脊髓损伤病理改变知识

脊髓损伤的病理变化
1.脊髓震荡：脊髓受损伤之后短暂的传导及反射功能遭到抑制,是可逆性的生理性紊乱。

无肉眼及显微镜下可见的病理改变。

2.脊髓挫裂伤：其损伤程度可有所不同。

轻者有挫伤改变,但软膜保存完好,叫脊髓挫伤;重者脊髓软膜和脊髓都有不同程度的破裂、出血及坏死,称脊髓裂伤,甚至有脊髓断裂。

3.椎管内出血：椎管内有出血,包括硬膜外、硬膜下、蛛网膜下腔及脊髓内。

血块可迫脊髓引起坏死。

4.脊髓缺血：当颈椎过伸或脱位时可使椎动脉牵拉,引起脊髓供血障碍、缺血缺氧、坏死。

血管本身受损、压迫也可产生同样现象。

5.脊髓中央灰质出血性坏死：是一种特殊而又严重的继发性脊髓损伤,可在伤后立即发生,并成为不断发展的脊髓自体溶解过程。

在伤后数小时和数天,受力点附近的脊髓中央管周围和前角区域出现许多点状出血,并逐渐向上下节段及断面周围扩展,有时可遍及整个脊髓,但脊髓表面的白质区较少出现这种出血。

脊髓坏死、水肿,各种神经组织成分被破坏。

整个病理过程在2～3天达到高峰,2周后逐渐出现神经组织损伤后的修复征象。

脊髓损伤动物实验研究发现,脊髓受损后,有大量的儿茶酚胺类神经递质积储及释放,包括去甲肾上腺素、多巴胺及肾上腺素等,使脊髓局部平滑肌受体处的浓度达到中毒的程度,有微血管痉挛、血栓形成及栓塞,微血管通透性增加,小静脉破裂。

脊髓损伤[诊断］一、病程(一)髓休克期脊髓遭受创伤与病理损害时即可发生功能得暂时性抑制,表现出运动、感觉、反射与自主神经系统得一系列变化,称为脊髓休克期、脊髓休克期得长短不同,在脊髓震荡及不完全脊髓损伤,可无脊髓休克期或甚为短暂,至临床检查时已无休克表现,脊髓损伤平面愈高(如上颈髓),损伤愈严重(如脊髓完全损伤或断裂),其休克期愈长,可达8周,临床上脊髓休克期长短可有不同,一般以出现肛门反射认定脊髓休克期结束。

(二)髓休克期后二、症状与体征(一) 完全性脊髓损伤1、.感觉障碍。

损伤平面以下得痛觉、温度觉、触觉及本体觉消失、参照脊神经皮节分布可判断脊髓损伤平面(表１—1)、表１-１脊髓感觉水平皮肤标志２、运动障碍。

脊髓休克期,脊髓损伤节段以下表现为软瘫,反射消失。

休克期过后若就是脊髓横断伤则出现上运动神经元性瘫痪,肌张力增高,腱反射亢进出现髌阵挛及踝阵挛及病理反射、脊髓运动水平肌肉标志见表1-2。

表1—2 脊髓运动水平肌肉标志3、括约肌功能障碍、脊髓休克期表现为尿潴留,系膀胱逼尿肌麻痹形成无张力性膀胱所致。

休克期过后,若脊髓损伤在骶髓平面以上,可形成自动反射膀胱,残余尿少于１00毫升,但不能随意排尿、若脊髓损伤平面在园锥部骶髓或骶神经根损伤,则出现尿失禁,膀胱得排空需通过增加腹压(腹部用手挤压)或用导尿管来排空尿液、大便也同样可出现便秘与失禁。

(二)不完全性脊髓损伤依脊髓损伤节段水平与范围不同有很大得差别,损伤平面以下常有感觉减退,疼痛与感觉过敏等表现。

重者可仅有某些运动,而这些运动不能使肢体出现有效功能,轻者可以步行或完成某些日常工作,运动功能在损伤早期即可开始恢复,其恢复出现越早,预后越好。

临床上有以下几型:1、脊髓前部损伤:表现为损伤平面以下得自主运动与痛温觉消失、由于脊髓后柱无损伤,病人得触觉、位置觉、振动觉、运动觉与深感觉完好。

2、脊髓中央性损伤(中央管综合征):在颈髓损伤时多见。

表现上肢运动丧失,但下肢运动功能存在或上肢运动功能丧失明显比下肢严重、损伤平面得腱反射消失而损伤平面以下得腱反射亢进。

脊髓损伤病理生理嘿，咱们来聊聊脊髓损伤的病理生理，这事儿啊，就像一场突如其来的暴风雨袭击了身体里一个超级重要的“小世界”。

我有个朋友，他在一次意外中脊髓受了伤。

那场景我到现在都忘不了，本来好好的一个人，一下子就像被抽走了活力。

他受伤后的样子，让我开始对脊髓损伤的病理生理有了深刻的认识。

脊髓就像身体里的高速公路，信息在上面跑来跑去。

当脊髓受伤了，这高速公路就出问题啦。

就像发生了地震，路断了，车就过不去了。

首先是脊髓的原发性损伤。

这就像是高速公路被直接砸了个大坑。

可能是因为外伤，比如车祸时强烈的撞击，脊柱就像脆弱的栏杆一样变形了，然后里面的脊髓就遭了殃。

我朋友就是这样，那一下撞击，脊髓就像一根被狠狠弯折的电线，里面的神经纤维有的被扯断了，有的被压得变形。

这些神经纤维可都是传递信号的关键，就像电线里的铜丝，断了就没办法导电啦。

而且啊，受伤的地方还会出血，血液就像调皮的小恶魔，在脊髓周围捣乱。

它们会形成血肿，这血肿就像个大石块，进一步压迫脊髓，让损伤更严重。

然后就是继发性损伤，这可比原发性损伤还麻烦呢。

就像地震之后引发了洪水，雪上加霜。

受伤后的脊髓组织会发生一系列的变化，就像多米诺骨牌一样，一个倒了，其他的也跟着遭殃。

先是炎症反应，身体会派一群“小卫士”过去，也就是白细胞啦。

可这些白细胞有时候会有点“好心办坏事”。

它们本来是去清理受损的组织，但是太多了，就像一群人挤在一个小房间里，会不小心破坏周围正常的脊髓组织。

而且啊，它们还会释放一些化学物质，这些化学物质就像一群小怪兽，会让周围的神经细胞更加难受。

我朋友受伤后，身体就像一个战场，炎症在脊髓周围肆虐，他的病情也变得更复杂了。

再就是缺血缺氧，这可要命了。

脊髓受伤后，血液供应就出问题了，就像农田里的水渠被堵住了，庄稼得不到水就会枯萎。

神经细胞没有足够的氧气和营养，就像人不吃饭会没力气一样，它们开始变得脆弱。

有些神经细胞还会因为缺血缺氧而死掉，这就像一个黑暗的诅咒，让脊髓的功能一点点丧失。

脊髓损伤的病理机制及其治疗研究进展脊髓是连接身体其他部位和大脑的桥梁，对人体运动、感觉以及自主神经系统的调节都起着至关重要的作用。

然而，一旦发生脊髓损伤，患者的生活质量会急剧下降，令其常常需要长期及高昂的社会和医疗支持。

脊髓损伤的病理机制脊髓损伤主要是指脊柱和脊髓被强烈压迫或者受到重力、剧烈震动等力量的损伤，造成神经细胞的直接损伤以及代谢障碍、炎症反应、氧化应激等继发性影响。

针对脊髓损伤的病理机制，目前人们已经从多个角度进行了深入的研究。

首先，神经细胞的直接损伤在脊髓损伤中扮演了至关重要的角色。

这些损伤包括轴索和髓鞘的严重损伤、神经元的失去或死亡、神经元轻微或重度变性、以及突触的断裂等。

此外，脊髓损伤还常常导致炎症反应的发生，炎症因子的不断释放，引起神经元的死亡以及其他细胞的病变甚至死亡。

其次，在脊髓损伤的病理机制中，代谢障碍也是一个重要因素。

因为脊髓的神经元代谢紊乱可能会导致脊髓的缺氧和缺能，严重则导致神经元死亡。

此外，由于脊髓损伤后产生了许多自由基，导致氧化应激的强烈反应，破坏细胞的结构和功能，妨碍神经元的恢复，使损伤后的脊髓炎症反应加剧，损伤加重、恢复加缓，甚至会引起细胞凋亡加速。

脊髓损伤的治疗研究进展对于脊髓损伤的治疗，目前还没有任何一种能够完全治愈这种疾病，而只能通过强化康复和其他治疗手段来改善患者的生活质量。

下面是一些颇有前景且目前正受到广泛研究的治疗手段：干细胞治疗干细胞治疗是一种基于神经再生的治疗手段，选择合适的干细胞可通过在损伤的脊髓再生组织中诱导分化，有望取得良好的治疗效果。

干细胞可以分为胚胎干细胞和成体干细胞两类。

胚胎干细胞可以在进一步分化过程中形成任何细胞类型，而成体干细胞又可进一步分为造血干细胞、神经干细胞和间充质干细胞等，可发育成绿色荧光蛋白阳性的神经元、星形胶质和星形细胞等。

此外，干细胞具有年轻的分化能力，无免疫原性，细胞一旦移植成功，即可在受体体内分化长成成体细胞，达到神经再生的目的。

（完整word版）脊柱脊髓损伤脊柱脊髓损伤第一节脊柱、脊髓解剖与损伤特点脊柱共有33节，其中颈椎7节，胸椎12节，腰椎5节，骶椎5节和尾椎4节。

由于骶、尾椎多呈融合状，故实际参与活动的仅26个椎骨，脊柱的主要功能是保护脊髓，维持人体活动及将头颈及躯干的负荷力传导至骨盆(再向下达双足部)。

因此，在跳跃时易因坠落而引起脊柱骨折，亦易被工事塌方而引起伴有脱位的骨折；另外易遭受落于身后的爆炸物致伤。

一、脊柱各节段的解剖与损伤特点(一)颈椎1．寰椎：即第一颈椎，呈不规则环形。

除纵向暴力引起的骨折外，任何火器件损伤波及此处，均立即丧生。

2．枢椎：即第二颈椎，椎体上方有柱状突起称“齿突”，其损伤特点与前者相类同。

3．普通颈椎；指第三、四、五、六颈椎而吉。

由椎体、椎弓及突起等三部分所组成。

此段颈椎受损率最高，尤其是第五及第六两节。

4．隆椎：即第七颈椎，其棘突长而粗大，明显隆起见于颈项部皮下，因其表浅，易为直接暴力所损伤。

(二)胸椎胸椎外形与颈椎的隆椎相似。

每节各有一对肋骨，由于结构的特殊加之胸廓的作用而不易脱位，在战伤时，因其长度大，且表浅，受损发生率最高。

(三)腰椎体积最大，小关节面多呈矢状，下腰段椎管多呈三角形或三叶草形如超限活动，则易引起损伤，引起椎管及根管内神经受累。

二、椎骨的连接及损伤特点椎骨之间的连接，主要是通过椎间盘及椎骨本身的韧带。

(一)椎间盘椎间盘由纤维软骨组成，并连接于上下两个椎体之间的主要结构。

其主要组成成份有：1. 纤维环：为周边部的纤维软骨组，质地坚韧而富有弹性，将上下两个椎体紧密连结，此种结构对增加椎间关节的弹性，扭曲与旋转等有利。

2．髓核：为富有水份、类似粘蛋白物的弹件组织，内含有软骨细胞与纤维母细胞。

幼年时含水量达80％以上，随着年龄增加而水份递减。

椎间盘的生理功能除连接椎体外，固其富有弹性，可减轻和缓冲外力对脊柱与颅脑的震荡，并参与颈椎的活动及增加运动幅度，遇有闭合性损伤(传导、扭曲等)易引起纤维环破裂及髓核突出或脱出。

脊髓损伤的病理改变实验脊髓损伤的病理锐器伤切割脊髓，可部分离断或完全离断。

在脊椎骨折脱位，脊髓挫裂伤除严重脱位致脊髓横断病理表现为断端坏死外，脊髓损伤病理改变从重到轻可分三级。

（一）完全性脊髓损伤伤后3h脊髓灰质中多灶性出血，白质尚正常。

6h灰质中出血增多，遍布全灰质，白质水肿。

12h后白质出现出血灶，灰质中神经细胞退变坏死，白质中神经轴突开始退变。

24h灰质中心出现坏死，白质中多处轴突退变，48h中心软化,白质退变。

总之，在完全性脊髓损伤，脊髓内的病变是进行性加重，从中心出血至全脊髓出血水肿，从中心坏死到全脊髓坏死，长度为2? 3cm;晚期则为胶质组织代替。

这一病理过程说明，对于完全性脊髓损伤，只有在早期数小时内进行有效治疗，才有可能挽回部分脊髓功能（图5-5-1）。

S 5-5-1完全性誓前损怖A.怙后3h.栽质广奁出血術话】周* 口质中皆为空泡白质退蜜伤后&周，眷恤组织为胶质代n（HE,X10）（二）不完全性脊髓损伤伤后3h灰质中出血较少，白质无改变，此病变呈非进行性，而是可逆性的。

至6? 10h，出血灶扩大不多，神经组织水肿，24? 48h后逐渐消退。

由于不完全脊髓损伤的程度有轻重差别，重者可出现坏死软化灶、胶质代替，保留部分神经纤维；轻者仅中心小坏死灶，保留大部分神经纤维，因此不完全脊髓损伤可获得部分或大部分恢复（图5-5-2）。

（三）脊髓轻微损伤或脊髓震荡仅脊髓灰质有少数小出血灶，神经细胞、神经纤维水肿，基本不发生神经细胞坏死或轴突退变，2 ? 3d后渐恢复，组织学上基本恢复正常，神经功能可完全恢复。

ffl 5^5-1不完全性脊就损愣A.協后1即・灰质出血；反伤看】周•白质中有退变空池；仁伤E各周•粋屬偏中央空胶白质中课存许零轴突以上为脊髓挫裂伤的病理改变。

同时脊髓继发损伤也在进行，并加重脊髓损伤，在脊髄损伤的机制中，出血、水肿、微循环障碍即是原发损伤之后果，又见于继发损伤中，出血不但由脊髓受挫裂伤直接所致，还因小血管受伤后，血管壁损伤而血液渗出（图5-5-3），水肿即见于神经细胞在细胞浆中的水肿，破坏了胞质组织，终使胞核退变坏死，在轴突中的水肿，发生在轴突与髓鞘之间，水肿将轴突压迫终至退变消失（图5-5-4），微循环障碍发生在毛细血管中，表现为血管为红细胞或血小板所堵塞，致其供养组织缺血（图5-5-5），这些在组织学上可见的改变，即可使脊髓损伤进行性加重。

脊髓损伤的病理学变化和康复治疗1. 引言脊髓损伤是一种严重的神经系统疾病，常见于交通事故、跌落、运动和暴力等外力作用下。

脊髓是人体重要的神经组织之一，负责传递大脑发出的指令和接收感觉信息。

脊髓损伤会导致局部或全身感觉和运动功能的丧失，给患者的生活造成严重影响。

本文将介绍脊髓损伤的病理学变化和康复治疗方法。

2. 脊髓损伤的病理学变化脊髓损伤导致脊髓组织的直接损伤和继发性损伤，这些损伤可引起脊髓病理学变化。

常见的病理学变化包括：2.1 脊髓神经元的神经纤维损伤在脊髓损伤发生后，神经纤维的破坏和断裂是常见的病理学变化。

神经纤维损伤导致神经信号的传递受阻，从而引起与受损神经有关的感觉和运动功能丧失。

2.2 脊髓组织的炎症反应脊髓损伤后，损伤区域周围的组织会发生炎症反应。

炎症反应主要由炎症介质释放和免疫细胞的迁移和激活引起。

炎症反应可能导致损伤区域的更多细胞受损和死亡。

2.3 神经胶质细胞的反应和增生脊髓损伤后，神经胶质细胞会发生反应和增生。

神经胶质细胞是脊髓主要的支持细胞，它们参与修复和再生过程。

神经胶质细胞的增生可能在一定程度上促进脊髓损伤的修复和康复。

3. 脊髓损伤的康复治疗方法在脊髓损伤的康复治疗中，早期干预和综合治疗是关键。

以下是常见的脊髓损伤康复治疗方法：3.1 脊髓损伤的急救处理脊髓损伤患者需要进行急救处理，包括固定脊椎、减轻压力并确保通气畅通等。

急救处理的目标是防止进一步的脊髓损伤和保护生命。

3.2 物理治疗物理治疗在脊髓损伤康复中起着重要作用。

物理治疗帮助患者维持关节运动和肌肉力量，预防肌萎缩和关节僵硬。

物理治疗还可以促进神经再生和恢复。

3.3 药物治疗药物治疗是脊髓损伤康复的重要手段之一。

药物治疗可以减轻炎症反应、促进神经再生和抑制疼痛等。

常用的药物包括类固醇、神经保护剂和抗痉挛药物等。

3.4 康复训练康复训练是脊髓损伤患者康复的关键环节。

康复训练包括康复理论教育、日常生活技能训练、运动和体育锻炼等。

脊髓损伤的病理生理特点与功能恢复训练概述：脊髓损伤是一种重要的神经系统创伤，它对患者的生活质量和功能恢复造成了严重影响。

本文将探讨脊髓损伤的病理生理特点以及功能恢复训练的方法和策略。

一、脊髓损伤的病理生理特点：1. 脊髓解剖结构：脊髓是中枢神经系统的一部分，由灰质和白质组成。

灰质主要包含神经元细胞体，而白质则是由传导纤维构成。

2. 损伤类型：脊髓损伤可分为完全性和不完全性两种类型。

完全性损伤会导致下面完全性瘫痪，而不完全性损伤则有可能保留一定程度的运动或感觉功能。

3. 神经元坏死和再生：脊髓受到损伤后，神经元会发生坏死现象，并且无法再生。

这使得恢复功能变得更加困难。

4. 脊髓反射和运动控制受损：脊髓损伤会影响神经元与肌肉之间的连接。

这导致了脊髓反射和运动控制功能的丧失。

二、功能恢复训练的方法和策略：1. 早期康复治疗：对于脊髓损伤患者来说，早期康复治疗至关重要。

这包括物理治疗、药物治疗和心理咨询等多种手段。

早期的干预可以最大程度地减轻损伤后遗症，促进神经系统的修复和再生。

2. 物理治疗：物理治疗是恢复功能的关键手段之一。

它包括肌肉力量训练、平衡训练和康复运动等。

这些锻炼有助于增强残存神经元的连通性，促进新陈代谢，并帮助患者重新学习日常生活中所需的基本技能。

3. 创新技术应用：随着科技的不断发展，一些创新技术正在应用于脊髓损伤的功能恢复训练中。

例如，电刺激疗法可以通过应用电流刺激神经肌肉连接，促进运动功能的恢复。

另外，脑机接口技术也为脊髓损伤患者提供了一种新的治疗选择。

4. 社会支持与心理咨询：脊髓损伤不仅对身体造成影响，还对心理健康产生明显影响。

因此，社会支持和心理咨询在功能恢复过程中起着重要作用。

提供情感上的支持和帮助患者调整心态是非常必要的。

三、功能恢复训练的挑战：1. 恶化风险：即使尽最大努力进行康复治疗，部分脊髓损伤患者仍然面临功能的进一步丧失和恶化风险。

这可能是因为神经元坏死和再生受到限制，并且其他并发症可能加剧康复过程。

脊髓损伤一、定义脊柱骨折的严峻并发症，由于椎体的移位或碎骨片突出于椎管内，使脊髓或马尾神经产生不同程度的损伤。

胸腰段损伤使下肢的感觉与运动产生障碍，称为截瘫；颈段脊髓损伤后，双上肢也有神经功能障碍，为四肢瘫痪，简称“四瘫”。

二、病理类型1、脊髓震荡：伤后立刻发生弛缓性瘫痪，损伤平面以下感觉、运动、反射及括约肌功能全部丧失。

在组织形态学上无病理变化发生，暂时性功能抑制，数分钟或数小时内即可完全恢复。

2、脊髓挫伤及出血：脊髓的实质性破坏，轻者为少量的水肿和点状出血，重者则有成片挫伤、出血，可有脊髓软化及瘢痕形成，预后极不相同。

3、脊髓断裂：可为完全性或不完全性，不完全性常伴有挫伤，又称挫裂伤。

完全性断裂后恢复无望，预后恶劣。

4、脊髓受压：骨折移位、碎骨片、破碎的椎间盘挤入椎管内直接压迫脊髓；皱褶的黄韧带与急速形成的血肿压迫脊髓。

及时去除压迫物后脊髓的功能可望部分或全部恢复；如压迫时间过久，脊髓因血液循环障碍而发生软化、萎缩或瘢痕形成，则瘫痪难以恢复。

5、马尾神经损伤：见于第2腰椎骨折脱位，受伤平面以下出现弛缓性瘫痪。

“脊髓休克”，各种较重的脊髓损伤后均可立即发生损伤平面以下弛缓性瘫痪，是失去高级中枢控制的一种病理生理现象；2~4周后这一现象可根据脊髓实质性损害程度的不同而发生损伤平面以下不同程度的痉挛性瘫痪。

三、临床表现1、脊髓损伤脊髓休克期间，受伤平面以下出现弛缓性瘫痪，运动、反射及括约肌功能丧失，有感觉丧失平面及大小便不能控制。

2~4周后渐变成痉挛性瘫痪，肌张力增高，腱反射亢进，出现病理性锥体束征。

胸段脊髓损伤表现为截瘫，颈段脊髓损伤表现为四肢瘫。

上颈椎损伤的四肢瘫均为痉挛性瘫痪，下颈椎损伤的四肢瘫，因脊髓膨大部位和神经根的毁损，上肢表现为弛缓性瘫痪，下肢仍为痉挛性瘫痪。

脊髓半切征，Brown-Sequard征，损伤平面以下同侧肢体的运动及深感觉消失，对侧肢体痛觉和温觉消失。

脊髓前综合征，颈脊髓前方受压严重，致脊髓前中心动脉闭塞，四肢瘫，下肢瘫痪重于上肢瘫痪，但下肢和会阴部仍保持位置觉和深感觉，甚至还有浅感觉。