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多发性硬化多发性硬化症（Multiple Sclerosis，简称MS）是一种神经系统的慢性、炎症性疾病，也是一种自身免疫性疾病。
在中文中，我们通常称之为多发性硬化。
这是一种常见的、引起中枢神经系统损害的疾病，主要影响大脑和脊髓。
多发性硬化症主要通过炎症和脱髓鞘来损害神经细胞。
由于神经细胞的脱髓鞘，多发性硬化会导致不同部位的神经传导障碍。
多发性硬化是一种相对较为复杂的疾病，其具体的发病机制尚不完全清楚。
然而，科学家们已经确定了一些可能导致多发性硬化的因素。
其中，免疫系统的异常反应被认为是导致多发性硬化的主要原因之一。
免疫系统的异常导致免疫细胞攻击和破坏脑部和脊髓中的脱髓鞘神经纤维。
多发性硬化的发病和发展与遗传、感染和环境因素的相互作用有关。
多发性硬化的症状多种多样，因此对于其准确的诊断需要进行综合性的评估。
早期多发性硬化可能表现为感觉和运动障碍、疲劳、视力障碍、协调和平衡问题等。
病情的进展可能导致更严重的症状，如肌无力、病理性走位、认知障碍等。
尽管多发性硬化无法治愈，但通过合理的治疗和综合的康复措施，可以缓解症状、延缓病情进展，并提高患者的生活质量。
治疗多发性硬化的方法包括药物治疗和康复治疗。
药物治疗旨在减轻症状、控制疾病进展，并预防复发。
康复治疗包括物理疗法、言语疗法和职业疗法等，旨在帮助患者恢复功能，提高生活能力。
此外，患者们通常还需要进行心理支持和心理治疗，以及改善饮食和管理健康的生活方式。
对于多发性硬化患者和他们的家庭来说，教育和信息的重要性不容忽视。
了解多发性硬化的病因、症状、治疗和预防措施，有助于患者更好地应对疾病并改善生活质量。
此外，社会对多发性硬化患者的关爱和理解也非常重要。
创造一个支持和包容的社会环境可以帮助患者更好地面对挑战，提供额外的支持和帮助。
综上所述，多发性硬化是一种神经系统病变的自身免疫性疾病，通过炎症和脱髓鞘来损害神经细胞，并引起各种症状。
虽然多发性硬化无法治愈，但通过合理的药物治疗、康复治疗和综合的护理，可以帮助患者缓解症状、延缓病情进展，并提高生活质量。
多发性硬化症多发性硬化症乃是中枢神经系统和免疫有关的发炎及去髓鞘(demyelinating)疾病。
实际上、神经纤维(axon)、神经元(neuron)及寡棘突细胞(oligodedrocyte)亦会受损。
多发性硬化症乃是中枢神经系统和免疫有关的发炎及去髓鞘(demyelinating)疾病。
实际上、神经纤维(axon)、神经元(neuron)及寡棘突细胞(oligodedrocyte)亦会受损。
多发性硬化(神经内科)（简称ＭＳ）为中枢神经系统白质脱髓鞘的自身免疫病。
起病常在成年早期，具有，复发和缓解的病程。
病理示脑和脊髓多灶的脱髓鞘斑，临床表现常为多病灶的神经系统功能缺失。
本病的病因，认为是易感体由于病毒感染所诱发的自身免疫性疾病，本病有奇特地理分布，离赤道愈远（高纬度），发病率越高，地处同一纬度的西方国家发病率多高于东方国家，然而近年来我国有关本病的报道逐渐增多。
多发性硬化（multiple sclerosis,MS）是一种以中枢神经系统（CNS）白质脱髓鞘病变为特点，遗传易感个体和环境因素作用发生的自身免疫性疾病。
中枢神经系统散在分布的多数病灶与病程中呈现的缓解复发，症状和体征的空间多发性和病程的时间多发性构成了MS的主要临床特点。
由于发病率较高，呈慢性病程和倾向于年轻人罹患，估计目前世界范围内年轻的MS患者约有100万人。
病因病理病因不明。
支持免疫机能障碍的根据是周围血中T抑制淋巴细胞的数量减少，T辅助淋巴细胞/T抑制淋巴细胞的比值增加，自身抗体阳性率和伴发其它自身免疫疾病的百分率均较非免疫性疾病赤高，硬化斑中可见浆细胞和白细胞介素-2受体阳性的T淋巴细胞。
认为与病毒感染有关的理由是多发性硬化的病理改变与羊的慢病毒感染疾病—Visna相似，但至今尚未找到病毒感染的直接证据，发病机理未确定，一般认为可能的机理是患者早期患过某种病毒感染而致自身抗原改变，另外有的病毒具有与中枢神经髓鞘十分近似的抗原，这两者都可导致免疫识别错误而诱发自身免疫机制。
多发性硬化的轴索损伤及其机制
胡学强;钟晓南
【期刊名称】《中国现代神经疾病杂志》
【年(卷),期】2012(12)2
【摘要】@@ 19世纪初即有文献提及多发性硬化(MS)的轴索病变[1].Charcot和Marburg都描述了多发性硬化的病理改变:脱髓鞘、反应性神经胶质增生和轴索相对保留.1936年,Putnam报告多发性硬化病灶轴索缺失达50%;而Greenfield则认为,90%的多发性硬化病灶轴索密度正常,并指出该项研究结果与前人的差异归功于高敏感性的轴索染色方法.然而,在随后的研究中,轴索病变在多发性硬化发病机制中的作用并未引起足够重视.
【总页数】7页(P101-107)
【作者】胡学强;钟晓南
【作者单位】510630,广州,中山大学附属第三医院神经病学科多发性硬化临床研究中心;510630,广州,中山大学附属第三医院神经病学科多发性硬化临床研究中心【正文语种】中文
【相关文献】
1.二黄方减少多发性硬化轴索损伤和复发的临床研究 [J], 周莉;樊永平
2.多发性硬化轴索损伤机制研究进展 [J], 张金涛;邢广羽;尹岭
3.不同剂量尼莫地平对大鼠多发性硬化轴索损伤的保护作用 [J], 张廉;万琪;张克忠;宋春杰
4.尼莫地平对大鼠多发性硬化轴索损伤的保护作用 [J], 张廉;丁海霞;丁新生;宋春
杰
5.多发性硬化轴索损伤的中西医研究进展 [J], 周莉;樊永平
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19世纪初即有文献提及多发性硬化（MS ）的轴索病变［1］。
Charcot 和Marburg 都描述了多发性硬化的病理改变：脱髓鞘、反应性神经胶质增生和轴索相对保留。
1936年，Putnam 报告多发性硬化病灶轴索缺失达50%；而Greenfield 则认为，90%的多发性硬化病灶轴索密度正常，并指出该项研究结果与前人的差异归功于高敏感性的轴索染色方法。
然而，在随后的研究中，轴索病变在多发性硬化发病机制中的作用并未引起足够重视。
20世纪30、40年代，出现了一系列实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE ）模型［2］，作为多发性硬化的动物模型，其所表现的活化T 细胞破坏髓磷脂的病理生理学改变与多发性硬化具有相似的发病机制，因此当时普遍认为多发性硬化是一种原发性炎性脱髓鞘疾病。
直至21世纪初期，基于一些新的研究成果，轴索病理学改变和神经变性在多发性硬化发病机制中的作用才重新得到关注。
一、多发性硬化的轴索损伤大多数多发性硬化患者都存在双阶段病程，发病初期表现为复发⁃缓解型多发性硬化（RRMS ），经历多年的间歇性神经功能缺损发作和恢复后，大部分患者转化为继发进展型多发性硬化（SPMS ），随后神经功能逐渐下降［3］。
1.复发⁃缓解型多发性硬化的轴索损伤（1）神经功能缺损：伴随着新发病灶的形成，大多数复发⁃缓解型患者都呈现交替发作的神经功能缺损和恢复。
这种可逆性神经功能缺损是由于多发性硬化病灶水肿和炎性脱髓鞘引起的暂时性神经传导阻滞所致；随后炎症和水肿消退，临床上表现为神经功能恢复。
尽管在RRMS 的早期也存在广泛性轴索缺失，但是由于人类神经系统的代偿能力，最初的轴索缺失不会出现显著的临床症状［4］。
（2）轴索损伤：轴索运输蛋白质的异常蓄积反映轴索功能下降。
根据Ferguson 等［5］的报告，急性脱髓鞘病灶的轴索存在淀粉样前蛋白（APP ）蓄积。
N 型钙通道的孔形成亚基［6］和亲代谢性谷氨酸盐受体［7］也可在急性脱髓鞘轴索中堆积，它们可嵌入轴膜，导致轴索功能障碍和横断［8］。
