高压氧治疗急性一氧化碳中毒迟发性脑病的治疗效果及护理体会

高压氧治疗一氧化碳中毒迟发性脑病的护理体会【摘要】目的：观察高压氧治疗急性一氧化碳中毒的迟发性脑病的疗效。

方法：对于我院2009年9月—2011年11月收治的35例一氧化碳中毒迟发性脑病患者进行高压氧治疗的护理。

结果：34例经高压氧治疗取得满意的效果。

结论：高压氧治疗及早应用，足够的疗程，提高治愈率。

减少并发症。

降低死亡率【关键词】一氧化碳中毒；迟发性脑病；高压氧治疗；护理【中图分类号】r473.74 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2012）06-0197-02一氧化碳中毒迟发性脑病，是指在急性一氧化碳中毒后，中毒症状解除，即经过一段所谓“假愈期”之后，又出现的一系列以痴呆精神症状和椎体外系表现为主的神经系统症状⑴。

迟发性脑病的发生于患者年龄、昏迷时间的长短，治疗不及时有密切的关系。

因此为防止迟发性脑病的发生，尽早积极足够的疗程高压氧治疗，并配合药物治疗，及加强进舱前、中、后的护理。

从而降低迟发性脑病的致残率、死亡率。

现将我院2009年9月—2011年10月收治35例一氧化碳中毒迟发性脑病患者、护理体会报告如下：1 临床资料：我院2009年9月—2011年11月，共收治一氧化碳中毒迟发性脑病患者35例，男19例，女16例，年龄32—80,岁，平均年龄56岁。

均有明确一氧化碳中毒史。

符合急性一氧化碳中毒诊断标准。

2 临床表现：智能障碍：表现智力低下，痴呆，活动减少，反映迟钝，言语减少，不知道大小便，不会穿衣，不知饥饱等。

认知障碍：记忆力丧失，计算力、空间和时间定向障碍。

精神障碍：行为怪异，苦笑无常，躁狂或孤僻、缄默不语。

锥体外系功能障碍：震颤，表情呆板，睁眼昏迷，木僵状态，亦可呈持续性植物状态。

其中智力，记忆差，活动言语少，反应迟钝24例。

出现慌张步态，四肢肌张力高，记忆丧失10例，出现意识障碍，睁眼昏迷，呈持续植物状态1例。

3 治疗方法：3.1 高压氧治疗，采用多人空气舱治疗。

高压氧治疗一氧化碳中毒的护理摘要：目的：探讨高压氧治疗一氧化碳中毒的护理要点。

方法：回顾分析高压氧治疗126例一氧化碳中毒患者的护理体会。

结果：本组126例一氧化碳中毒患者，经高压氧治疗后治愈120例，有效6例，总有效率100%。

结论：一氧化碳中毒时进行及时有效的高压氧治疗，可提高一氧化碳中毒的治愈率，减少并发症，减少迟发性脑病的发生，同时精心做好高压氧治疗的全程护理，又是救治一氧化碳中毒的关键。

关键词：高压氧治疗；一氧化碳中毒；护理一氧化碳（CO）俗称煤气或瓦斯，是含碳物质燃烧不完全而产生的有害气体，是属于抑制呼吸酶、亲血红蛋白的窒息性毒气（1）。

一氧化碳中毒主要来源有职业性和生活性两大类。

一氧化碳进入人体与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，血液携氧障碍，影响氧合血红蛋白解离，阻碍氧的释放，致使全身缺氧，出现呼吸，循环系统损害，尤其是中枢神经系统的损害，临床上分为轻度，中度和重度三种，严重危害人类的身心健康。

1.资料与方法1.1 一般资料：本组126例，男性53例，女性73例，年龄最小8岁，最大80岁。

1.2治疗方案：治疗压力：2.0-2.2ATA.吸氧时间：稳压期间吸氧30min后，改吸空气10min，再吸氧30min（30′×2+10′）。

疗程：轻度5-10次，中度10-20次，重度30-60次，同时进行综合治疗：大流量吸氧，降颅压，纠正酸碱失衡，治疗并发症，导尿，气管插管，心电监护等。

2.护理2.1 入舱前的护理2.1.1 详细询问和检查患者，排除禁忌症。

填写高压氧治疗知情同意书。

做好开舱准备：包括氧舱的供氧、供气、供电、对讲和监护系统。

急危重患者做好急救药品、物品、吸痰器和配舱人员的准备。

2.1.2 入舱前的健康教育2.1.2.1 患者及家属的心理护理：告知高压氧治疗目的及方法，必要时可实地观看，消除恐惧紧张情绪，增强患者康复的信心，提高治疗的有效率。

2.1.2.2 患者及家属的安全教育：严禁携带手机、打火机、火柴入舱。

第1篇：一氧化碳中毒的护理情况研究一氧化碳中毒是较为常见的生活性中毒和职业性中毒，重度中毒致死率高，部分患者可发生迟发性脑病，给家庭和社会带来沉重的负担。

高压氧能迅速改善脑与机体的缺氧，其主要是提高体内血浆内的物理溶解氧量，增高血氧分压及增强血管弥散能力，保证脑组织有氧代谢，同时配合具有明确的抗脑缺氧作用的脑复康，使疗效增强。

治疗过程，及时有效的治疗和护理可有效挽救患者生命及预防患者发生迟发性脑病。

作者观察及总结本院年3月~ 年3月19例一氧化碳中毒患者的护理情况，现报道如下。

1资料与方法1.1—般资料年3月~ 年3月本院收治的一氧化碳中毒患者19例，其中男10例，女9例，年龄13~75岁，中位年龄44岁。

患者均有明确的一氧化碳中毒史，既往无脑血管疾病。

中毒原因：煤气所致18例，其他原因一氧化碳中毒1例。

主要临床表现：均有不同程度的头晕、头痛、恶心、呕吐、呼吸加快、心率加快、口唇呈樱桃色、皮肤黏膜苍白等。

8例出现不同程度躯干部皮肤花斑、瞳孔对光反射迟钝、血压下降，4例出现肢体瘫痪、肺水肿、大小便失禁，3例有不同程度的意识障碍、烦躁、昏睡或昏迷。

影像学检查：3例轻度患者CT扫描未见异常；6例重度患者CT扫描可见白质和灰质界限不清，丘脑尾状核、苍白球、基底节区密度不均，广泛性低密度。

脑电图检查边缘状态改变2例，轻度不正常6例，中度不正常改变7例，高度不正常4例。

碳氧血红蛋白25%~75%，7例心电监护显示血氧饱和度下降，心电图示大部分T 波改变，提示心肌供血不足；6例出现肾功能轻度损害，尿素氮、肌酐不同程度升高。

1.2一氧化碳中毒诊断标准诊断依据《高压氧医学》诊断标准，急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，约经2~60d清醒期，又出现下列临床表现之一者：①精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮层状态；②锥体外系受损出现帕金森综合征的表现；③锥体系受损（如偏瘫、病理反射阳性或小便失禁等）；④大脑皮层局灶性功能障碍，如失语、失用、认识、记忆、记算、视野缺损等，或出现继发性癫痫者。