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炎症的病理学类型总结炎症是一种常见的病理学类型，它是机体对于损伤或感染的一种非特异性的反应。
根据病理学的特点和不同的病因，炎症可以分为以下几种类型：1. 急性炎症：急性炎症是炎症反应的一种早期表现，它通常在数小时或数天内发生。
急性炎症的特点是局部疼痛、红肿和组织功能障碍。
当机体受到损伤或感染时，炎症介质（如组胺、前列腺素等）的释放会导致血管扩张和血管通透性增加，使得炎症细胞（如中性粒细胞、单核细胞等）迅速进入炎症部位。
急性炎症通常在数天内自行消退，但在某些情况下，它也可能转变为慢性炎症。
2. 慢性炎症：慢性炎症是炎症反应的一种迟发性表现，它通常持续数周、数月甚至数年。
慢性炎症的主要特点是病程较长，组织纤维化和瘢痕形成。
慢性炎症可以由持续的低度刺激引起，如持续的感染、自身免疫反应等。
在慢性炎症过程中，炎症细胞和炎症介质会不断释放，导致组织的破坏和修复失衡，最终导致组织纤维化和功能受损。
3. 渗出性炎症：渗出性炎症是炎症反应的一种主要表现形式，它的特点是炎症部位的血管通透性增加，导致血浆成分（如水分、蛋白质等）渗出到组织间隙。
这种炎症类型常见于急性炎症过程中，特别是在感染性炎症中。
渗出性炎症的主要表现包括红肿、渗出液的形成和局部温度升高。
4. 流行性炎症：流行性炎症是一种炎症反应的特殊类型，它通常在人群中迅速传播，引起大规模的炎症反应。
流行性炎症通常由感染引起，如流感、麻疹等。
流行性炎症的特点是高度传染性和明显的病程，它可以导致全身性症状和多器官损伤。
炎症是机体对于损伤或感染的一种非特异性反应，根据病理学特点和不同的病因，炎症可以分为急性炎症、慢性炎症、渗出性炎症和流行性炎症等类型。
每种类型的炎症都有其特有的临床表现和病理变化，了解这些不同类型的炎症对于疾病的诊断和治疗具有重要意义。
炎症的病理学类型
炎症的病理学类型如下：
1. 急性炎症：由刺激物引发的炎症反应，表现为局部组织充血、水肿、渗出以及白细胞浸润等病理改变。
2. 慢性炎症：反复或持续存在的炎症反应，表现为局部组织纤维化、
血管增生、单核细胞浸润等病理改变。
3. 无菌性炎症：与细菌、真菌或寄生虫感染无关的炎症反应，可能由
免疫异常、病毒感染、组织损伤等引发。
4. 特异性炎症：由特定病原体引发的炎症反应，如结核病的结核病变、梅毒的硬性症状等。
5. 干酪样坏死性炎症：以干酪样坏死为特征的炎症反应，常见于结核
病等疾病。
6. 纤维素性炎症：由纤维素或其代谢产物引发的炎症反应，如纤维素
性肋间脑膜炎。
7. 脓肿性炎症：在组织内形成脓肿的炎症反应，常见于化脓性感染等
疾病。
8. 溃疡性炎症：特征为糜烂和溃疡形成的炎症反应，常见于消化道溃疡、慢性溃疡性结肠炎等疾病。
9. 坏死性炎症：伴有组织坏死的炎症反应，如坏死性肌炎、坏死性淋
巴结炎等。
10.化脓性炎症：由化脓菌感染引发的炎症反应，表现为脓液积聚和脓
肿形成等病理改变。
炎症名词解释病理学
炎症名词解释病理学
炎症（Inflammation）：
炎症是指一类与免疫反应有关的一类反应，其特征表现在组织上表现为细胞肿胀，脓液和白血细胞的浸润，包括溃烂等。
它可以视为机体的一个自我保护机制，有广泛的应用于医学病理学。
炎症反应（Inflammatory Response）：
炎症反应是一种与免疫反应有关的反应，它实际上是一种有机体自我保护的机制。
当机体受到外部有害刺激，如感染，外伤，或高温暴露等，它会诱导炎症反应，以缓解机体对外界刺激的反应。
炎症因子（Inflammatory Mediators）：
炎症因子是一类具有活性的化学物质，它们能够促进炎症反应，有助于促进机体的自我保护反应，也有助于防止进一步损伤和疾病的产生。
抗炎症药（Anti-inflammatory Drugs）：
抗炎症药是一类用于抑制炎症反应的药物，它们能够阻断炎症反应的活性物质，降低或抑制炎症反应，从而达到缓解疾病症状的目的。
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炎症的病理学类型炎症是机体对组织损伤或感染的一种非特异性反应，它是一种复杂的生理和病理过程。
根据炎症的病理学类型，可以将炎症分为急性炎症和慢性炎症两种类型。
一、急性炎症急性炎症是一种短暂而明显的炎症反应，通常在感染、创伤或其他组织损伤后发生。
急性炎症的主要特点是局部血管扩张和血流增加，以及炎症细胞的浸润。
1. 血管扩张和血流增加急性炎症的早期，受损组织释放出一系列的化学介质，如组胺和前列腺素等，导致局部血管扩张和血流增加。
血管扩张使得血流速度减慢，从而有利于炎症细胞的浸润和趋化因子的扩散。
2. 炎症细胞的浸润急性炎症时，白细胞（主要是中性粒细胞）会迅速从血液中逃逸到受损组织。
这些炎症细胞通过血管壁的间隙进入组织，参与炎症反应的调节和清除病原体。
炎症细胞的浸润是急性炎症的重要特征之一。
二、慢性炎症慢性炎症是一种持续存在的炎症反应，常见于炎症无法完全清除或持续刺激的情况下。
慢性炎症的主要特点是炎症细胞的持续浸润和组织纤维化。
1. 持续炎症细胞浸润慢性炎症时，炎症细胞（如巨噬细胞和淋巴细胞）持续浸润受损组织，释放出一系列的细胞因子和化学介质。
这些细胞因子和化学介质的作用会持续刺激炎症反应，并引起组织的破坏和修复。
2. 组织纤维化慢性炎症时，炎症反应持续存在，导致组织的持续损伤和修复。
在修复过程中，纤维母细胞会增生并分泌胶原蛋白，最终形成纤维组织。
这种组织纤维化是慢性炎症的一个重要特征，常见于一些慢性炎症性疾病如类风湿关节炎和炎症性肠病等。
炎症的病理学类型主要包括急性炎症和慢性炎症两种。
急性炎症主要表现为局部血管扩张和炎症细胞的浸润，而慢性炎症则表现为持续的炎症细胞浸润和组织纤维化。
对于不同类型的炎症，我们需要采取不同的治疗策略，以促进炎症的消退和组织的修复。
炎症的病理学类型炎症是一种非特异性的生理反应，通常由感染、组织损伤或其他刺激引起，其主要特征是血管扩张、渗出和组织变性。
根据不同的病理学类型，炎症可以分为急性炎症和慢性炎症两种。
一、急性炎症急性炎症是一种迅速发展、短暂的炎症反应。
它的主要特点是血管扩张、血管通透性增加、组织渗出和炎细胞浸润。
急性炎症常常伴随着明显的症状，如红肿热痛和功能障碍。
1. 渗出性炎症渗出性炎症是急性炎症的一种常见类型。
它的主要特点是血管通透性增加，导致血浆成分和炎细胞浸润到组织间隙中。
这种类型的炎症常常伴随着局部水肿和渗出物的形成，如红肿和脓液。
2. 炎细胞浸润性炎症炎细胞浸润性炎症是急性炎症的另一种常见类型。
它的主要特点是炎细胞（如中性粒细胞和单核细胞）的大量浸润。
这些炎细胞通过血液循环进入受损组织，释放炎症介质，参与炎症反应的发生和发展。
二、慢性炎症慢性炎症是一种持续时间较长、反复发作的炎症反应。
它的主要特点是组织持续的炎症反应和炎症细胞的浸润。
慢性炎症常常伴随着组织纤维化和瘢痕形成，导致组织结构的损害和功能的丧失。
1. 慢性渗出性炎症慢性渗出性炎症是慢性炎症的一种常见类型。
它的主要特点是持续的血管通透性增加和渗出物的形成。
这种类型的炎症常常伴随着慢性水肿和渗出物的积聚，如纤维素和胶原蛋白。
2. 慢性炎细胞浸润性炎症慢性炎细胞浸润性炎症是慢性炎症的另一种常见类型。
它的主要特点是炎细胞（如淋巴细胞和浆细胞）的持续浸润。
这些炎细胞通过血液循环或组织间隙进入受损组织，释放炎症介质，参与慢性炎症反应的发生和发展。
总结：炎症的病理学类型主要包括急性炎症和慢性炎症两种。
急性炎症包括渗出性炎症和炎细胞浸润性炎症，其特点是迅速发展、短暂存在，常伴随明显的症状和炎细胞浸润。
慢性炎症包括慢性渗出性炎症和慢性炎细胞浸润性炎症，其特点是持续存在，常伴随组织结构的损害和功能的丧失。
对于炎症的病理学类型的了解，有助于我们对炎症的发生和发展有更深入的认识，并为临床诊断和治疗提供指导。
炎症的病理学类型炎症是机体对于组织损伤或感染的一种非特异性反应。
根据炎症的病理学类型，可以分为急性炎症和慢性炎症两种。
一、急性炎症急性炎症是炎症的一种常见类型，其病理学特点是炎症反应迅速发生，病程短暂。
急性炎症的主要特征是血管变化、细胞浸润和组织损伤。
1. 血管变化急性炎症的早期阶段，炎症介质的释放导致血管舒张、血流加速。
血管舒张使得血管通透性增加，使红细胞和蛋白质渗出到组织间隙，形成血管外渗出物。
血流加速则有助于炎症细胞的迁移和趋化。
2. 细胞浸润急性炎症时，炎症介质的作用下，白细胞在血管内壁逐渐减速、黏附并趋化到炎症灶。
最常见的趋化因子是肿瘤坏死因子（TNF）和白介素-1（IL-1）。
白细胞主要包括中性粒细胞、单核细胞和淋巴细胞，它们的浸润是急性炎症的重要表现。
3. 组织损伤急性炎症时，炎症介质的作用下，炎症细胞和炎症介质本身对组织具有一定的损伤作用。
此外，急性炎症时还会引起血栓形成和纤维蛋白沉积，进一步加重组织损伤。
二、慢性炎症慢性炎症是炎症的另一种类型，其病理学特点是炎症反应持续时间较长，病程缓慢。
慢性炎症的主要特征是组织纤维化和炎症细胞浸润。
1. 组织纤维化慢性炎症的持续刺激会导致组织纤维化的发生。
纤维化是机体对于慢性炎症的一种修复反应，其目的是填充和修复受损组织。
然而，过度的纤维化会导致组织结构和功能的异常改变。
2. 炎症细胞浸润慢性炎症时，炎症细胞的浸润是其重要特征之一。
相比于急性炎症，慢性炎症时炎症细胞的类型更加多样，包括巨噬细胞、浆细胞、淋巴细胞和嗜酸性粒细胞等。
这些炎症细胞的浸润反映了慢性炎症的持续存在。
3. 组织结构改变慢性炎症时，由于炎症反应的持续刺激，组织结构会发生明显改变。
例如，细胞增生、细胞凋亡、细胞转分化等现象都会在慢性炎症中出现。
这些改变不仅可以影响组织的形态，还可能导致组织功能的异常。
总结：通过对急性炎症和慢性炎症的病理学类型进行分析可以看出，两者在炎症反应的发生机制和病理学特点上存在明显差异。
一、目的要求1、掌握炎症的定义、原因和基本病理变化。
2、掌握炎症的临床表现、炎症的经过和结局。
3、掌握炎症的病理学类型及其病理特点。
4、掌握肉芽肿性炎、炎性息肉、炎性假瘤的概念及病变特点。
5、熟悉急性炎症的发病机制。
6、熟悉炎症介质的类型、作用。
二、授课内容及时间分配（6X50分钟）1、炎症的概念及意义 10min2、炎症的局部表现和全身反应 5min3、炎症的原因和分类 10min4、炎症的局部基本病变 15min5、急性炎症（1）渗出的机制及意义 80min（2）炎症介质 50min（3）急性炎症的形态学类型 90min6、慢性炎症的类型 20min7、炎症的经过和结局 20min三、讲授重点1、渗出的机制及意义2、急性炎症的形态学类型四、讲授难点1、渗出的机制2、炎症介质的作用五、教学法1、整个炎症章节的讲授围绕“血管反应”，突出血管反应在渗出机制、急性炎症形态学改变中的意义。
2、利用“归纳法”讲授不同炎症介质的来源、作用。
3、利用“病例导入式”教学，从病例中提出问题，讲授不同类型炎症的病变特点，提高学生的学习兴趣。
六、教具多媒体课件、教学胶片12张、投影仪等七、教材及参考书1、李甘地主编，病理学（七年制规划教材），北京，人民卫生出版社，2001年9月，第1版，p81-1062、 J.C.E Underwood, General and Systematic Pathology(系统病理学,第2版),科学出版社,1999年 ,P221-2443、董郡,病理学,第2版, 人民卫生出版社，1996年,P117-1524 杨光华主编，病理学（五年制规划教材），北京，人民卫生出版社，2001年，第5版，P57-79。
第四章炎症（Inflammation）第一节概述一、炎症的概念（conception of inflammation）（一）定义：具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。
△活体组织△ 血管系统无脊椎动物：单细胞动物（阿米巴原虫）—吞噬反应无血管多细胞动物（蛔虫等寄生虫）—肥大的细胞器清除有害因子*由于没有血管系统，没有血管收缩、扩张，血管内血流加速、渗出，稀释和清除损伤因子等血管反应。
脊椎动物：机体内发育了血管系统，对局部损伤产生了一系列血管反应，同时也保留吞噬和清除反应。
因此：血管反应是炎症过程的主要特征和防御的中心环节，没有血管反应，也就没有炎症过程的出现。
（二）炎症的意义炎症是最常见的病理过程炎症是最重要的保护性反应炎症反应对机体有不同程度的危害二、炎症的局部表现和全身反应。
（一）、局部表现红、肿、热、痛和功能障碍（二）、全身反应发热、外周血白细胞数量增多局部表现：红、肿、热、痛、功能障碍。
机制：红(rubor) 、热(calor)——血管扩张、血流加速肿(tumor)——充血、渗出痛(dolor)——渗出物压迫、炎症介质（PGE2、缓激肽）功能障碍(loss of function)——因部位、炎症的性质、程度不同；肝功能、肺通气和换气全身表现：发热、厌食、血沉增高、外周血WBC改变（增高，类白血病样反应）。
机制：IL-1、TNF—→ *下丘脑体温调节中枢→局部细胞PGE→发热—→ *诱导IL-6→肝细胞合成纤维蛋白原↑→RBC凝集→血沉↑—→ * WBC释放加速，不成熟杆状核N↑（核左移）/促进CSF产生→骨髓造血前体细胞增值↑→WBC↑不同病原菌感染引起不同类型的WBC增加：化脓性细菌——N↑；病毒感染——L↑；寄生虫、变态反应——E↑；*例外：伤寒杆菌、WBC↓，特别是N↓三、炎症的原因和分类（causes of inflammation）（一）炎症的原因凡是引起组织和细胞损伤的因素，都可以引起炎症，都是炎症的原因，称为致炎因子。
1、物理性因子（physical agents）高温、烧伤（大面积烧伤、烧伤部位血管扩张、大量渗液、发红）烫伤—水泡紫外线—皮肤发热，发红，痛2、化学性因子（chemical injuries）外源性：强酸、强硷内源性：胃酸过多，胆汁反流——胃炎代谢产物（肾衰病人→尿素↑→胸腺炎）3、生物性因子（biological pathagens）①细菌—毒素，引起细胞的变性和坏死②病菌——细胞内繁殖、细胞代谢及功能失常可通过直接作用、间接作用或通过其抗原性诱发免疫反应导致炎症。
4、坏死组织新鲜梗死灶周边出现充血出血带。
5、变态反应（Immnological reaction）或异常免疫反应举例：Ⅰ型变态反应：过敏性鼻炎、荨麻疹Ⅱ、Ⅲ型变态反应：肾小球肾炎自身免疫反应：溃疡性结肠炎、桥本氏病（淋巴性甲状腺炎）、类风湿性关节炎（二）炎症的局部基本病变1、变质（alteration）炎症局部组织变性、坏死。
包括实质和间质细胞。
实质细胞——水变性（肝细胞—急性肝炎）、脂变（心肌细胞—心肌炎）、干酪样坏死（TB）、液化性坏死（脑脓肿）、脂肪坏死（急性胰腺炎）间质——粘液样变性，纤维素样变性2、渗出（exudation）炎症局部组织血管内的血液成分（液体、蛋白质、血细胞）通过血管壁到达血管外（组织间隙、体腔、体表、粘膜表面）的过程。
“渗出是炎症的特征性变化”——白细胞、抗体输送到炎症灶，发挥防御作用。
3、增生(proliferation)炎症局部的实质细胞和间质细胞数量增多。
但某一种炎症性疾病的局部病变往往以其中一种病变为主，如病毒性肝炎—以变质为主，化脓性炎症—以渗出为主，急性肾炎—以增生为主。
一般而言，病变早期（急性炎症）往往以变质、渗出为主，如急性肝炎，急性细菌性痢疾；病变后期（慢性炎症）多以增生为主，如慢性肝炎，慢性肉芽肿性炎。
对机体而言，变质是一种损伤过程，渗出、增生是抗损伤过程（三）炎症的临床类型1、超急性炎症2、急性炎症3、慢性炎症4、亚急性炎症第二节、急性炎症一、渗出（exudation）“渗出是炎症的特征性变化”，其渗出过程涉及到血液动力学改变；血管通透性↑；WBC的渗出及其吞噬活动。
（一）血液动力学改变（hemodynamic changes）——血流状态和血管口经的改变1、正常血流状态：轴流——RBC、WBC；边流——血浆（阻止有形成分和血管壁接触）2、血液动力学改变的顺序（过程）及机制过程机理致炎因子↓1）细动脉痉孪①神经源性的（3-5″～几分钟）②化学介质（LTC4，、D4,E4）↓2）血管扩张，血流加速①轴突反射（暂时）（细动脉→毛细血管）②化学介质（Histamin, 5-HT, PG）(主要、（发红、发热）持久)↓3）血流速度减慢、血流停滞炎症介质：通透性↑→血浆外渗、血流浓缩、粘性↑*血液动力学改变的持续时间——致炎因子的种类和刺激强度。
*血液动力学改变的病灶的部位不同而有差异。
（二）血管通透性增加 (increased permeability of the vessel)1内皮细胞收缩（最常见的原因）机制（1）与化学介质有关Histamin5-HT 内皮细胞受体→内皮细胞收缩bradykinin其它炎症介症（P物质）*速发短暂反应（因介质的半衰期为15-30分钟），主要发生在细静脉，而细动脉、毛细血管不受累（2）内皮细胞骨架重组IL-1\TNF\IFN-γ*发生较晚（4-6小时后），持续时间较长（24小时或更长）2穿胞作用3内皮细胞损伤机制：（1）直接损伤内皮细胞严重烧伤内皮细胞损伤，坏死脱落化脓感染*速发持续反应（发生快、持续时间长）、累及细动脉、细静脉、毛细血管轻、中烧伤，紫外线，X线→ 内皮细胞损伤* 迟发持续反应（2-12小时后），累及、小静脉（2）WBC介导的内皮损伤WBC附壁、粘附→WBC激活→释放氧代谢产物、蛋白水解酶→ 内皮细胞损伤脱落→通透性↑4 新生毛细血管壁的高通透性新生毛细血管壁内使细胞连接发育不成熟→液体外渗。
（三）液体渗出渗出物（液）（exudate）：从血管内渗出的液体、蛋白、细胞的总称。
特点：蛋白含量高>2.5g、比重高>1.020、细胞含量多>500个/mm3、浑浊机制：炎症，由于血管通透性增高漏出液(transudate)：因静脉回流受阻所致。
（与渗出液比较）炎性水肿炎性积液渗出的作用利①渗出液可稀释和带走毒素及代谢产物，减轻对局部损伤；为局部浸润的细胞带来营养物质（葡萄糖、O2 、氨基酸）；②渗出物内有抗体、补体成分，有利于消灭病原体；③渗出物中纤维蛋白（纤维素）网住细菌，阻止细菌扩散，并且有利于吞噬细胞发挥吞噬作用，使病灶局限化；炎症后期成为修复支架。
④渗出物中的病原微生物和毒素随淋巴液被携带到局部淋巴结，可刺激机体产生细胞和体液免疫。
害①液体过多，压迫器官，影响功能。
如：胸腺时胸腔积液→呼吸功能；严重喉头水肿→窒息②纤维素渗出过多→机化、粘连。
如：心包尖→绒毛心→盔甲心（四）白细胞渗出及其作用(exudation of WBCs and phagocytosis)白细胞渗出炎性细胞浸润最重要的组织形态学特征炎症反应的重要功能是将WBC输送到损伤部位，WBC游出是炎症的最重要特征。
白细胞渗出基本过程：白细胞游出、白细胞聚集、局部作用1、白细胞游出（1）白细胞边集和附壁（2）白细胞粘着内皮细胞、WBC表面粘附分子相互识别、相互作用粘着机制：参与WBC粘着的粘附分子：选择蛋白类（selectins）、免疫球蛋白类（immunoglobulins）、整合蛋白类（integrins）、粘液样糖蛋白类（mucin-like glycoproteins）。
1）粘附分子向细胞表面再分布P-选择蛋白炎症早期，组胺、凝血酶、PAF由内皮细胞浆表达转变至细胞表面，与血管内WBC粘连2）粘附分子合成和表达增加E-选择蛋白细胞因子（IL-1、TNF）促使内皮细胞表面表达，通过N、M、L表面受体介导其粘着细胞因子（IL-1、TNF）作用，内皮细胞的细胞间粘附分子1（ICAM-1）、血管粘附分子1（VCAM-1）表达增加，与白细胞的整合蛋白作用。
3）增加粘附分子的亲合力* 整合蛋白LFA-1和细胞间粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是WBC和内皮细胞相互粘着的重要发生机制。
（3）白细胞游出WBC通过血管壁进入周围组织的过程称游出(emigration)。
过程（见图）：WBC（N，E，B，M，L）粘附于内皮细胞，达内皮细胞连接处，伸出伪足，阿米巴运动方式从内皮细胞之间挤出→内皮与基膜之间→穿过基底膜（分泌胶原酶，降解BM）→内皮细胞连接结构恢复正常（2-12’）速度：N＞M＞L＞E＞B （主动游出）炎症不同阶段游出WBC不同：急性炎症早期（6-24小时）—N ；48小时后—M （？？）①N寿命短，N在24-48h内死亡；②M持续性游出；③不同阶段激活的粘附因子和趋化因子不同（如N 释放单核细胞趋化因子）不同致炎因子，渗出WBC类型不同细菌（葡萄球菌、链球菌）→N病菌→L过敏、寄生虫→E2、白细胞在损伤部位的聚集白细胞在炎症病灶聚集是炎症反应的最重要的指征趋化作用(chemotaxis)，趋化因子(chemotactic factor)概念：WBC向着化学刺激物所在部位作定向移动。
