间质性肺疾病-人卫版

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间质性肺疾病

吸烟环境因素微生物因素胃食管反流遗传因素
Surgical lung biopsy specimens demonstrating UIP pattern. (A)Scanning power microscopy showing a patchy process with honeycombspaces (thick arrow), some preserved lung tissue regions (thin arrow), andfibrosis extending into the lung from the subpleural regions. (B) Adjacent to the regions of more chronic fibrosis (thick arrow) is a fibroblast focus(asterisk), recognized by its convex shape and composition of edematous fibroblastic tissue, suggestive of recent lung injury.
过去史：既往糖尿病史10年余，目前自服降糖药物控制可；前列腺肥大病史5年，自服药物治疗；无高血压、心脏病史；无肝炎、肺结核等传染病史；3年前行右眼黄斑前膜剥离术史，有右眼白内障切除术史；否认有药物及食物过敏史。预防接种史不详。
个人史:无外地及疫区旅居史。无吸烟、嗜酒史。已婚，爱人及子女体健。否认有毒物及放射性物质接触史。无输血史。家族史:否认有家族性遗传病及类似疾病病史。
比如患者是一种对激素反应好的间质性肺病（如血管炎）就可以在允许剂量范围内，适当使用较大剂量，以取得最快、最好的效果，相反如果患者已经是蜂窝肺，即使要使用激素，也要考虑到病变可逆程度的问题，激素剂量不宜为了想看效果，而使用很大剂量。

《间质性肺疾病》课件

VS
详细描述
政府应采取有效措施减少空气污染物排放，如限制工业排放、推广清洁能源等。同时，加强空气质量监测，及时发布空气质量信息，提醒公众做好防护措施。
职业防护
总结词
加强职业防护是预防间质性肺疾病的必要措施，包括改进生产工艺、提供防护用品等。
详细描述
对于存在粉尘、有害气体等职业危害的场所，应采取工程技术措施和提供个人防护用品等手段，降低职业暴露风险。同时，加强职业卫生监管，确保企业落实职业病防护主体
02
吸烟对肺部健康的损害是不可逆的，戒烟是预防和治疗间质性肺疾病的重要措施之一。
职业暴露
长期接触某些职业环境中的有害物质，如石棉、灰尘、化学气体等，会增加患间质性肺疾病的风险。
职业暴露导致的间质性肺疾病通常需要采取特定的防护措施和工作环境改善，以降低患病风险。
空气污染
长期暴露在空气污染的环境中，如吸入大量的汽车尾气、工业废气等，会增加患间质性肺疾病的风险。
改善空气质量，减少空气污染是预防间质性肺疾病的重要措施之一。
药物与治疗
一些药物如化疗药物、免疫抑制剂等在治疗其他疾病过程中可能会引发间质性肺疾病。
药物引起的间质性肺疾病通常在停药后会有所缓解，但严重时仍需接受治疗。
遗传因素
间质性肺疾病具有一定的家族聚集性，遗传因素在发病中起到一定作用。遗传因素导致的间质性肺疾病需要针对个体情况制定相应的治疗方案。
戒烟是预防间质性肺疾病的重要措施，同时应减少暴露于有害气体和颗粒物中。
详细描述
吸烟是间质性肺疾病的主要危险因素之一，戒烟可以显著降低患病风险。除了戒烟，还应尽量避免长时间暴露于有害气体和颗粒物中，如工业废气、汽车尾气等。

《间质性肺疾病》课件

分类和临床表现
分类
根据病变类型可分为特发性间质性肺炎、膜性肺炎等。
临床表现
常见症状包括进行性呼吸困难、干咳、胸痛等。
诊断和鉴别诊断
临床检查
包括肺听诊、X线胸片、肺功能检查等。
影像学检查
CT扫描、高分辨率CT等可帮助确定病变范围和类型。
组织学检查
通过活检或手术获取肺组织进行病理学分析。
治疗原则和方法
1
氧疗和支持疗法
2
通过氧气治疗和支持疗法来改善呼吸
和生活质量。
3
药物治疗
使用抗炎药物、免疫抑制持等来帮助患者康复。
并发症和预后
1 肺功能恶化
2 感染
疾病进展可能导致肺功能丧失和呼吸功能限制。
免疫抑制剂使用增加了感染的风险。
3 氧依赖
疾病晚期可能需要氧气永久依赖。
《间质性肺疾病》PPT课件
欢迎研究《间质性肺疾病》PPT课件。本课件将详细介绍这种疾病的定义、病因以及分类和临床表现。我们还将一起探讨诊断和鉴别诊断、治疗原则和方法，以及并发症和预后。最后，我们会谈到相关研究和进展，并给出结论和展望。
疾病定义和病因
《间质性肺疾病》是一组以肺间质的炎症和纤维化为主要特征的疾病。病因复杂，可能涉及遗传因素、环境暴露、感染等多个因素。
4 预后不确定
患者预后因病变类型和治疗效果而异，经常需要长期随访。
相关研究和进展
近年来，关于《间质性肺疾病》的研究不断进展。包括更好的诊断方法、新的治疗策略以及分子机制的深入研究等。
结论和展望
《间质性肺疾病》是一组复杂而多样化的疾病，需要多学科的综合治疗和长期随访。未来的研究将进一步深入了解疾病机制并提供更有效的治疗策略。

间质性肺疾病PPT课件

• 炎症细胞inflammatory cell、免疫效应细胞immune effector cell进入肺内并释放介质mediator
• 成纤维细胞fibroblasts活化activation、增殖 proliferation及产生胶原collagen和特发性间质性肺炎
idiopathic interstitial pneumonia
特发性肺纤维化IPF/ 寻常型间质肺炎UIP
呼吸性细支气管炎伴间质性肺疾病RBILD
非特异性间质性肺炎NSIP 隐源性机化性肺炎COP/机化性肺炎OP
脱屑性间质性肺炎DIP
淋巴细胞间质性肺炎LIP
急性间质性肺炎AIP/ 弥漫性肺泡损伤DAD
治疗经过therapy course
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二、临床表现： • 进行性气短和干咳
progressive short breath and dry cough 乏力anergy、食欲不振anorexia、体重减轻loss of weight、关节痛arthralgia。 • 呼吸急促tachypnea，杵状指（趾）clubbed fingers， • Velcro啰音 • 低氧血症anoxemia、呼吸衰竭respiratory failure
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分类
目前国际上将ILD/DPLD分为四类：
已知病因的DPLD 特发性间质性肺炎
肉芽肿性DPLD 其他少见的DPLD
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间质性肺疾病ppt课件

5
放射性损伤
毒物接触：百草枯
感染性因子：
病毒、细菌、真菌、寄生虫、军团菌。
药物：
抗肿瘤药：博莱毒素、氨甲蝶呤、环磷酰胺
抗生素类：磺胺类、青霉素、红霉素
心血管药：已胺碘呋酮
其他：青霉胺、别嘌呤醇
6
7
表2 原因未明类ILD
特发性肺间质纤维化
结节病
闭塞性细支气管炎并机化性肺炎（BOOP)
急性间质性肺炎（AIP）
26
八、几种原因未明类ILD
㈠特发性肺间质纤维化
1、病因 ⑴遗传因素 a、家庭族性肺纤维化患者的存在提示IPF的发病可能存在着基因遗传的基础。对家族性肺纤维化家系中无临床表现的成员进行检查可以发现有肺泡炎存在的证据。 b、具有某些遗传易感性的个体，在一些环境中的刺激物作用下，失去了对炎症反应，免疫调节和纤维化反应的控制，渐发展形成本病。
12
⑧外源性刺激性烟雾、液体以及其它毒性气体刺激性慢性间质性肺炎；⑨弥漫性肺泡损伤（DAD）或ARDS以及相关疾病的急性、亚急性及慢性期；⑩纤维化性肺泡炎以及有关疾病；⑾血管炎性（坏死性小血管炎及淋巴细胞性小血管炎）。
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4、无机粉尘的吸入性职业病。 5、增生及肿瘤性病变：
①郎罕细胞增生或组织细胞增生症；②原发性细支气管肺泡癌诱发肺间质变；③弥漫性肺淋巴血管平滑肌增生症；④弥漫性非何杰金淋巴瘤；⑤原发性肺血管细支气管内肿瘤。
间质性肺疾病
（interstitial lung disease ,ILD）
1
一、定义二、临床分类三、临床表现四、影像学检查五肺功能六纤支镜七开胸肺活检（OLB）八、几种原因未明类ILD
2
一、定义

间质性肺疾病 ppt课件

晚期常发生低氧血症
体格检查：紫绀，杵状指、趾，呼吸、心率增快，两下肺可闻爆裂音（velcro音) 及湿罗音
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7
实验室检查
低氧血症
红细胞增多
特发性肺纤维化丙种球蛋白也可增高，主要是IgG、IgA、IgM，一种或多种升高
20-40%患者抗核抗体阳性
血沉多增快
10%-20%患者类风湿因子阳性
ANCA对诊断肺血管炎有帮助
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肺功能检查
肺顺应性下降弥散功能减退是肺功能最早期明显的改变引起限制性通气障碍，肺容量下降
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9
X线表现—胸片
急性期：轻者可正常
急性及亚急性期患者：广泛小结节样及斑片状阴影，有的呈熔合灶。伴密度较低的磨沙玻璃状影
慢性期：细的网状和条纹状阴影，伴有小斑片状影，以后纤维变呈粗大网状结节
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实验室检查
参见间质性肺疾病辅助检查节
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治疗
着眼于抑制炎性细胞、炎性因子及炎性介质、生长因子调控损伤、修复和纤维化的形成活动期：当前仍推荐糖皮质激素治疗为主，加用细胞毒类药物—硫唑嘌呤、环磷酰胺或甲氨喋呤，疗效比单用糖皮质激素为好
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激素及细胞毒药物
正常吸烟者 ↑
↑
↑
IPF 结节病
↑
↑
↑
↓ ↑↑ ↑↑
M-巨噬细胞 L-淋巴细胞 T-T细胞占淋巴细胞总数的百分比
Nm-嗜中性粒细胞 E-嗜酸性粒细胞
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诊断
肺活检对诊断的作用不能替代肺间质疾病组织病变涉及肺细支气管、血管等范围，而透壁肺活检取出组织少，不能满足诊断要求，故常应用开胸肺活检以获取较大的肺组织，近年通过胸腔镜取肺活检日渐增多

人卫慕课《走进肺功能》试题答案

人卫慕课《走进肺功能》试题答案第1章第1节什么是肺功能？1.肺通气是指（）A.肺与外界环境的气体交换过程B.肺泡与肺毛细血管血液间的气体交换过程C.血液与组织细胞间的气体交换过程D.外界空气与血液之间的气体交换过程【答案】:A2.肺换气是指（）A.肺与外界环境的气体交换过程B.肺泡与肺毛细血管血液间的气体交换过程C.血液与组织细胞间的气体交换过程D.外界空气与血液之间的气体交换过程【答案】:B2.肺换气是指（）A.肺与外界环境的气体交换过程B.肺泡与肺毛细血管血液间的气体交换过程C.血液与组织细胞间的气体交换过程D.外界空气与血液之间的气体交换过程【答案】:B4.内呼吸是指（）A.肺与外界环境的气体交换过程B.肺泡与肺毛细血管血液间的气体交换过程C.血液与组织细胞间的气体交换过程D.外界空气与血液之间的气体交换过程【答案】:C第1章第2节肺通气下列哪项不是对平静呼气的描述（）A.膈肌收缩B.膈肌顶部回升C.吸气肌舒张D.胸廓的左右径缩小E.胸廓的上下径缩小【答案】:A【解析】:呼气时，肋间外肌舒张，肋骨因重力作用而下降，胸骨向下、向内移动，使胸廓的的前后径和左右经都缩小；同时膈肌舒张，膈肌顶部回升，使胸廓的上下径缩小。

随着胸廓的缩小，肺也随之回缩，肺的容积缩小，肺内气压升高，肺泡内部分气体就通过呼吸道排出肺外，完成呼气动作。

2.维持胸内负压的必要条件是（）A.吸气肌收缩B.呼气肌收缩C.胸膜腔密闭D.胸廓扩张E.肺的弹性【答案】:C【解析】:胸膜腔，就是壁胸膜和脏胸膜之间所围成的腔隙。

胸膜腔是一个潜在的腔隙，正常状态下，胸膜腔里没有气体，只有少量的液体，在呼吸运动时起润滑作用。

正常状态下胸腔是负压，对维持肺的膨胀起着至关重要的作用。

3.影响肺通气的主要因素有哪些？A.呼吸中枢B.胸廓和胸腔容积C.呼吸肌D.气道通畅性E.肺组织的顺应性【答案】:ABCDE【解析】:肺通气正常，主要有以下几方面的决定因素：呼吸中枢驱动正常、胸廓完整无畸形、胸膜腔完好、呼吸肌健全、气道通畅、肺顺应性良好。

人卫版第9版《内科学》精品课件—呼吸篇总论全文

呼吸疾病的诊断——肺功能
肺通气功能 ➢ 用力肺活量（FVC），第一秒用力呼气容积（ FEV1 ） ➢ 呼气峰流速（PEFR） ➢ 支气管扩张试验 ➢ 支气管激发试验
弥散功能动脉血气分析呼吸肌功能和呼吸中枢敏感性
呼吸疾病的诊断——痰液检查
合格痰的留取与判断 ➢ 咳嗽痰，诱导痰
痰液病原学检查 ➢ 涂片染色，病原菌培养 ✓ 细菌 ✓ 分枝杆菌 ✓ 真菌
我国呼吸学科的发展方略
推行呼吸与危重症医学（PCCM）科的规范化建设 ➢ 推进呼吸病学与危重症医学的捆绑式发展 ➢ 推进 PCCM专科医师的规范化培训——乃呼吸学科发展的定局之举
构建多学科立体交融的现代呼吸学科体系携手基层医生，推动呼吸疾病防治——乃呼吸学科发展的定势之举探索和建立呼吸康复治疗体系建立呼吸疾病一、二、三级预防体系
➢ 根据感染病原和药物敏感性选用肺癌化疗与靶向治疗止咳祛痰治疗
呼吸疾病的治疗——非药物治疗
氧疗与呼吸支持 ➢ 氧疗 ➢ 呼吸支持治疗 • 无创机械通气 • 有创机械通气
雾化吸入治疗呼吸介入治疗肺移植呼吸康复治疗
呼吸系统疾病的预防
重视呼吸疾病的一、二、三级预防 ➢ 吸烟是肺癌、慢阻肺、特发性肺纤维化等疾病的重要危险因素 ➢ 戒烟是预防疾病发生或减慢疾病进展的首要或根本方法 ➢ 职业防护是预防尘肺病发生或减慢疾病进展的首要或根本方法 ➢ 流感疫苗或肺炎疫苗接种，在老年、基础疾病或免疫低下病人尤其重要，可以预防流感、肺炎的发生，降低慢阻肺的急性加重频率
呼吸疾病的诊断——肺活检
以下肺活检方式，根据病情需要，技术可及性选用经支气管镜肺活检（TBLB）冷冻支气管肺活检经皮肺穿刺活检
➢ CT导向 ➢ 超声导向外科肺活检 ➢ 电视辅助胸腔镜肺活检 ➢ 开胸肺活检

间质性肺疾病何PPT课件

➢ 适应症：
➢ 禁忌症：
➢ 1.年龄<60岁； ➢ 1.年龄>60岁；
➢ 2.药物治疗无效； ➢ 2.冠心病；
➢ 3.氧气依赖；
➢ 3.其他严重的肺外器官衰竭；
➢
4.无严重的心、肝、
肾病变。
➢
4.社会心理状况不稳定；
➢ 5.不能走动者及同时患
有恶性肿瘤者。
急性间质性肺炎（AIP）
AIP定义
➢ AIP是一种发病原因未明的病情进展迅速的间质性肺炎。由于AIP临床表现、影像学、病理改变和病理生理学特点都与ARDS（急性呼吸窘迫综合症）无区别，因此，有人将AIP称为原因不明的ARDS或特发性 ARDS（特发性急性呼吸窘迫综合症）。
AIP临床表现
➢ 1.发病无性别差异，发病年龄7-85岁，平均49岁，与吸烟无关。
➢ 2.多数既往体健。 ➢ 3.发病初期有类似上感（感冒）症状，几天至几
周后出现发热、咳嗽（干咳多见）、胸闷、乏力、进行性加重的呼吸困难。
➢ 4.迅速发生急性呼衰（I 型），可伴有右心衰竭。 ➢ 5.两肺下部可听到散在的细捻发音。 ➢ 6.胸片或胸CT在早期可无异常或仅见可疑的磨玻
4.其他药物
➢ ⑥百令胶囊 ➢ 免疫调节剂。对肾纤维化疗效肯定，有
人报道对肺纤维化疗效较好.6粒,1日3次,无副作用,可长期服用! ➢ ⑦ γ干扰素 ➢ 体外实验可抑制胶原合成，减轻动物模型的纤维化。
Ø 吡非尼酮
⑧肿瘤坏死因子-α（TNF-α）抑制剂。抑制胶原合成，减少细胞外基质。
IPF治疗的疗程
后气短）时，胸片却是正常的，此时容易漏诊。 ➢ ②典型的胸片表现是双侧弥漫性、相对对称性、
周边性、下野性的磨玻璃样、网状、网格结节状阴影。 ➢ （两肺下叶HRCT） ➢ ①HRCT有助于评估肺周边部、膈肌部、纵膈和支气管-血管束周围的异常改变，对IPF有重要诊断价值。 ➢ ②可见到次小叶细微结构改变，如线状、网状、磨玻璃状阴影。

间质性肺病PPT课件

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THANKS
抗纤维化药物
用于抑制肺组织纤维化进程，减缓肺功能恶化，如尼达尼布
和吡非尼酮等。
抗炎药物
用于减轻炎症反应和改善症状，如使用茶碱、色甘酸钠等。
非药物治疗
氧疗
对于缺氧的患者，通过吸氧改善缺氧状况，提高生活质量。
机械通气
对于严重呼吸衰竭的患者，使用机械通气辅助呼吸。
肺康复
包括呼吸锻炼、运动训练等，帮助患者改善呼吸功能和体能。
不良生活习惯
如长期吸烟、酗酒等不良生活习惯可能增加患病风险。
其他因素
如年龄、性别、种族等也可能影响间质性肺病的患病风险。
03
间质性肺病的治疗与护理
药物治疗
01
02
03
04
糖皮质激素
用于治疗某些类型的间质性肺病，如特发性肺纤维化，可以减轻炎症和抑制纤维化进程。
免疫抑制剂
用于抑制免疫系统对肺组织的攻击，减少炎症反应，适用于某些自身免疫性间质性肺病。
01
02
03
免疫系统异常
免疫系统异常可能导致肺部炎症和组织损伤，进而引发间质性肺病。
环境因素
如空气污染、吸烟等环境因素可能增加间质性肺病的患病风险。
其他疾病
某些其他疾病如类风湿关节炎、硬皮病等可能并发间质性肺病。
诱发因素
呼吸道疾病
如感冒、支气管炎等呼吸道疾病可能诱发或加重间质性肺病。
肺移植
对于严重肺功能丧失的患者，可以考虑肺移植手术。
患者自我管理与护理
健康生活方式
保持健康的生活方式，包括戒烟、避免接触有害物质、合理饮食和适当运动等。
定期复查
按照医生的建议定期进行复查，监测病情变化。

内科学名词解释人卫版医学生考试必备通用版

●B●驱动或制约呼吸运动的中枢神经系统、外周神经系统、神经肌肉组织以及胸廓统称为呼吸泵，这些部位的功能障碍引起的呼吸衰竭称为泵衰竭。

通常泵衰竭主要引起通气功能障碍，表现为Ⅱ型呼吸衰竭。

●又称异型增生，慢性胃炎进一步发展，胃上皮或化生的肠上皮在再生过程中发生发育异常，可形成异型增生，表现为细胞异型性和腺体结构的紊乱，异型增生是胃癌的癌前病变。

●X线钡餐检查时，溃疡型胃癌主要发生在肿块之上，龛影位于胃轮廓之内，形状不规则，侧位缘呈典型半月征，外缘平直，内缘不整齐而有多个尖角。

●指原发性肝癌患者由于瘤肿本身代谢异常或癌组织对机体影响而引起内分泌或代谢异常的一组症候群。

主要表现为自发性低血糖症、红细胞增多症；其他罕见的有高钙血症、高脂血症、类癌综合征等。

●C●严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重藏其病变或多器官功能衰竭等均可引起胃粘膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，如烧伤所致者称为Curling溃疡。

●严重创伤、大手术、大面积烧伤、颅内病变、败血症及其他严重藏其病变或多器官功能衰竭等均可引起胃粘膜糜烂、出血，严重者发生急性溃疡并大量出血，中枢神经系统病变所致者，称Cushing 溃疡。

●是结核分枝杆菌引起的肠道慢性特异性感染。

●数重症急性胰腺炎患者因胰酶、坏死组织及出血沿腹膜间隙与肌层渗入腹壁下，致脐周围皮肤青紫，称Cullen征。

●F●是指终末气道，肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物(细菌﹑病毒﹑真菌﹑寄生虫)，理化因素，免疫损伤，过敏及药物所致。

细菌性感染是最常见的肺炎。

●是由肺炎链球菌或称肺炎球菌所引起的肺炎，约占社区获得性肺炎的半数，通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征，X线胸片呈肺段或肺叶急性炎症实变。

●是肺组织坏死形成的脓腔。

临床特征为高热、咳嗽、咳大量脓臭痰。

胸部X片显示一个或多个含气液平的空洞。

●种心、肺或肺血管疾病引起。

PH时因肺循环阻力增加，右心负荷增大，最终导致右心衰竭，从而引起一系列临床表现。

2023年间质性肺病诊治指南

间质性肺病诊治指南疾病简介：间质性肺疾病(ILD)是以布满性肺实质、肺泡炎症和间质纤维化为病理根本病变，以活动性呼吸困难、X 线胸片布满性浸润阴影、限制性通气障碍、弥散(DLCO) 功能降低和低氧血症为临床表现的不同种类疾病群构成的临床 -病理实体的总称。

ILD 病谱的异质性(heterogeneity)具有多层含义，即病因学的多源性;发生或发病学的异质性;病种或表现型的多样性以及临床病症的异因同效的相像性。

从异质角度的分类看，ILD 病理组织学可呈肺泡炎、血管炎、肉芽肿、组织细胞或类淋巴细胞增殖。

特发性肺纤维化(IPF)为肺泡炎，其病理异质性变化表现为一般型间质性肺炎(UIP)、脱屑型间质性肺炎(DIP)/呼吸性细支气管炎间质性肺病(RBILD)和非特异性间质性肺炎 /纤维化 (NSIP/fibrosis)。

此分类是由Katzenstein 等(1998年)在 Liebow(1970年)UIP、DIP、双侧性间质性肺炎 (BIP)、淋巴细胞间质性肺炎(LIP)和巨细胞间质性肺炎(GIP)分类根底上经修正后提出的分类。

Liebow 原分类(1970年)中的 BIP 现已公认即为闭塞性细支气管炎并机化性肺炎(BOOP)。

LIP 与免疫缺陷有关，GIP 与硬金属有关，已不属于 IPF 分类范畴。

Katzenstein 在分类中指出 DIP 命名不当而应承受 RBILD。

UIP 属 IPF 的原型，多见于老年人，激素疗效不佳，而 RBILD 和NSIP 患者年龄较低，对糖皮质激素有疗效反响，预后良好。

发病机制发病阶段ILD 精准的发病机制尚未完全说明。

假设 ILD 的演化过程可区分为三个阶段，即启动阶段、进展阶段和结局阶段。

启动阶段启动 ILD 的致病因子通常是毒素和(或)抗原，的抗原吸入如无机粉尘与石棉肺、尘肺相关，有机粉尘与外源性过敏性肺泡炎相关等，而特发性肺纤维化(IPF)和结节病等的特异性抗原尚不清楚。

《内科学》人卫第9版教材--第六章肺部感染性疾病

第六章肺部感染性疾病第一节肺炎概述肺炎(pneumonia)指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

细菌性肺炎是最常见的肺炎，也是最常见的感染性疾病之一。

在抗菌药物应用以前，细菌性肺炎对儿童及老年人的健康威胁极大，抗菌药物的出现及发展曾一度使肺炎病死率明显下降。

但近年来,尽管应用强力的抗菌药物和有效的疫苗，肺炎的病死率并未进一步降低,甚至有所上升。

【流行病学】社区获得性肺炎(community acquired pneumonia,CAP)和医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia ,HAP)年发病率分别为(5 ~ 11)/1000人口和(5 -10)/1000住院病人。

CAP病人门诊治疗者病死率＜1% ~ 5%,住院治疗者平均为12%,入住重症监护病房者约为40%。

由HAP引起的相关病死率为15.5% ~38.2%。

发病率和病死率高的原因与社会人口老龄化、吸烟、伴有基础疾病和免疫功能低下有关，如慢性阻塞性肺病、心力衰竭、肿瘤、糖尿病、尿毒症、神经系统疾病、药瘾、嗜酒、艾滋病、久病体衰、大型手术、应用免疫抑制剂和器官移植等。

此外，亦与病原体变迁、新病原体出现、医院获得性肺炎发病率增加、病原学诊断困难、不合理使用抗菌药物导致细菌耐药性增加,尤其是多耐药(mul- tidrug-resistant, MDR )病原体增加等有关。

【病因、发病机制和病理】正常的呼吸道免疫防御机制(支气管内黏液-纤毛运载系统、肺泡巨噬细胞等细胞防御的完整性等)使下呼吸道免除于细菌等致病菌感染。

是否发生肺炎取决于两个因素:病原体和宿主因素。

如果病原体数量多、毒力强和(或)宿主呼吸道局部和全身免疫防御系统损害，即可发生肺炎。

病原体可通过下列途径引起社区获得性肺炎:①空气吸入;②血行播散;③邻近感染部位蔓延;④上呼吸道定植菌的误吸。

医院获得性肺炎则更多是通过误吸胃肠道的定植菌(胃食管反流)和(或)通过人工气道吸入环境中的致病菌引起。

间质性肺疾病ppt课件

06
间质性肺疾病的研究进展
新药研发与临床试验
要点一
新药研发
针对间质性肺疾病的发病机制，全球各大制药公司和研究机构正在积极开展新药的研发工作。这些新药主要针对炎症、纤维化等关键环节，以期能够遏制疾病的进展。
要点二
临床试验
目前已有一些新药进入了临床试验阶段。这些临床试验主要评估新药的安全性和有效性，为药物上市提供科学依据。
VS
适量运动
进行适量的有氧运动，如散步、慢跑、游泳等，以增强心肺功能和免疫力。避免过度劳累和剧烈运动。
早期筛查与诊断
高危人群筛查
对长期吸烟、从事高危职业、接触有害环境等高危人群进行早期筛查，通过胸片、CT 等影像学检查和肺功能检查等手段，及早发现间质性肺疾病的迹象。
诊断与治疗
一旦发现间质性肺疾病的迹象，应及时就医进行诊断和治疗。治疗包括药物治疗、氧疗、肺康复训练等手段，应根据患者的具体情况制定个性化的治疗方案。同时，患者应定期进行复查和随访，以便及时调整治疗方案和监测疾病进展。
05
间质性肺疾病的预防与控制
戒烟与减少暴露
戒烟
戒烟是预防和控制间质性肺疾病的重要措施。烟草烟雾中的有害物质会对肺部造成损害，导致肺组织纤维化，进而引发间质性肺疾病。戒烟可以减缓疾病的进展，提高患者的生活质量。
减少暴露
避免长期暴露于有害气体、粉尘和化学物质的环境中，如石棉、无机粉尘等。对于从事高危职业的人群，应加强职业防护和个人防护措施，定期进行健康检查，以便早期发现和治疗间质性肺疾病。
丧失。
细胞外基质
肺组织纤维化的过程中，细胞外基质的合成和降解失衡，导致瘢痕组织的形成。
成纤维细胞
成纤维细胞在肺组织纤维化过程中发挥重要作用，它们会转化为肌成纤维细胞，进一步促进瘢痕组织的形成。

间质性肺疾病PPT课件(精品医学课件)

组织病、遗传因素等。
发病机制
ILD的发病机制复杂，涉及炎症反应、氧化应激、细胞凋亡等多个环节。炎症反应是 ILD的重要发病机制之一，炎症细胞浸润和炎症介质释放导致肺泡壁损伤和修复障碍。氧化应激在ILD的发病中也起重要作用，氧化剂和抗氧化剂失衡导致肺泡上皮细胞和内
皮细胞损伤。此外，细胞凋亡和自噬等细胞死亡方式也参与ILD的发病过程。
治疗与预后
回顾了目前针对间质性肺疾病的主要治疗手段，如药物治疗、氧疗和肺康复等，同时讨论了患者的预后情况和影响因素。
新型技术在间质性肺疾病中应用前景
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基因组学和精准医学介绍了基因组学和精准医学在间质性肺疾病中的应用前景，包括基因诊断、个性化治疗和预防等方面的探索和研究。
细胞治疗和再生医学阐述了细胞治疗和再生医学在间质性肺疾病中的潜在应用，如干细胞移植、组织工程肺等技术的研究进展和挑战。
分类
根据病因和临床表现，ILD可分为特发性间质性肺炎（Idiopathic Interstitial Pneumonias，IIP）、结缔组织病相关性ILD、药物性ILD、职业性ILD等。
发病原因及机制
发病原因
ILD的发病原因多样，包括吸入无机粉尘如石棉、煤尘等；吸入有机粉尘如霉草尘、棉尘等；微生物感染如病毒、细菌、真菌等；药物使用如胺碘酮、博来霉素等；以及结缔
保持呼吸道通畅
定期清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅，降低感染风险。
合理使用抗生素
根据病原菌种类及药物敏感性，合理选择抗生素，控制感染。
加强营养支持
提供足够的热量和蛋白质，增强患者免疫力，减少感染机会。
心力衰竭风险评估及干预措施
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评估心力衰竭风险

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治疗
肺移植是目前最有效的治疗方法。尚无有效治疗IPF的药物。积极治疗并发症，对症治疗，减轻患者痛苦，提高未明，但所有的ILD都有着共同的规律：即肺间质、肺泡、肺小血管或末梢气道都存在不同程度的炎症，在炎症损伤和修复过程中导致肺纤维化的形成。炎症细胞、免疫细胞、肺泡上皮细胞和成纤维细胞及其分泌的介质和细胞因子，在引起肺间质纤维化上起重要作用
分类
ILD包括200多种肺部疾病。2002年美国胸科学会和欧洲呼吸学会将ILD分为四类
第二篇呼吸系统疾病第七章间质性肺疾病
（interstitial lung disease，ILD）
学习目标
➢ 掌握：间质性肺炎的临床表现及诊断依据 ➢ 熟悉：特发性肺纤维化的临床表现和诊断标准 ➢ 了解：间质性肺炎的常见病因及发病机制
第一节概述
内容提要
➢ 概述 ➢ 发病机制 ➢ 分类 ➢ 临床表现 ➢ 胸部X线
诊断标准
IPF的诊断遵循以下标准 ➢ ILD，但除外其他原因（如环境、药物等） ➢ HRCT表现为UIP型 ➢ 联合HRCT和外科肺活检病理表现诊断UIP
诊断标准
IPF急性加重的诊断标准
➢ 过去或现在诊断为IPF ➢ 一个月内发生无法解释的呼吸困难加重 ➢ 气体交换功能严重受损或低氧血症加重 ➢ 新出现的肺泡浸润影 ➢ 已排除肺感染、肺栓塞、气胸或心力衰竭等疾病
➢ 胸片显示双肺外带、胸膜下和基底部分布明显的弥漫性网
格状或网结节模糊影。病情进展，可出现蜂窝样变和下叶肺容积减少
➢ HRCT的典型表现为：病变呈网格改变、蜂窝改变伴或不伴
牵拉支气管扩张；病变以胸膜下、基底部分布为主
特发性肺纤维化
特发性肺纤维化，X线胸片示右肺蜂窝样改变，右肺容积减少，左下肺见网状阴影
概述
间质性肺疾病（ILD）是一组主要累及肺间质、肺泡腔，导致肺泡-毛细血管功能单位丧失的弥漫性肺疾病。其主要特征表现为：进行性加重的呼吸困难、限制性通气功能障碍伴弥散功能降低和低氧血症以及影像学上的双肺弥漫性病变。病程大多缓慢进展，逐渐丧失肺泡-毛细血管功能单位，发展为弥漫性肺纤维化和蜂窝肺，最终因呼吸功能衰竭而死亡
间质性肺炎胸部X线片
双肺纹理增多，紊乱，可见短条状、条带状密度增高影相互交织成网，其内可见不均匀分布的小结节状密度增高影，双侧肺门显示不清
间质性肺炎CT片肺窗
弥漫性结节影、磨玻璃样变、肺泡实变
第二节特发性肺纤维化
内容提要
➢ 病理改变 ➢ 临床表现 ➢ 胸部X线表现 ➢ 诊断 ➢ 治疗
病理改变
➢ 体征：爆裂音或Velcro啰音；杵状指（趾）；肺动脉高压和肺心病体征；系统疾病体征
胸部X线检查
➢ X线胸片显示弥漫性浸润性阴影，主要表现为两肺弥漫性的磨玻璃状、结节状、细网状，也可呈多发片状或大片状阴影。随着炎症及纤维化的进展，后期可见区域性的囊性病变。多数ILD有肺容积减少
➢ HRCT表现为：弥漫性结节影、磨玻璃样变、肺泡实变、小叶间隔增厚、胸膜下线、网格影伴囊腔形成或蜂窝状改变，常伴牵拉性支气管扩张或肺结构改变
➢ 已知原因的ILD ➢ 特发性间质性肺炎（IIP）：包括7种临床病理类型 ➢ 肉芽肿性ILD：如结节病、Wegener肉芽肿等 ➢ 少见的ILD：如肺泡蛋白质沉积症、肺朗汉斯细胞组织细胞
增生症等
临床表现
➢ 症状：大多数呈隐匿起病，进行性加重的呼吸困难是最常见的症状；其次是咳嗽，多为持续性干咳，很少出现咯血、胸痛和喘鸣
➢ IPF的组织病理类型是UIP，UIP的病理诊断标准为：①明显纤维化或结构变形，伴或不伴蜂窝肺，胸膜下、间质分布；②斑片肺实质纤维化；③成纤维细胞灶
➢ IPF病变呈斑片状分布，主要累及胸膜下外周的肺泡或小叶。病变呈现时相不一，表现纤维化、蜂窝状改变，间质性炎症和正常肺组织并存
临床表现
➢ 症状：起病隐匿，多50岁以后发病，主要症状为活动性呼
吸困难，进行性加重，常伴干咳，继发感染时痰液增多可呈脓性。全身症状不明显，可伴有乏力、消瘦，部分患者有关节疼痛，但很少发热。75%以上有吸烟史
➢ 体征：呼吸浅快，约50%可见杵状指（趾），90%可闻及双
肺底部吸气末细小Velcro啰音，晚期出现明显发绀、肺动脉高压、右心功能不全征象
胸部X线表现

间质性肺疾病-人卫版

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