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《病理学》 炎症

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护理学《病理学》第四章 炎 症

护理学《病理学》第四章 炎 症
第四章 炎 症
学习目标
❖ 1.掌握炎症、脓肿、蜂窝织炎、化脓性炎、肉 芽肿性炎的概念；炎症的基本病理变化、炎症 的病理分类和病变特征。
❖ 2.熟悉炎症的临床分类及其结局。 ❖ 3.了解炎症的局部表现、全身反应及其炎症介
质的主要作用。
学习目标
❖ 炎症（inflammation）是指具有血管系统的活体组织对 各种致炎因子的损害所发生的以防御为主的局部组织反 应。其基本病理变化包括变质、渗出和增生，临床上,局 部表现为红、肿、热、痛和功能障碍，并伴有发热、白 细胞增多、单核-巨噬细胞系统增生等全身反应。
（三）增生性炎症
1. 一般增生性炎 2．肉芽肿性炎 （1）感染性肉芽肿 （2）异物肉芽肿 3．炎性息肉 4．炎性假瘤
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第五节 炎症的结局
炎症结局
一、痊愈
二、迁延不愈
大多数炎症性疾病，在机体抵抗 力较强、及时治疗、消除病原的 情况下，炎性渗出物和组织崩解 产物及时被溶解吸收，或经过自
❖ 炎症对于人类的生存具有极为重要的作用，人类如果没 有炎症的保护性反应，就不能长期生存下去。但是，以 防御为主的炎症过程中却不可避免地给机体造成一定的 损害和痛苦，因此炎症是损伤、抗损伤和修复同时存在 的过程。
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第一节 炎症的原因
原因
（一）生物性因素
（四）超敏反应
（二）物理性因素 （三）化学性因素
炎症反应
一、炎症的ห้องสมุดไป่ตู้部表现
1.红 2.肿 3.热 4.痛 5.功能障碍
二、炎症的全身反应
（一）发热 （二）白细胞改变 （三） 单核-巨噬细胞系统增生 （四）实质器官的病变
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病理学炎症

病理学炎症

局部表现和全身反应
局部反应： 红、肿、热、痛、功能障碍 全身反应： 发热、血沉加快 血白细胞增高 中性粒细胞↑－细菌感染 嗜酸性粒细胞↑－寄生虫、过敏 淋巴细胞↑－病毒感染
炎症类型
按病程长短、起病缓急 急性炎症--渗出为主；中性粒细胞 <一个月 慢性炎症--增生为主；淋巴、单核 数月至数年
渗出物中含有大量红细胞
急性炎症的结局
一）痊愈 1、完全痊愈—溶解吸收 2、不完全痊愈—机化包裹 二）迁延不愈，转为慢性
急性炎症的结局
三）蔓延扩散 局部蔓延 淋巴道蔓延 血道蔓延 菌血症（bacteremia）, 毒血症（ toxemia） 败血症（septicemia）, 脓毒败血症（pyemia） 栓塞性脓肿（embolic abscess）
直接损伤内皮细胞 白细胞介导的内皮损伤 新生毛细血管壁的高通透性
渗出液作用：
有利-防御 稀释毒素，减轻损伤 带来氧和葡萄糖，带走代谢物 消灭病原体 限制病原菌扩散，有利吞噬 作为修复支架 刺激免疫反应
渗出液作用：
不利：局部血循环障碍加剧 压迫周围组织，影响器官功能 机化、粘连组织
白细胞的渗出和吞噬作用
3）脓肿
病变： 局部组织发生坏死， 大量中性粒细胞浸润， 充满脓液的腔， 脓肿膜
疖(furuncle)：毛囊、皮脂腺极其周围组织的脓肿 痈(carbuncle)：多个疖的融合
3）脓肿
结局： *脓液吸收，肉芽组织填补； *慢性脓肿； *并发症：溃疡、窦道、瘘管
四）出血性炎 hemorrhagic inflammation
二、渗出性炎症
一）浆液性炎serous inflammation
发生部位： 浆膜-积液 粘膜-浆液性卡他 疏松结缔组织-炎性水肿 渗出物： 血清、多量白蛋白、少量纤维素和白细胞及脱落的上皮细胞。 结局： 消退；过多—严重

《病理学》每章习题试题-第四章炎症.doc

《病理学》每章习题试题-第四章炎症.doc

第四章炎症一、名词解释1.炎症(inflammation)：具冇血管系统的活体组织对损伤因了所发生的防御反应称为炎症。

2.蜂窝织炎(phlegmonous inflammation):是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎。

主要由溶血性链球菌引起，多见于皮肤、肌肉、阑尾等部位。

3.脓肿(abscess)是指局限性化脓性炎，组织发生坏死溶解形成充满脓液的腔。

主要由金黄色葡萄球菌引起。

4.炎性息肉(inflammatory polyp)：在致炎因子的长期刺激下,局部粘膜上皮和腺体及肉芽组织增生，形成突出粘膜表面的肿块，如子宫颈息肉。

5.炎性假瘤(inf lanmiatory pseudo!umor)：由于组织的炎性增生而形成的增界清楚的肿瘤样团块，常见于肺和眼眶。

6.肉芽肿：是在增生性炎症冇巨噬细胞及英演化的细胞，呈局限性浸润和增生所形成的境界清楚的结节状病灶。

二、选择题【A型题】1.病毒感染时,病灶局部浸润的炎症细胞主要为A.嗜酸性粒细胞D.淋巴细胞B.嗜碱性粒细胞C.嗜中性粒细胞E.浆细胞2.“绒毛心”的病变属于A.浆液性炎B.蜂窝织炎C.脓肿D.纤维素性炎E.出血性炎3.病原微牛-物进入血流繁殖，并产生大量壽素，从而导致全身屮壽症状，称为A.菌血症B.败血症C.脓毒血症D.毒血症E.以上都不是4.过敏性疾病病灶局部浸润的炎症细胞主要是A.中性粒细胞B.嗜酸性粒细胞C.嗜碱性粒细胞D.单核细胞E.淋巴细胞5.引起发热的炎症介质是A.组胺B.缓激肽C.前列腺素D.补体C3aE.阳离子蛋口6.寄生虫感染病灶局部浸润的炎症细胞主要是A.中性粒细胞B.嗜酸性粒细胞C.嗜碱性粒细胞D.单核细胞E.淋巴细胞7.气管口喉的病变属于A.浆液性炎B.蜂窝织炎D.纤维素性炎(假膜性炎)8.调理索是指下列哪种物质9.蜂窝织炎常见于E.出血性炎D. IL-1E. C3bA. C3aB. C5aC. TNFA.脑B.川:脏C.肾脏D.阑尾E.脾脏A.大叶性肺炎B.绒毛心C.气管白喉D.细菌性痢疾E.疳、痈10.下列哪一项的病变不属于纤维索性炎11.下列哪一种病变不属于肉芽肿性炎A.结核结节B.树胶肿C.风湿小体D.伤寒小结E.宫颈息肉12.蜂竟织炎最常见的致病菌是A.金黄色匍萄球菌B.淋球菌C.结核杆菌D.溶血性链球菌E.伤寒杆菌13.以中性粒细胞浸润为主的炎症称为A.浆液性炎B.纤维素性炎C.化脓性炎D.出血性炎E.增生性炎14.肉芽肿性炎主要是由下列哪种细胞局限性增生形成的结节状病灶A.淋巴细胞B.中性粒细胞C.浆细胞D.巨噬细胞E.嗜酸性粒细胞15.引起疼痛的炎症介质是A.组胺B.缓激肽C. C5aD. C3aE.阳离子蛋白16.过敏毒素是指下列哪种物质A.肿瘤坏死因子B.缓激肽C.前列腺索D. C3a> C5aE. 口细胞三烯17.介导I型变态反应（过敏反应）的炎症介质是A.前列腺素B.缓激肽C.组胺D.片细胞三烯E.肿瘤坏死因了18.下列哪-•种疾病的病变属于增工性炎A.急性肾盂肾炎B.伤寒C.急性阑尾炎D.急性重症肝炎E.小叶性肺炎19.下列哪一种疾病的病变属于化脓性炎A.结核B.麻风C.梅毒D.淋病E.伤寒20.外周血嗜酸性粒细胞增多提示A.病毒感染B.化脓菌感染C.寄生虫感染D.败血症E.脓毒血症【B型题】A.以纤维蛋口渗出为主的炎症B.以血浆渗出为主的炎症C.以局限性化脓为主的炎症D.以中性粒细胞浸润为主的炎症E.以疏松组织内广泛屮性粒细胞的浸润为主的炎症21.急性炎症：22.脓肿：23.丹毒:24.白喉：25.烧、烫伤的水泡:答案：1、D2、D3、B4、B5、C6、B7、D8、E9、D 10、E11、E 12、D 13、C 14、D 15、B 16、D 17、C 18、B 19、D 20、C21、D 22、C 23、E 24、A 25、B三、问答题1.试述急性炎症蔓延扩散的方式。

(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT

(人卫版第九版病理学炎症)课件PPT
量少：溶解吸收
量多：不能完全吸收→机化（如肺肉质(ròu zhì)变、浆膜腔粘连闭锁）
● 病理学（第9版）
第三十一页，共四十页。
（三）化脓性炎
➢ 特点：大量(dàliàng)中性粒细胞渗出为特征，伴不同程度组织坏死和脓液形成
➢ 多由化脓菌感染引起：金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎球菌、大肠杆菌、绿脓杆菌等
➢ 以血管反应为基础的渗出性改变是炎症的重要(zhòngyào)标志，在局部发挥着重要(zhòngyào) 的防御作用
➢ 炎症时渗出的富含蛋白质的液体称为渗出液，需要与漏出液鉴别
● 病理学（第9版）
第九页，共四十页。
● 病理学（第9版）
渗出液与漏出液形成(xíngchéng)的机制
第十页，共四十页。
● 病理学（第9版）
第二十五页，共四十页。
● 病理学（第9版）
细胞因子IL-1、TNF的作用(zuòyòng)
第二十六页，共四十页。
炎症介质种类
来源于血浆的炎症(yánzhèng)介质
主要来源
功能
补体系统(C5a, C3a) 血浆（由肝脏产生）
白细胞化学趋化作用和激活，直接靶向杀 伤作用（膜攻击复合物），血管扩张（肥 大细胞刺激）
➢ 红：血管扩张、充血所致
➢ 肿：炎性渗出物，特别是炎性水肿所致 ➢ 热：动脉性充血、血流加快以及代谢旺盛所致 ➢ 痛：炎症介质或渗出物刺激神经末梢所致
➢ 功能障碍：实质细胞变性和坏死(huài sǐ)、肿胀压迫、阻塞、疼痛等均可影响功能
● 病理学（第9版）
第十四页，共四十页。
（二）炎症(yánzhèng)的全身表现
细动脉短暂收缩 血管扩张和血流加速( jiā sù)

《病理学_炎症》课件

《病理学_炎症》课件

炎症的分类
急性炎症
急性炎症发生迅速，主要通过中性粒细胞的浸润、血管扩张和组织液渗出表现出明显炎症反 应。
慢性炎症
慢性炎症发展缓慢，与细胞浸润、组织损伤及修复同时进行。它往往持续时间较长，可能导 致组织结构和功能的改变。
无症状炎症
一些炎症可能没有明显的临床表现，但仍能引发病理改变，例如慢性低度炎症。
1
1. 血管反应
炎症引起血管扩张、血流减慢以及通透性增加。这为后续的细胞浸润提供了条件。
2
2. 白细胞浸润
白细胞（如中性粒细胞和单核细胞）从血液进入炎症部位，通过趋化因子的作用 聚集并发挥其免疫功能。
3
3. 炎症介质释放
炎症过程中，细胞释放多种炎症介质，如细胞因子、趋化因子和炎症介质，调节 并促进炎症反应的进行。
炎症的临床表现因其类型和程度而异，可能包括疼痛、红肿、温热和功能障 碍等。正确识别炎症的临床表现对于指导治疗和判断病情非常重要。
炎症与免疫系统的关系
免疫系统在炎症过程中起到重要作用，介导炎症反应并参与其调节。炎症和 免疫系统之间密切的相互作用杂多样，包括感染、免疫反应异常、组织损伤、代谢紊乱等。了解病因对于制定合 适的治疗和预防策略至关重要。
炎症的病理生理
炎症的发生与机体的保护性反应有关，它有助于清除感染源、移除坏死组织 并促进修复过程。然而，过度或长期的炎症反应可能会导致组织损伤和疾病 发展。
炎症的临床表现
《病理学_炎症》PPT课件
欢迎参加今天的病理学课程！本节课我们将深入研究炎症的定义、病理过程、 分类以及与免疫系统的关系。让我们一起探索炎症所涉及的各个方面。
炎症的定义
炎症是一种复杂的生理反应，通常由组织损伤、疾病或外部刺激引起。它包 括局部血液循环的改变、白细胞的浸润和炎症介质的释放。

病理学炎症的实验报告

病理学炎症的实验报告

病理学炎症的实验报告病理学炎症的实验报告引言：炎症是机体对于损伤或感染的一种非特异性反应，其主要特征是组织的充血、渗出和组织细胞的活化。

炎症的发生和发展在很大程度上受到免疫系统的调节。

为了深入了解炎症的机制和病理变化，我们进行了一系列实验来探索炎症的发生过程以及其对组织的影响。

实验一：炎症诱导实验我们选取了小鼠作为实验动物，在其背部注射一定剂量的细菌成分，以模拟感染状态。

观察注射后不同时间点的炎症反应。

结果显示，注射后的第一天，小鼠的注射部位出现红肿，并且组织渗出液增多。

第三天，炎症反应进一步加剧，注射部位出现明显的疼痛和局部温度升高。

第七天，炎症反应逐渐减轻，注射部位开始恢复正常。

实验二：炎症细胞浸润实验为了进一步了解炎症过程中细胞的变化，我们采用组织切片染色技术观察炎症部位的细胞浸润情况。

结果显示，在炎症部位，大量中性粒细胞和单核细胞浸润，形成炎性细胞浸润灶。

这些细胞的到达是通过血管壁的通透性增加和趋化因子的诱导。

实验三：炎症介质的检测炎症过程中，细胞会释放一系列的炎症介质，如细胞因子、趋化因子等。

我们通过酶联免疫吸附实验（ELISA）检测炎症部位的细胞因子水平。

结果显示，在炎症部位，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）的水平明显升高。

这些炎症介质的释放对于炎症反应的发生和发展起到重要的调节作用。

实验四：炎症对组织的影响为了了解炎症对组织的影响，我们对炎症部位的组织进行了病理学检查。

结果显示，在炎症部位，组织出现明显的充血和水肿，细胞排列紊乱，细胞核增大。

此外，炎症还引起了组织的纤维化和瘢痕形成。

这些病理变化可能会对组织的功能产生不良影响。

结论：通过以上实验，我们深入了解了炎症的发生过程以及其对组织的影响。

炎症是一种复杂的生理反应，其发生和发展受到免疫系统的调节。

炎症过程中，细胞的浸润和炎症介质的释放起着重要的作用。

炎症对组织的影响主要表现为充血、水肿、细胞变性和纤维化。

炎症病理学名词解释

炎症病理学名词解释
《炎症病理学名词解释》
一、炎症
炎症是指细胞及其他组织细胞受到刺激、损伤和感染时所发生的一系列反应，可以视为对病原体的抗击。

二、炎症反应
炎症反应是指人体对病原体的反应，有时也可以指对病毒侵袭时的反应。

炎症所涉及的反应有：血液循环中的炎症反应、细胞水平上的炎症反应。

三、炎性细胞
炎性细胞是指在炎症反应中出现的细胞，包括白细胞和细胞因子。

它们具有抗微生物的作用，可以刺激免疫反应，促进细胞间的交流，并最终清除炎症损伤细胞。

四、炎症媒介物
炎症媒介物是指在炎症反应中释放的化学物质，如细胞因子、细胞毒素和活性氧，它们可以诱导细胞内外改变，引起炎症反应。

五、炎症细胞
炎症细胞是指在炎症反应中发挥作用的细胞，炎症细胞可以分泌炎症媒介物，从而诱发炎症反应。

六、炎症病理学
炎症病理学是研究炎症反应的病理学，它可以探讨炎症细胞和炎症媒介物之间的相互作用，以及它们对细胞/组织结构和功能的影响。

《病理学炎症》课件

对因治疗
针对炎症的病因进行治疗，如 抗感染、抗过敏、抗肿瘤等。
对症治疗
缓解患者的症状，如解热、镇 痛、抗炎等。
支持治疗
保持患者的水、电解质平衡， 补充营养，增强免疫力等。
预防并发症
及时处理可能出现的并发症， 如感染、休克等。
抗炎药物的应用
非甾体抗炎药
如阿司匹林、布洛芬等，主要用于缓解轻中 度疼痛和发热。
如烟草、酒精、化学物质等有害物质，减 少接触可以降低非感染性炎症的风险。
合理使用药物
不滥用药物，避免药物性炎症的发生。
健康生活方式
保持充足的睡眠、均衡的饮食、适当的运 动，有助于降低非感染性炎症的风险。
自身免疫性疾病的预防和控制措施
避免诱发因素
了解自身免疫性疾病的诱发因素，如某些食物、 药物、感染等，尽量避免接触。
《病理学炎症》ppt课件
• 炎症概述 • 炎症的病理变化 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的诊断和治疗 • 炎症的预防和控制
01
炎症概述
炎症定义
炎症是机体对各种刺激所发生 的反应，目的是为了消除刺激 、恢复多种细胞和分子的相互作 用。
炎症可以表现为红、肿、热、 痛等局部症状，也可以引起发 热、心率加快等全身反应。
炎症反应具有保护作用，同时也会对机体造成一定的损伤。
炎症的病理生理学变化
炎症过程中，局部组织会释放多 种化学因子和细胞因子，引起血 管扩张、通透性增加和白细胞渗
出等反应。
炎症反应会导致局部组织缺氧、 代谢紊乱和组织坏死等病理生理
学变化。
炎症反应还可能引起全身反应， 如发热、疼痛和免疫功能异常等
。
炎症的病理组织学变化
炎症的组织学特征包括血管扩张、充 血和渗出，以及炎细胞的浸润和渗出 。

病理学第四章炎症PPT课件

病理学第四章炎症ppt课件
目录
• 炎症的定义和概述 • 炎症的病因和发病机制 • 炎症的临床表现和诊断 • 炎症的治疗和预防
01 炎症的定义和概述
炎症的定义
炎症是指机体对于刺激的一种防 御反应，表现为红、肿、热、痛
和功能障碍。
炎症反应是机体的一种保护性机 制，旨在清除有害刺激物并促进
组织修复。
诊断方法
感染性炎症的诊断通常依赖于医 生的临床观察和实验室检查，如 血常规、尿常规、细菌培养和组 织活检等。
非感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
非感染性炎症的症状可能包括疼痛、 肿胀、发热和乏力等，通常没有明显 的感染病灶。
诊断方法
非感染性炎症的诊断需要排除感染和 其他病因，通过实验室检查和影像学 检查等方法进行诊断。
自身免疫性疾病的临床表现和诊断
临床表现
自身免疫性疾病的症状可能包括关节疼痛、肿胀、僵硬和皮疹等，严重时可累 及全身多个器官。
诊断方法
自身免疫性疾病的诊断依赖于医生的临床观察和实验室检查，如自身抗体检测、 免疫功能检测和组织活检等。
04 炎症的治疗和预防
感染性炎症的治疗和预防
根据病原体类型选择合适的抗生素
对自身组织产生攻击和损伤。
发病机制
自身免疫性疾病的发病机制涉及 多个环节，包括自身抗体的产生、 免疫细胞的活化、炎症介质的释
放等。
总结
自身免疫性疾病的发病机制是一 个复杂的过程，需要深入研究和 理解，以寻找有效的治疗策略。
03 炎症的临床表现和诊断
感染性炎症的临床表现和诊断
临床表现
感染性炎症通常表现为红、肿、 热、痛等症状，如皮肤发红、肿 胀、发热和疼痛等。
。
血管反应
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病理学
第四章 炎 症
1
急性根尖周炎
自发性持续性剧烈跳 痛，叩痛，松动III°， 轻度扪痛，根尖部牙 龈潮红，表面温度↑
2
慢性根尖周炎
一般无自觉症状，叩诊时有 轻微疼痛，有反复肿胀史， 尖周脓肿可穿过牙槽骨及粘 膜形成牙龈窦道
3
概述
炎症是机体许多疾病的基本病理过程。“十 病九炎”
炎症尤其是局部炎症，不仅造成局部损伤， 还可进一步发展成为许多疾病的基础，或引 起各种疾病，临床上把控制炎症和消灭炎症 过程，作为控制和消灭疾病的措施之一
吞噬、降解细菌、坏死组织等，构成炎症反应 的主要防御环节
释放酶、化学介质、氧自由基等 → 组织损伤、 延长炎症过程。
39
白细胞的渗出过程
白细胞边集滚动
白 细 胞 黏附
白细胞游出
趋化作用
白细胞的种类
内皮
白 细 胞 在 局 细胞
靠
滚
黏
游
边
动
附
出
部的作用
损伤 部位
趋化 作用
40
白细胞渗出过程示意图
49
Leukocyte Crawling through Venular
Wall
50
Neutrophil
Vascular Lumen
Endothelial Cell
Interstitium
2nd Endothelial Cell
51
趋化作用（chemotaxis）
定义：指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激 物做定向移动
概念：通过白细胞在内皮细胞连接处伸出伪足，
整个白细胞以阿米巴运动的方式从内皮细胞缝隙 中逸出。 穿过内皮细胞的白细胞可分泌胶原酶，降解血管 基底膜而进入炎区内
游出时间：2—12分钟。
47
白细胞游出模式图
阿米巴运动方式
48
白细胞游出镜下所见
图示边集于小静脉壁的中性粒细胞（箭头所示） 正挤出基底膜（渗出），游走到血管外
移动速度约每分钟5～20μm。 这些化学刺激物称为趋化因子。 趋化因子具有特异性，并可激活白细胞
有些趋化因子只吸引中性粒细胞 另一些趋化因子吸引单核细胞或嗜酸性粒细胞
52
趋化作用模式图
类型: 外源性趋化因子：可溶性细菌产物 内源性趋化因子 补体成分（特别是C5a） 白细胞三烯B4 细胞因子
渗出引起；急性炎症为炎性水肿，慢性炎症为局 部组织增生。 热——动脉血液供应充足，血流加快，物质代谢 增强，产热增多； 痛——炎症介质（组织分解和代谢产物）直接作 用于神经末稍；渗出物压迫牵引，引起疼痛；
21
功能障碍 炎症发生的部位、性质、严重的程度等 不同而引起疼痛、肿胀，造成组织器官 的功能障碍。 实质细胞变性、坏死、代谢障碍 渗出物压迫、阻塞 局部疼痛
引起炎症的主因原因是病原微生物。
8
9
10
炎症的基本病理变化
基本病变
变质： 损伤性过程
渗出 增生
抗损伤和修复过程
11
变质（alteration ）
概念：炎症局部组织发生的变性和坏死称 为变质。
机理： 致炎因子的直接损伤。 炎症过程中局部血液循环障碍。 炎症反应产物的间接作用。
12
局部形态学变化:变性和坏死 实质细胞：细胞水肿、脂肪变性、坏死如
凝固性坏死和液化性坏死等
间质细胞：黏液变性和纤维素样坏死等
胞浆内的溶酶体裂解，释放出很多种水解酶，如蛋 白酶、磷脂酶等。它们既可引起受损组织细胞的自 溶，又可进一步引起周围组织细胞的变性、坏死。
组织细胞的变质程度取决于致炎因子的性质、强度、 局部组织细胞的特征。
41
白细胞黏附
由内皮细胞和白细胞表面的黏附分子介导 黏附分子（adhension molecule，AM）是一
类介导细胞与细胞、细胞与细胞外基质间 黏附的膜表面糖蛋白。
通过受体-配体结合的形式发挥作用，可逆 同一细胞表面可表达多种不同类型的AM 同一AM在不同细胞表面可能发挥不同作用，
6
炎症的原因
任何能引起组织损伤的因素都可成炎 症的原因，即致炎因子。
外源性 1、物理性：高温、低温、紫外线损伤 作用短暂 2、机械性：切割、挤压等损伤 因组织损伤而发生 3、化学性：强酸碱、腐蚀性化学药品、各种毒物 4、生物性：细菌、真菌、病毒、寄生虫等病原微生 5、免疫性：某些抗原抗体反应所引起的组织损伤、
各种免疫性疾病、变态反应性炎症。
7
内源性
指体内自身产生的具有致炎作用的一些因子。 如疾病过程中的病理性产物、某些代谢产物即 内源性毒素、组织细胞坏死分解产物、抗原抗体复 合物、肿瘤等。
感受性——组织结构特点 机体的 反应性——生理功能
抵抗力——遗传性 年龄、营养状况 都可直接或间接影响到炎症的发生、发展和结局。
具有抗过敏作用
见于寄生虫感染、超敏反 应性疾病及急性炎症后期
淋巴细胞 及浆细胞
均无吞噬力，游走能力弱
T细胞参与细胞免疫，致敏后产 生淋巴因子，杀伤靶细胞；
B细胞在抗原刺激下转变为浆细 胞，产生抗体参与体液免疫过程
主要见于慢性炎症时
亦见于病毒、立克次体和 某些细菌感染时
与机体免疫反应关系密切
13
急性重型肝炎
肝细胞广泛坏死，肝窦扩 张充血，大量炎细胞浸润 肝脏体积明显缩小，包膜皱缩
14
流行性乙型脑炎： 坏死灶（软化灶）
15
渗出（exudation）
定义：炎症局部组织血管内的液体、纤维 蛋白等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁 进入组织、体表、体腔或黏膜表面的过程。
炎症最具特征性的变化
以渗出病变为主 以增生性病变为主
炎细胞浸润以中性 炎细胞以巨噬细胞和淋巴
粒细胞为主
细胞为主
28
基本病理过程 分类
29
急性炎症的基本病理过程
血流动力学的改变 血管通透性升高——液体渗出 白细胞渗出和吞噬作用
炎症介质在炎症中的作用
30
31
血流动力学改变
血流动力学的改变即血管反应、炎性充血。 组织受损伤后的微循环很快发生血液动力 学变化，即血流量和血管口径的改变。
过敏或寄生虫性炎 E ↑
某些病毒感染
L↑
某些病原体如流感病毒、伤寒杆菌感染，WBC正 常或减少。
巨噬细胞系统增生
功能：吞噬、消化病原体及坏死组织碎片
实质器官变性、坏死、功能障碍
25
炎症的意义
有利一面： 有利于局限、消灭致炎因子 清除坏死组织 液体渗出、稀释毒素 促进局部再生、修复
由于致炎因子不同，渗出的白细胞也不同
细菌感染以中性粒细胞渗出为主 病毒感染以淋巴细胞为主 在一些过敏反应和寄生虫感染，则以嗜酸性粒
细胞渗出为主
56
白细胞种类、功能及临床意义
类别
功能
临床意义
中性粒细胞
10—12μm，体积中等大小
见于急性炎
富含中性颗粒、溶酶体、酸性水解酶、中性蛋 症，特别是化
局部炎症可引起全身性反应
22
23
发热
机制：致炎因子
全身反应
单核巨噬细胞
内生致热原
体温调节中枢调定点上移(下丘脑体温调节中枢)
散热↓ 产热↑ 体温↑ 产生前列腺素E
有利：提高机体防御能力 意义 有害：过高发热 损害脑功能
长期发热 机体消耗↑
24

白细胞变化
急性化脓性炎症 N ↑ 甚出现核左移、中毒颗粒
嗜碱性粒细胞 和肥大细胞
主要与血管内膜完整性被破坏有关。
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影响血管内膜完 整性的主要因素
内皮细胞收缩
炎症介质的作用 内皮细胞细胞骨架重构
内皮细胞穿胞作用增强
内皮细胞损伤
直接内皮细胞损伤 迟发持续性漏出 白细胞介导的内皮细胞损伤
新生毛细血管管壁的高通透性
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渗出液的意义
有利
渗出液稀释与中和毒素 抗体和补体消灭病原体 物质运输：带来营养 纤维蛋白原交织成网，
➢ 液体渗出：炎症渗出的液体称为渗出液。
➢ 渗出到组织间隙——炎性水肿 ➢ 渗出到浆膜腔——积液
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机制
血管壁通透性升高 渗出（炎性
水、盐、蛋白质等
血管流体静压升高 水肿或积液）
组织胶体渗透压升高
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渗出液与漏出液的区别
蛋白量 比重
细胞数 凝固
透明度
渗出液 25g/L以上 1.018以上 >500个/mm3
细动脉短暂收缩，持续几秒钟 血管扩张和血流加速 血流速度减慢
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血液动力学改变示意图： 损伤 细动脉短暂收缩
血管扩张和血流加速 （炎性充血） 血管壁 通透性增强 液体渗出
血流停滞 炎细胞渗出
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血流动力学改变所经历的时间，取决于致 炎因子的种类和刺激的严重程度。
极轻度刺激：引起血流加快仅10～15分钟， 然后恢复正常；
白酶等
脓性炎症时
运动活跃，吞噬力强，能吞噬细菌 、组织碎片、 变性坏死后 抗原抗体复合物，崩解后释放蛋白溶解酶，能溶 成为脓细胞。
解细胞碎片、纤维蛋白等。
单核细胞和 巨噬细胞
血液中的单核细胞和局部的组织细胞，渗出后 转化为巨噬细胞。
体积较大，14—17μm
运动速度慢于中性白细胞，富含溶酶体、酸性 磷酸酶、过氧化物酶等
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概述
炎症（Inflammation）是具有血管系统的 动物对损伤因子所发生的复杂的防御反应。
许多炎症过程主要是由一系列被称作炎症介 质的内源性化学因子介导实现的。
血管反应是炎症过程的中心环节。
损伤、抗损伤和修复三为一体。