脊髓损伤的病理变化
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脊髓损伤临床表现与诊断定位一、脊髓震荡与脊髓休克:1、脊髓震荡:脊髓损伤后出现短暂性功能抑制状态。
大体病理无明显器质性改变,显微镜下仅有少许水肿,神经细胞和神经纤维未见破坏现象。
临床表现为受伤后损伤平面以下立即出现迟缓性瘫痪,经过数小时至两天,脊髓功能即开始恢复,且日后不留任何神经系统的后遗症。
2、脊髓休克:脊髓遭受严重创伤和病理损害时即可发生功能的暂时性完全抑制,临床表现以迟缓性瘫痪为特征,各种脊髓反射包括病理反射消失及二便功能均丧失。
其全身性改变,主要可有低血压或心排出量降低,心动过缓,体温降低及呼吸功能障碍等。
脊髓休克在伤后立即发生,可持续数小时至数周。
儿童一般持续3-4天,成人多为3-6周。
脊髓损伤部位越低,其持续时间越短。
如腰、骶段脊髓休克期一般小于24小时。
出现球海绵体反射或肛门反射或足底跖反射是脊髓休克结束的标志。
脊髓休克期结束后,如果损伤平面以下仍然无运动和感觉,说明是完全性脊髓损伤。
二、脊髓损伤的纵向定位:从运动、感觉、反射和植物神经功能障碍的平面来判断损伤的节段。
(一)、颈脊髓损伤:1、第一、二脊髓损伤:病人多数立即死亡,能到医院就诊者只有下列神经病学改变:① 运动改变:第一、二颈神经发出纤维支配肩胛舌骨肌、胸骨舌骨肌和胸骨甲状肌,当其受伤时,会影响这些肌肉功能。
② 感觉改变:第一、二颈神经的前支参与构成枕大神经、枕小神经及耳大神经。
当寰枢推骨折、脱位、齿状突骨折时,病人可感到耳部及枕部疼痛、麻木。
检查时可发现有局部痛觉过敏或减退。
2.第三颈脊髓损伤:该部位的脊髓支配膈肌及肋间肌,损伤后不能进行自主呼吸,伤员多于受伤后立即死亡。
常见的损伤原因为绞刑骨折,即第二至第三颈椎脱位,第二颈椎双侧椎弓骨折。
这种骨折脱位亦可因上部颈椎于过伸位受伤引起。
3.第四颈脊髓损伤:(1) 运动改变:病人为完全性四肢瘫痪。
膈肌受第三至第五颈神经支配,第四颈脊髓节段损伤后,创伤性反应也往往波及到第三颈神经,故病人的自主呼吸丧失。
脊髓损伤的病理变化
1.脊髓震荡:脊髓受损伤之后短暂的传导及反射功能遭到抑制,是可逆性的生理性紊乱。
无肉眼及显微镜下可见的病理改变。
2.脊髓挫裂伤:其损伤程度可有所不同。
轻者有挫伤改变,但软膜保存完好,叫脊髓挫伤;重者脊髓软膜和脊髓都有不同程度的破裂、出血及坏死,称脊髓裂伤,甚至有脊髓断裂。
3.椎管内出血:椎管内有出血,包括硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔及脊髓内。
血块可迫脊髓引起坏死。
4.脊髓缺血:当颈椎过伸或脱位时可使椎动脉牵拉,引起脊髓供血障碍、缺血缺氧、坏死。
血管本身受损、压迫也可产生同样现象。
5.脊髓中央灰质出血性坏死:是一种特殊而又严重的继发性脊髓损伤,可在伤后立即发生,并成为不断发展的脊髓自体溶解过程。
在伤后数小时和数天,受力点附近的脊髓中央管周围和前角区域出现许多点状出血,并逐渐向上下节段及断面周围扩展,有时可遍及整个脊髓,但脊髓表面的白质区较少出现这种出血。
脊髓坏死、水肿,各种神经组织成分被破坏。
整个病理过程在2~3天达到高峰,2周后逐渐出现神经组织损伤后的修复征象。
脊髓损伤动物实验研究发现,脊髓受损后,有大量的儿茶酚胺类神经递质积储及释放,包括去甲肾上腺素、多巴胺及肾上腺素等,使脊髓局部平滑肌受体处的浓度达到中毒的程度,有微血管痉挛、血栓形成及栓塞,微血管通透性增加,小静脉破裂。
1、脊髓损伤在脊髓休克期间表现为受伤平面以下出现驰缓性瘫痪,运动、反射及括约肌功能丧失,有感觉丧失平面及大小便不能口头,2-4周后逐渐演变成痉挛性瘫痪,表现为肌张力增高,腱反射亢进,并出现病理性椎体束征,胸端脊髓损伤表现为截瘫,颈段脊髓损伤则表现为四肢瘫,上颈椎损伤的四肢瘫均为痉挛性瘫痪,下颈椎损伤的四肢瘫由于脊髓颈膨大部位和神经根的毁损,上肢表现为驰缓性瘫痪,下肢仍以痉挛性瘫痪。
脊髓半切综合征:又名Brown-Sequard征。
损伤平面以下同侧的躯干及肢体的运动及深感觉消失,对侧肢体痛觉和温觉消失。
脊髓前综合症:颈脊髓前方受压严重,有时可引起脊髓前中央动脉闭塞,出现四肢瘫痪,下肢瘫痪重于上肢瘫痪,但下肢和会阴部仍保持位臵觉和深感觉,有时甚至还保留有浅感觉。
脊髓中央管周围综合症多数发生于颈椎过伸性损伤。
颈椎管因颈椎过伸而发生急剧溶剂变化,脊髓受皱褶黄韧带、椎间盘或骨刺的前后挤压,使脊髓中央管周围的传导束受到损伤,表现为损伤平面以下的四肢瘫,上肢于下肢,没有感觉分离,预后差。
2、脊髓圆锥损伤正常人脊髓终止于第1腰椎体的下缘,因此第1腰椎骨折可发生脊髓圆锥损伤,表现为会阴部皮肤鞍状感觉缺失,括约肌功能丧失致大小便不能控制和性功能障碍,两下肢的感觉和运动仍保留正常。
3、马尾神经损伤马尾神经起自第2腰椎的骶脊髓,一般终止于第1骶椎下缘,马尾神经损伤很少为完全性的。
表现为损伤平面以下驰缓性瘫痪,有感觉及运动功能障碍及括约肌功能丧失,肌张力降低,腱反射消失,没有病理性椎体束征。
4、脊髓损伤后各种功能丧失的程度可以用截瘫指数来表现‚0‛代表功能完全正常或接近正常。
‚1‛代表功能部分丧失。
‚2‛代表功能完全丧失或接近完全丧失。
一般记录肢体自主运动、感觉及两便的功能情况。
相加后即为该病人的截瘫指数,如某病人自主运动完全丧失,而其他两项为部分丧失,则该病人的截瘫指数为2+1+1=4,三种功能完全正常的截瘫指数为0,三种功能完全丧失则截瘫指数为6。
脊髓损伤[诊断]一、病程(一)髓休克期脊髓遭受创伤与病理损害时即可发生功能得暂时性抑制,表现出运动、感觉、反射与自主神经系统得一系列变化,称为脊髓休克期、脊髓休克期得长短不同,在脊髓震荡及不完全脊髓损伤,可无脊髓休克期或甚为短暂,至临床检查时已无休克表现,脊髓损伤平面愈高(如上颈髓),损伤愈严重(如脊髓完全损伤或断裂),其休克期愈长,可达8周,临床上脊髓休克期长短可有不同,一般以出现肛门反射认定脊髓休克期结束。
(二)髓休克期后二、症状与体征(一) 完全性脊髓损伤1、.感觉障碍。
损伤平面以下得痛觉、温度觉、触觉及本体觉消失、参照脊神经皮节分布可判断脊髓损伤平面(表1—1)、表1-1脊髓感觉水平皮肤标志2、运动障碍。
脊髓休克期,脊髓损伤节段以下表现为软瘫,反射消失。
休克期过后若就是脊髓横断伤则出现上运动神经元性瘫痪,肌张力增高,腱反射亢进出现髌阵挛及踝阵挛及病理反射、脊髓运动水平肌肉标志见表1-2。
表1—2 脊髓运动水平肌肉标志3、括约肌功能障碍、脊髓休克期表现为尿潴留,系膀胱逼尿肌麻痹形成无张力性膀胱所致。
休克期过后,若脊髓损伤在骶髓平面以上,可形成自动反射膀胱,残余尿少于100毫升,但不能随意排尿、若脊髓损伤平面在园锥部骶髓或骶神经根损伤,则出现尿失禁,膀胱得排空需通过增加腹压(腹部用手挤压)或用导尿管来排空尿液、大便也同样可出现便秘与失禁。
(二)不完全性脊髓损伤依脊髓损伤节段水平与范围不同有很大得差别,损伤平面以下常有感觉减退,疼痛与感觉过敏等表现。
重者可仅有某些运动,而这些运动不能使肢体出现有效功能,轻者可以步行或完成某些日常工作,运动功能在损伤早期即可开始恢复,其恢复出现越早,预后越好。
临床上有以下几型:1、脊髓前部损伤:表现为损伤平面以下得自主运动与痛温觉消失、由于脊髓后柱无损伤,病人得触觉、位置觉、振动觉、运动觉与深感觉完好。
2、脊髓中央性损伤(中央管综合征):在颈髓损伤时多见。
表现上肢运动丧失,但下肢运动功能存在或上肢运动功能丧失明显比下肢严重、损伤平面得腱反射消失而损伤平面以下得腱反射亢进。
脊髓损伤的病理变化
1.脊髓震荡:脊髓受损伤之后短暂的传导及反射功能遭到抑制,是可逆性的生理性紊乱。
无肉眼及显微镜下可见的病理改变。
2.脊髓挫裂伤:其损伤程度可有所不同。
轻者有挫伤改变,但软膜保存完好,叫脊髓挫伤;重者脊髓软膜和脊髓都有不同程度的破裂、出血及坏死,称脊髓裂伤,甚至有脊髓断裂。
3.椎管内出血:椎管内有出血,包括硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔及脊髓内。
血块可迫脊髓引起坏死。
4.脊髓缺血:当颈椎过伸或脱位时可使椎动脉牵拉,引起脊髓供血障碍、缺血缺氧、坏死。
血管本身受损、压迫也可产生同样现象。
5.脊髓中央灰质出血性坏死:是一种特殊而又严重的继发性脊髓损伤,可在伤后立即发生,并成为不断发展的脊髓自体溶解过程。
在伤后数小时和数天,受力点附近的脊髓中央管周围和前角区域出现许多点状出血,并逐渐向上下节段及断面周围扩展,有时可遍及整个脊髓,但脊髓表面的白质区较少出现这种出血。
脊髓坏死、水肿,各种神经组织成分被破坏。
整个病理过程在2~3天达到高峰,2周后逐渐出现神经组织损伤后的修复征象。
脊髓损伤动物实验研究发现,脊髓受损后,有大量的儿茶酚胺类神经递质积储及释放,包括去甲肾上腺素、多巴胺及肾上腺素等,使脊髓局部平滑肌受体处的浓度达到中毒的程度,有微血管痉挛、血栓形成及栓塞,微血管通透性增加,小静脉破裂。