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神经系统总论General Introduction Nerve system第一节神经系统概述人类的神经系统包括：位于颅腔和椎管内的脑和脊髓，以及与脑和脊髓相连并分布于全身各处的脑神经和脊神经。
人体的各种活动都要有神经系统参与，各系统在神经系统的控制和调节下进行活动，使机体成为一个有机的整体。
在这一活动过程中，神经系统首先借助感受器接受内外环境的各种剌激（信息），通过脑和脊髓各级中枢的整合，再经周围神经控制和调节身体各系统的活动，使机体能够适应多变的外界环境，并保持内环境的相对平衡。
所以，神经系统是机体内的主导系统。
人体各种生命活动的调节除神经调节外，还有体液调节，这是一类特殊的蛋白质形成的内分泌激素，可作用于不同的靶细胞，从而发挥其功效。
（自身调节）一. 神经系统的区分神经系统包括位于颅腔内的脑和椎管内的脊髓以及与脑和脊髓相连分布到周身各处的神经，根据研究目的的不同，神经系统可作如下区分：⒈按存在部位区分神经系统可分为中枢神经系和周围神经系。
中枢神经系(central nervous system)：包括位于颅腔内的脑和椎管内的脊髓。
周围神经系(peripheral nervous system)：包括与脑相连的脑神经和与脊髓相连的脊神经。
⒉按支配结构区分：周围神经可分为躯体神经和内脏神经。
躯体神经(somatic nerves)：管理骨骼肌的运动和躯体的感觉。
内脏神经(visceral nerves)：管理心肌、平滑肌和腺体的运动以及内脏的感觉。
⒊按神经性质区分：周围神经可分为运动神经和感觉神经。
运动神经motor nerve：管理躯体和内脏的运动(传出神经efferent nerve)感觉神经sensory nerve：管理躯体和内脏的感觉(传入神经afferent nerve)二. 神经系统的基本功能⒈协调人体内部各系统器官功能活动，保证人体内部完整统一。
⒉调整人体的功能活动，使之与外界环境相适应。
神经元分裂和分化的原理和过程神经元是神经系统的基本结构单元，它具有接受、传递和处理信息的功能。
神经元的形成和分化涉及到多个生物学过程以及许多复杂的分子机制。
在这篇文章中，我们将详细介绍神经元分裂和分化的原理和过程。
神经元分裂和分化的原理神经元的分裂和分化是指神经系统中的神经干细胞通过不同的生物学过程分化成成熟的神经元。
神经干细胞是未成熟的神经元前体细胞，它可以自我更新并分化成不同类型的神经元或神经胶质细胞。
神经干细胞的自我更新和变异是神经元分裂和分化的前提，而神经元分裂和分化的成果则包括成熟的神经元和神经细胞。
神经元分化的大多数过程可能可以归结为三个主要过程：细胞增殖，细胞迁移和细胞分化。
细胞增殖包括细胞分裂和母细胞的复制，通常在神经系统早期发生。
细胞迁移涉及神经元前体细胞沿着神经轴迁移到它们将要分化的区域。
最后，细胞分化是指细胞成为其特定形式和功能的过程。
这些过程受到许多因素的影响，包括细胞外基质、细胞胚胎发育阶段、神经活动水平和神经递质的水平。
神经元分裂和分化的过程神经元分裂和分化可以分为三个基本步骤：早期神经干细胞增殖和细胞生长，神经元前体细胞迁移，神经元分化和成熟。
1. 早期神经干细胞增殖和细胞生长在神经系统形成初期，神经上皮的生长和增殖导致了神经原基的形成。
神经原基是最早的神经系统结构，在神经原基中产生了神经细胞和神经胶质细胞。
这些神经细胞和神经胶质细胞起初由一组神经干细胞产生，这些干细胞能够通过自我更新和不同化分化成不同类型的神经元和神经胶质细胞。
神经干细胞的分裂和增殖通过一系列生物化学过程调节，包括细胞周期调节因子的调节和细胞表面分子的可能。
此外，多巴胺、脑垂体前叶蛋白、皮质激素等因素也可以促进神经干细胞的增殖。
2. 神经元前体细胞迁移神经元前体细胞在神经原基中发育成熟后，可能要迁移到其最终的分化时期。
在神经元前体细胞迁移期间，大约90%的细胞会先通过径向移位到达它们将要分化的位置，然后再通过一系列形态和细胞表面分子变化而展开。
病理知识点分章总结最全第一章：细胞学基础知识1.细胞的组成和结构2.细胞的生长和增殖3.细胞的代谢和能量4.细胞的运动和形态5.细胞的损伤和修复第二章：组织学基础知识1.上皮组织的结构和功能2.结缔组织的结构和功能3.肌肉组织的结构和功能4.神经组织的结构和功能5.血管组织的结构和功能第三章：免疫学基础知识1.免疫系统的组成和功能2.免疫系统的认识和记忆3.免疫系统的炎症和免疫反应4.免疫系统的异常和免疫疾病5.免疫系统的治疗和预防第四章：病理生物学1.病原微生物的分类和特征2.病原微生物的感染和传播3.病原微生物的致病机制4.病原微生物的免疫和防控5.病原微生物的检测和诊断第五章：炎症与修复1.急性炎症的病理过程2.慢性炎症的病理过程3.炎症的细胞和介质4.炎症的临床表现和诊断5.组织修复与瘢痕形成第六章：肿瘤学基础知识1.肿瘤的分类和命名2.肿瘤的生长和扩散3.肿瘤的遗传和基因变异4.肿瘤的诊断和分期5.肿瘤的治疗和预后第七章：器官病理学1.心脏病理学2.肝脏病理学3.肺部病理学4.肾脏病理学5.消化道病理学6.内分泌系统病理学7.神经系统病理学8.骨骼肌肉病理学第八章：血液病理学1.贫血病理学2.白血病病理学3.淋巴瘤病理学4.出血性疾病的病理5.骨髓病理学第九章：神经病理学1.神经元的损伤和变性2.神经元的再生和修复3.神经疾病的分类和病理4.神经退行性疾病5.神经感染和炎症第十章：妇科病理学1.子宫和卵巢的病理2.乳腺的病理3.宫颈和阴道的病理4.妇科肿瘤的病理5.妇科炎症和感染第十一章：儿科病理学1.新生儿常见疾病2.儿童感染和免疫3.儿童遗传疾病4.儿童肿瘤和血液病5.儿童器官病变第十二章：老年病理学1.老年疾病的特点和病理2.老年痴呆和认知障碍3.老年代谢性疾病4.老年心血管疾病5.老年肿瘤和衰老病变第十三章：实验病理学1.动物实验的病理学意义2.细胞和分子生物学实验3.转基因动物模型的病理4.药物毒性评价和临床试验5.病理学研究方法和技术第十四章：环境病理学1.食物和水源污染的病理效应2.空气和土壤污染对健康的危害3.职业毒物和有害因素4.化学品和放射性物质的毒性5.环境病理学的防治和预防措施总结：病理学作为医学的重要学科，涉及疾病的发病机制、病理变化和临床表现等多个方面，对临床医学具有重要意义。
1.发育过程中神经发生经历那些阶段？发育过程中神经的发生要经历8个阶段，即增殖、迁移、分化、聚集、突触形成、神经元死亡、突触重排、髓鞘化。
增殖：神经板由单层柱状上皮构成。
当神经管形成后，管壁变为假复层柱状上皮。
神经上皮细胞不断分裂增殖（在室管带发生，增殖速率为250000个/分钟），成神经细胞的垂直分裂是与增殖有关，水平分裂与分化有关。
部分细胞迁至神经上皮的外周。
迁移：由靠近脑室的发源地出发，新发育成的神经元向神经管外周迁移，然后定位于不同的层次当细胞在室管带增殖后，迁移就开始了，迁移的细胞是不成熟的，没有轴突和树突之分，迁移的同时出现细胞分化。
研究提示神经元迁移与JNK 信号转导通路有关。
细胞迁移促进了大脑皮层的形成。
神经细胞迁移过程中，有领先突起。
领先突起有分枝，动态竞争，其中一枝成为主干，带领细胞体的移动，气候，又不断重复分枝竞争，决定细胞移动的方向。
迁移的神经细胞也可以是原来领先突起的生长锥消失，在细胞体完全相反的一边长出新的突起，导致细胞180度转向。
神经管内迁移有两种类型：（1）放射状迁移（2）水平迁移迁移有两种方法：（1）胞体迁移（2）胶质细胞介导的迁移：使用放射状胶质细胞（实质为一种干细胞）作为支架，较年轻的神经元迁移到较老的神经元。
皮层神经细胞迁移模式（inside-outside原则）：较早分化的神经元位于皮层的深部，而新近分化的神经元位于皮层的表层。
故不论皮层的什么区域，其最内层总是最早分化，而最外层则最后分化分化：神经前体细胞（neuroblast）首先发出突起（neurite），在它到达最终固定位置时已经分化完成。
树突数目在后期具有可变性，这有赖于环境的变化。
神经元命运的确定-lateral inhibition：跨膜蛋白Delta和Notch的相互作用在神经元命运确定中起关键作用。
二者相互作用后，Notch通过一系列反应一枝Neuro D和Neurogenin的表达。
神经系统➢神经元的基本病变1.急性损伤性病变急性缺血、缺氧和感染可引起神经元坏死，呈固缩、胞体缩小变形、胞质尼氏小体消失。
HE染色胞质呈深伊红色，故称为红色神经元，继而出现核溶解、核消失，有时仅见死亡细胞的轮廓或痕迹，称为鬼影细胞。
2.亚急性或慢性神经元损伤（变性）单纯性神经元萎缩多见于缓慢进展、病程较长的变性疾病（如多系统萎缩、肌萎缩性侧索硬化）。
神经元呈慢性进行性变性和死亡。
神经元胞体及胞核固缩、消失，无炎症反应。
病变早期此类神经元缺失很难被察觉，晚期，局部胶质细胞增生则提示该处曾经有神经元存在。
病变常选择性累及一个和多个功能相关的系统。
上游神经元变性、坏死，使下游神经元缺乏经突触传入的讯号而处于被“剥夺”的孤立状态，终致该下游神经元变性、萎缩，该现象称为神经元的跨突触变性。
3.中央尼氏小体溶解与轴突反应轴突损伤、病毒感染、缺氧、B族维生素缺乏等原因可导致神经元胞体变圆，核边置，核仁体积增大。
尼氏小体消失，仅在包膜下有少量残留，胞质呈苍白均质状染色，此种改变称为中央尼氏小体溶解。
此改变乃由粗面内质网脱颗粒所致，由于游离核糖体使神经元蛋白质合成代谢大大增强，因此在早期病变可逆，具有代偿意义；如果病变长期存在，则可导致神经元死亡。
轴索损伤时在神经元出现中央尼氏小体溶解的同时，轴突也出一系列变化（以往通常称为Waller变性），包括：①远端和部分近端轴索断裂、崩解、被吞噬消化，近端轴突再生并向远端延伸；②髓鞘崩解脱失，游离出脂质和中性脂肪，呈苏丹III 染色阳性；③细胞增生反应，吞噬细胞增生吞噬崩解产物，施万细胞或少突胶质细胞增生包绕再生皱缩，完成髓鞘化过程，轴突损伤修复，神经元胞体的中央尼氏小体溶解随之消失。
4.包涵体形成a)脂褐素：神经元胞质中出现脂褐素包涵体多见于老年人。
有时这种包涵体可占据神经元胞体的绝大部分。
与全身其他部位一样，脂褐素源于溶酶体的残体。
b)病毒性包涵体：可出现于神经元胞质内（如狂犬病的Negri小体），也可同时出现于核内和胞质内（巨细胞病毒，Owl-eyes鹰眼），在所有的病毒性包涵体中，只有Negri小体具有诊断价值。
