具有显著性( P ＜0.05)。
结论高压氧治疗急性一氧化碳中毒可明显降低迟发性脑病发生。
【关键词】一氧化碳中毒;高压氧;迟发性脑病一氧化碳中毒迟发性脑病,是指急性一氧化碳中毒患者在意识障碍恢复后,经过2~60 d的“假愈期” 突然出现神经精神并发症,该病是一组以痴呆为主,临床表现多样的病理状态,患者可有精神及意识障碍、锥体系及锥体外系功能障碍、大脑皮层局部功能障碍等,主要表现为痴呆木僵、定向障碍、行为异常、帕金森综合征、偏瘫、头痛、失眠、乏力、记忆力减退、大小便失禁等症状,由于该疾病临床治疗较难,致残率和病死率较高,所以对该病的预防尤为重要。
现将本院2004年3月至2010年3月急性一氧化碳中毒早期高压氧联合药物治疗情况总结如下。
1 资料与方法1.1 一般资料治疗组112例,男60例,女52例,年龄19~73岁,平均50.52岁;对照组96例,男45例,女51例,年龄11~79岁,平均53岁。
全部患者符合一氧化碳中毒诊断标准,均有昏迷过程。
两组年龄、性别、病情无明显差异,从发病当日算起,随访6个月,随访方式为患者电话随访。
1.2 治疗方法对照组采用内科常规药物治疗主要是改善脑部微循环、促进脑细胞代谢,防治脑水肿,给予利尿、营养脑神经细胞等药物。
疗程10~20 d。
治疗组在内科常规用药的同时进行高压氧治疗。
高压氧治疗方法:压力210 MPa,80 min/d,开始时2次/d,10 d后改为1次/d,20 d 1个疗程,一般要做1~3个疗程。
高压氧综合治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的效果摘要:一氧化碳中毒迟发性脑病(DEACMP)指一氧化碳(CO)中毒患者意识恢复后，于2~60d正常间歇期即假愈期后，出现一系列神经功能障碍症状。
重度CO 中毒者DEACMP发生率为10%~30%，可引起运动障碍、智能障碍以及精神行为异常等，严重影响生活质量。
作为临床常见的促神经康复手段，高压氧治疗可提升血氧分压水平，增加脑组织氧储备和有氧氧化，促进脑组织修复和侧支循环建立，增强神经纤维髓鞘的再生能力。
目前，高压氧治疗已成为国内外公认的CO中毒治疗方式之一，虽然其干预频率、疗程尚无定论，但临床应用范围已非常广泛。
然而，国外关于DEACMP治疗的研究样本量普遍较小，且多为个案报道。
中国已有研究指出高压氧治疗对DEACMP疗效确切，但仍缺乏客观定量指标，且对其作用机制的研究较少。
鉴于此，本研究观察高压氧治疗对DEACMP的疗效，并分析其对患者脑电图与外周血指标的影响，现报告如下。
关键词:一氧化碳；中毒；迟发性脑病；高压氧；1资料与方法1.1一般资料选取2020年7月—2022年2月广西壮族自治区江滨医院收治的98例DEACMP患者作为研究对象，随机分为观察组与对照组，每组49例。
观察组男28例，女21例;年龄33~64岁，平均(51.33±6.10)岁;病程16~80d，平均(37.96±10.13)d;假愈期10~54d，平均(29.07±7.62)d。
对照组男27例，女22例;年龄34~63岁，平均(52.06±5.98)岁;病程17~78d，平均(37.13±10.01)d;假愈期10~57d，平均(29.82±7.15)d。
2组患者一般资料比较，差异无统计学意义(P＞0.05)。
1.2方法①对照组采用常规治疗:发病早期促进脑营养代谢，改善脑血液循环，给予血塞通(昆药集团血塞通药业，国药准字Z20093021)，剂量为500mg/次，1次/d;静脉滴注地塞米松(郑州卓峰制药，国药准字H41020055)，剂量为10mg/d，持续5d;静脉注射银杏叶提取物(台湾济生医药，注册证号HC20181022)，1次/d。
高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病防治的研究进展一氧化碳中毒是一种常见的急性有毒气体中毒，其特点是无色、无味、无刺激性，容易被人体吸入并与血红蛋白结合，导致氧的运输能力下降，从而引发各种严重症状。
虽然一氧化碳中毒的急性病状可以通过及时的氧疗得到缓解，但一些患者在接受一定时间的高浓度氧疗后，仍然会出现迟发性脑病。
高压氧是一种将氧气以更高压力给予患者的氧疗方法，近年来有研究显示，高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病的防治具有一定的疗效。
一氧化碳中毒的急性病状主要包括头痛、头晕、恶心、呕吐等，严重者还可能出现昏迷、抽搐甚至死亡。
急性中毒后，部分患者在数天至数周之后，会出现迟发性脑病，表现为认知功能障碍、失眠、乏力、情绪波动和行为异常等。
迟发性脑病常常给患者的康复带来困扰，寻找有效的预防和治疗方法具有重要意义。
在高压氧治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病的研究中，一方面研究了高压氧的治疗时机和疗程对迟发性脑病的影响。
一项对急性一氧化碳中毒患者应用高压氧治疗后追踪的临床研究发现，早期接受高压氧治疗的患者在迟发性脑病的发生率和严重程度上均低于晚期接受治疗的患者。
对于迟发性脑病的疗程，研究显示，长时间高压氧治疗对于迟发性脑病的预防和治疗效果更好，可明显改善患者的认知功能和行为表现。
高压氧治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病的机制也受到研究关注。
一氧化碳中毒造成迟发性脑病的机制尚不清楚，但研究表明可能与一氧化碳引起的氧自由基产生和细胞凋亡有关。
高压氧治疗通过提供高浓度氧气，促进氧的扩散和溶解度，提高血液中氧分压，增加脑组织中氧的供应，减少氧自由基的产生和细胞损伤，从而防止迟发性脑病的发生。
虽然高压氧治疗对一氧化碳中毒迟发性脑病具有一定的疗效，但其应用仍面临一些限制。
一方面，高压氧治疗设备昂贵且操作复杂，限制了其在临床中的普及与应用。
高压氧可能会引起一些副作用，如耳鼻喉不适、肺氧中毒等，需要严密监测和控制。
如何合理应用高压氧治疗，明确其适应症和禁忌症，以及标准化治疗方案，仍需要进一步的研究和探索。
高压氧对一氧化碳中毒迟发性脑病防治的研究进展
一氧化碳中毒是一种常见的急性中毒，尤其是在气体爆炸、火灾和自杀等方面。
虽然急性中毒的症状可以在暴露后几个小时内发生，但是该疾病在某些情况下可能会出现迟发性脑病。
该症状可能会在暴露后数小时、数天或数周后发生，并且它可能会以不同的方式表现出来，包括认知能力下降、行为异常、压力反应和情感异常等。
在过去的几十年中，使用高压氧治疗已被证明有效地预防一氧化碳中毒引起的迟发性脑病。
高压氧治疗利用高压氧室中的高氧浓度将氧输送到身体组织中，以减轻组织缺氧或缺血引起的伤害。
氧在高压环境中的生理效应主要包括纠正组织缺氧、改善血液流动性、减轻炎症反应等。
已有多项临床研究表明，使用高压氧治疗可以通过减轻细胞氧化应激来保护神经系统免受一氧化碳中毒的伤害。
一项针对一氧化碳中毒患者的随机对照试验表明，高压氧治疗可显著减少迟发性脑病的发生率，提高患者的生活质量。
另一项随机对照试验显示，高压氧治疗还可以通过改善记忆和认知功能来恢复患者的神经系统功能。
虽然高压氧治疗已被证明可以预防一氧化碳中毒引起的迟发性脑病，但它的使用仍受到限制。
首先，高压氧治疗需要在合适的设备和环境中进行，这需要专业的医护人员和合适的设备。
此外，高压氧治疗也存在安全性问题，例如可能会导致氧中毒或肺损伤等。
虽然高压氧治疗在一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗和预防中具有潜在的益处，但需要对其效用和安全性进行更深入的研究。
此外，寻找更安全、更便携的高压氧治疗设备也是一个紧迫的问题。
然而，我们可以肯定的是，高压氧治疗是一种值得关注的治疗方案，可以为患者们提供更好的治疗和预防措施。
