MRI胆红素脑病

Ｆ Ｉ ＡＩ Ｒ和 Ｄ ＷＩ （ ＡＤ Ｃ ） 高信 号 ； ３ 例 胆 红素 脑 病 合 并 新 生 儿 缺 氧 缺 血 性 脑 病 ， 双侧 苍 白球 、 丘脑腹侧核 、 双 侧 内 囊 与 壳核 尾 核、 双 额 颞 顶 叶散 在 灰 白 质 区 出现 Ｔ ｗＩ 高信 号 、 但 边缘 欠 清 楚 ， Ｔ ｗＩ 、 Ｆ Ｌ Ａ Ｉ Ｒ呈 高信 号 ， Ｄ ＷＩ 未 见 明 显 异 常信 号 。结 论 ：
［ Ａｂ ｓ ｔ ｒ ａ ｃ ｔ ］ Ｏｂ ｊ ｅ ｃ ｔ ｉ ｖ ｅ ： Ｔｏ ｉ ｎ ｖ ｅ ｓ ｔ ｉ ｇ ａ ｔ ｅ ｔ ｈ ｅ Ｍ ＲＩ ｃ ｈ ａ ｒ ａ ｃ ｔ ｅ ｒ ｉ ｓ ｔ ｉ ｃ ｓ ｏ ｆ ｎ ｅ ｏ ｎ ａ ｔ ａ ｌ ｂ ｉ ｌ ｉ ｒ ｕ ｂ ｉ ｎ ｅ ｎ ｃ ｅ ｐ ｈ ａ ｌ ｏ ｐ ａ ｔ ｈ ｙ（ ＮＢＥ） ， ｉ ｎ ｏ ｒ ｄ ｅ ｒ ｔ ｏ
Ｔｈ ｅ ｌ ｅ ｖ ｅ ｌ ｏ ｆ ｔ ｏ ｔ ａ ｌ ｂ ｉ ｌ ｉ ｒ ｕ ｂ ｉ ｎ ａ ｎ ｄ ｎ ｏ ｎ ｃ ｏ ｎ ｊ ｕ ｇ ａ ｔ ｅ ｄ ｂ ｉ ｌ ｉ ｒ ｕ ｂ ｉ ｎ ｗｅ ｒ ｅ ｅ ｌ ｅ ｖ ａ ｔ ｅ ｄ ｉ ｎ ａ ｌ ｌ ｔ ｈ ｅ ３ １ ｐ ａ ｔ ｉ ｅ ｎ ｔ ｓ ． Ｉ ｎ ｔ ｈ ｅ ２ ０ ＮＢ Ｅ ｃ ａ ｓ ｅ ｓ ｏ ｆ ａ ｃ ｕ ｔ ｅ
李 豪刚 ，张 玉忠 ，陈凯 ，曾军 ，陈 家满 ，李兴 荣 ，曹 火乃 ， 杨 昌云
【 摘要】 目的： 探 讨 新 生 儿 胆 红 素 脑 病 ＭＲ Ｉ 影像 特点 ， 以 提 高 对 该 病 的认 识 。 方 法 ： 搜 集 经 临床 确 诊 的新 生 儿 胆 红 素脑病 ３ ｌ 例 ＭＲ 脑 图 像 ， 总结 其 ＭＲ 影 像 特 点及 ＭＲ诊 断 与鉴 别诊 断 价 值 。结 果 ： 新生儿胆红素 脑病 ３ １例 血 清 总胆 红

新生儿胆红素脑病影像学诊断引言新生儿胆红素脑病是一种由于高胆红素水平引起的疾病，常见于新生儿期。

影像学诊断在评估胆红素脑病的程度和预测预后方面起着重要的作用。

本文将介绍常用的影像学技术以及它们在新生儿胆红素脑病诊断中的应用。

影像学技术1. 脑超声（cranial ultrasound）脑超声是一种简便、无创的检查方法，常用于新生儿胆红素脑病的筛查和监测。

通过超声波的反射来图像，可以观察到脑室系统、脑发育、蛛网膜下腔以及颅内出血等变化。

2. 磁共振成像（magnetic resonance imaging，MRI）MRI是一种高分辨率的影像学技术，可以提供详细的解剖信息和组织结构。

对于新生儿胆红素脑病的诊断，MRI能够检测脑白质病变、皮质下擦伤以及海马萎缩等异常。

3. 磁共振波谱（magnetic resonance spectroscopy，MRS）MRS可以测量脑组织中不同代谢物的浓度，对于评估新生儿胆红素脑病的严重程度和预测预后具有重要价值。

常见的代谢物包括N-乙酰天冬氨酸（N-acetylaspartate，NAA）、胆红素（bilirubin）、乳酸（lactate）等。

影像学诊断新生儿胆红素脑病的影像学诊断主要依靠以上介绍的影像学技术。

以下是常见的影像学表现和诊断标准：1. 脑超声：脑室扩大、脑白质回声异常、蛛网膜下腔出血等。

2. MRI：脑白质病变、皮质下擦伤、海马萎缩等。

3. MRS：NAA降低、胆红素升高、乳酸升高等。

综合以上影像学表现，可以确定新生儿胆红素脑病的诊断。

还需要结合临床症状和实验室检查结果进行综合分析。

影像学诊断在新生儿胆红素脑病的评估和预后中起着重要的作用。

脑超声、MRI和MRS是常用的影像学技术，能够提供详细的解剖和代谢信息。

综合病史、临床表现和实验室检查结果，可以做出准确的诊断和评估预后。

，需要强调的是，影像学诊断仅作为辅段，临床医生的综合判断和临床经验同样重要。

检查
1.血清胆红素水平明显增高，以未结合胆红素为主。 2.脑干听力诱发电位异常。 3.头颅MIR可显示基底神经节、丘脑和内囊的影像学异常。
治疗
1.换血疗法换出过多的胆红素和致敏的红细胞。 2.蓝光治疗改变胆红素的结构，使胆红素更易排出。 3.药物治疗补充白蛋白以及诱导肝酶的药物。 4.康复治疗合并症。 5.对症治疗。
胆红素脑病的诊断和治疗
康复医学科 PT
新生儿胆红素脑病
新生儿胆红素脑病:指出生一周内的新生儿由于胆红素毒性作用所
致的急性脑损伤。由于胆红素的毒性作用导致的慢性和永久性的脑损 伤称之为核黄疸。
多发群体 ：出生后1周内严重的新生儿溶血病患儿 常见病因：患儿的整个中枢神经系统均有胆红素浸润 常见症状：全身皮肤、黏膜和巩膜重度黄染，反应低下，嗜睡，活
家属原因，以后未能见到患儿
总结
患儿一共进行4次运动治疗 核心肌群力量明显改善，躯体稳定性增加，立颈良好 坐位平衡3级 站立平衡2级 步行平衡1级 注意力明显集中，可以配合部分Байду номын сангаас练 余下未测。 感想：患儿并不是新生儿核黄疸，所以可以就目前残存功 能进行锻炼，不需要像新儿需要从头开始，可以减轻治疗 难度。
病例
患儿 男 2岁3月 出生后皮肤虹膜持续黄染，一月前突发高 烧，家属未重视，后出现，言语欠流利，不能站立，检查 总胆391，直胆357，脑电图显示异常儿童脑电图。 诊断：胆红素脑病
首次PT治疗
患儿哭闹，配合程度低下，首次治疗主要摸清楚患者现有 残存功能，然后根据儿童行为发育疗法，通过运动治疗， 锻炼残存功能，患儿拥抱反射，降落伞反射未能引出，诱 发未出现的运动。 训练过程 ： 注意力训练 2min 抬头训练 5min 翻正训练 5min 翻身训练 5min 保护性反射的引出（拥抱反射，降落伞反射）5min Bobath球上运动 下肢肌力训练5min

胆红素脑病新生儿胆红素脑病的概述胆红素脑病(bilirubin encephalopathy)是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。

对新生儿高胆红素血症，必须及早处理，以免发展成胆红素脑病。

如不及早防治可致后遗症或死亡新生儿胆红素脑病的病因1.出生早期胆红素产生过多，新生儿肝脏未成熟，处理胆红素的能力有限。

使得血清未结合胆红素过多，透过血脑屏障，形成胆红素脑病。

2.新生儿出生早期血脑屏障发育未成熟，在一些病理情况下，血脑屏障的通透性增加，游离胆红素更容易通过血脑屏障，形成胆红素脑病。

3.血浆白蛋白水平低下时，使游离胆红素增加，胆红素更易透过血脑屏障。

形成胆红素脑病。

新生儿胆红素脑病的症状新生儿胆红素脑病的典型症状症状轻重与血清未结合胆红素浓度，日龄等因素有关，一般分四期：警告期：日龄较小，血清胆红素在256.5μmol(15mg/dl)左右症状较轻，主要表现为嗜睡，拒食，肌张力减退，拥抱反射减弱或消失等抑制症状，也有表现为呼吸暂停，心动过缓，约半到一天进入痉挛期。

痉挛期：表现为痉挛，发热，肌张力增高尖叫，慈祥，眼球震颤，呼吸困难，惊厥或角弓反张等兴奋症状，早产儿的痉挛等症状可以不明显，幸存者1～2天后进入恢复期。

恢复期：先是吸吮和反应逐渐恢复，继而呼吸好转，痉挛减轻或消失，此期约持续2周。

后遗症期：一般在生后2个月～3岁出现，手足徐动，眼球上转困难或斜视，听觉障碍，牙釉质发育不全有绿牙或棕褐色牙，以椎体外系统受损为主的所谓四联症，上海835例溶血病随访所见的48例胆红素脑病中还有智力落后，抽痉或阵挛，抬头乏力及流涎等症状。

在症状出现时血清胆红素有时反而降低，这或许是胆红素中枢神经系统等组织摄取所致，故不能为此而放松警惕，近年应用脑干听觉诱发电位检测发现部分血清胆红素171～342μmol/L(10～20mg/dl)的患儿虽无神经症状，但电位曲线的Ⅳ，Ⅴ波形消失，脑干神经传递时间延长，说明听觉神经有功能障碍，这类变化在胆红素下降后又消失，Perlman(1988)称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症（transient subclinical lilirubin neurotoxicity），认为这种胆红素中毒影响是可以逆转，逐渐恢复。

胆红素脑病症状
一、胆红素脑病症状二、胆红素脑病的危害有哪些三、什么是胆红素脑病
胆红素脑病症状1、胆红素脑病症状
1.1、警告期:表现为嗜睡、吸吮反射减弱和肌张力减退。

大多数黄疸突然明显加深。

历时12～24小时。

1.2、痉挛期:轻者仅两眼凝视,阵发性肌张力增高;重者两手握拳、前臂内旋,角弓反张、有时尖声哭叫。

持续约12～24小时。

1.3、恢复期:大都于第1周末,首先吸吮力和对外界的反应逐渐恢复,继而痉挛逐渐减轻、消失。

历时2周左右。

1.4、后遗症期:常出现于生后2个月或更晚。

表现为手足徐动、眼球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。

2、胆红素脑病的治疗方法
2.1、一般治疗:如存在引起胆红素脑病的高危因素,应给予对症治疗。

2.2、酶诱导剂:苯巴比妥5mg/(kgod),分3次口服。

2.3、抑制溶血过程:大剂量丙种球蛋白;一般用于重症溶血症的早期,用量为1g/kg,4~6h内静脉滴注。

2.4、减少游离的未结合胆红素:白蛋白:一般用于生后1周内的重症高胆红素血症,用量1g/kg加葡萄糖液10~20ml静脉滴注;也可用血浆25ml/次静脉滴注,每日1~2次。

在换血前1~2h应输注1次白蛋白。

2.5、对新生儿高胆红素血症,必须及早采取综合措施,以防止其发展为胆红素脑病。

如注意保暖、纠正缺氧及酸中毒、供给足够的营养。

避。

显示脑部实质病变
超声检查可以显示脑部实 质病变，如基底核、丘脑 等区域的异常回声。
评估脑血流情况
通过超声检查可以评估脑 血流情况，了解脑部血液 循环状态。
其他影像学检查方法
PET检查
正电子发射断层扫描（PET）可以 用于评估脑部代谢情况，了解胆 红素脑病对脑部代谢的影响。
SPECT检查
单光子发射计算机断层扫描（ SPECT）也可以用于评估脑部血 流和代谢情况，为胆红素脑病的 诊断和治疗提供辅助信息。
扩大。
慢性期影像表现
苍白球及丘脑底核异常信号
T2WI示双侧苍白球及丘脑底核呈低信号，这种改变是永久性的。
脑萎缩
MRI示脑沟、脑裂增宽，脑室系统扩大，尤以侧脑室扩大为著。
基底节及大脑皮质异常信号
T2WI示基底节及大脑皮质呈片状或弥漫性高信号。
不同分型的影像特点
警告期
痉挛期
表现为T1WI双侧苍白球对称性稍高信号， 余脑实质未见明显异常信号。
表现为皮肤、巩膜黄染，嗜睡、反应低下、肌张力减低、活动减少、吸
吮力减低等。
02 03
慢性胆红素脑病
表现为严重的神经系统损害，如手足徐动、眼球运动障碍、听觉障碍、 牙釉质发育不良等。此外，还可有脑瘫、智能落后、抽搐、抬头无力和 流涎等后遗症。
分型
根据胆红素脑病的临床表现和严重程度，可分为警告期、痉挛期、恢复 期和后遗症期四个阶段。
PART 02
胆红素脑病影像学检查方 法
CT检查
显示基底核、丘脑和小脑高密度影
CT扫描可以清晰地显示胆红素沉积导致的脑部病变区域，这些区域在CT图像上呈现为高 密度影。
评估脑水肿程度
CT检查还可以评估脑水肿的程度，帮助医生了解病情的严重程度。

总结词
围产因素致胆红素脑病是由于围产期缺氧、 感染等因素导致的新生儿胆红素脑病。
详细描述
围产因素致胆红素脑病通常发生在出生后早 期，表现为神经系统的异常，如意识障碍、 肌张力异常等。原因是围产期缺氧、感染等 因素导致脑细胞受损，使胆红素渗入脑组织 ，引起脑损害。治疗主要是对症治疗，包括 降低血清胆红素水平、保护脑细胞和促进神 经功能恢复。
总结词
新生儿溶血性黄疽是由于母婴血型不合 引起的溶血反应导致的黄疸。
VS
详细描述
新生儿溶血性黄疽通常发生在出生后早期 ，表现为贫血、黄疸和肝脾肿大。原因是 母体产生的抗体与胎儿的红细胞结合，导 致红细胞破坏和胆红素释放。治疗包括光 照疗法、换血疗法和药物治疗，以降低血 清胆红素水平。
胆红素脑病案例一：围产因素致胆红素脑病
疸。
避免使用诱发黄疸的药物：如 磺胺类药物、红霉素等。
及时治疗：一旦发现黄疸，应 及时就医，避免病情恶化。
胆红素脑病的预防措施
监测胆红素水平：定 期监测新生儿的胆红 素水平，以便及时发 现并处理。
及时治疗：一旦发现 胆红素升高，应及时 采取措施，如光疗、 换血等。
避免使用诱发胆红素 升高的药物：如吩噻 嗪类药物等。
新生儿出现黄疸， 且未结合胆红素升 高；
血清未结合胆红素 升高；
头颅磁共振成像（ MRI）符合胆红素 脑病的改变。
胆红素脑病的鉴别诊断
新生儿败血症
患儿常有感染病史，实验室检查有白细胞增高、C反应蛋白阳性等炎症指标异常，而胆红素脑病患儿 一般情况良好，无感染病史，白细胞及炎症指标正常。
缺氧缺血性脑病
使用肝酶诱导剂（如苯巴比妥）或 益生菌等辅助治疗。
胆红素脑病的治疗方法
预防措施

新生儿胆红素脑病有什么并发症？
*导读：新生儿胆红素脑病是一种非常严重的新生儿疾病，
对于新生儿胆红素脑病来说，一旦得不到及时的治疗，就可能会对孩……
新生儿胆红素脑病是一种非常严重的新生儿疾病，对于新生儿胆红素脑病来说，一旦得不到及时的治疗，就可能会对孩子造成严重的影响，甚至还会引发相应的并发症，所以，下面我们就和大家一起来了解一下新生儿胆红素脑病的并发症都有哪些?
新生儿胆红素脑病是游离胆红素通过血脑屏障进入中枢神
经系统，导致神经细胞中毒变性，出现神经系统异常的临床和亚临床表现，也称之为胆红素中毒性脑病。

几十年来，核黄疸一直是胆红素神经毒性表现的代名词。

严格地说，核黄疸是解剖学名词，从病理解剖的角度，把肉眼看见脑组织染成黄色作为核黄疸的标准，从而反映胆红素侵犯脑组织(主要是神经核)。

近来愈来愈多的研究显示，胆红素所致的神经毒性的表现有轻有重，严重者可表现为核黄疸，轻者可不出现临床症状，但在脑干诱发电位等辅助检查则可发现异常表现。

这些亚临床型的胆红素神经毒性表现大多是暂时的、可逆的，故也有称之为暂时性亚临床型胆红素神经中毒症。

后遗症期常出现于生后2个月或更晚。

表现为手足徐动、眼
球运动障碍、耳聋、智力障碍或牙釉质发育不良等。

以上就是新生儿胆红素脑病的几种并发症，通过上面对于新生儿胆红素脑病并发症的描述我们可以看出，它们都具有极大地危害性，会对新生儿造成严重的影响，因此，大家在发现新生儿胆红素脑病后一定及时采取相应的治疗措施，并做出相应的预防。

新生儿胆红素脑病病因*导读：胆红素脑病（bilirubinencephalopathy）是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。

如不及早防治可致后遗症或死亡。

胆红素脑病（bilirubinencephalopathy）是指胆红素引起脑组织的病理性损害，病变除大脑基底核，视丘下核、苍白球等神经核被黄染外，大脑皮层、脑膜和血管内膜等处亦有波及，过去称为黄疸已感不够全面。

如不及早防治可致后遗症或死亡。

*新生儿胆红素脑病*病因病理发病与胆红素化学特性有关。

未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分子量小，能通过血脑屏障（bloodbrainbarrier，BBB），进小，能通过血脑屏障（bloodbrainbarrier，BBB），进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。

因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。

Mirra等姉BBB的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用，使BBB通透性增加。

与白蛋白联结的未结合胆红素、是脂溶血性的白蛋白复合体，分子量大，不能通过BBB和细胞膜，但近年认为在缺氧、感染、脱水、低血糖、酸中毒及高张输液等的影响下，BBB可暂时开放，使大分子与白蛋白联结的未结合胆红素也能进入脑组织，累及较广泛的部位。

当血液中有仙阴离子增高或pH下降时，也可成为游离胆红素而透过细胞膜，进入含有丰富磷脂的神经细胞形成胆红素脑病。

与肝细胞内的葡萄糖醛酸结合成为结合胆红素是水溶性的，能通过肝、肾排泄、不引起胆红素脑病。

胆红素脑病几乎仅发生于新生儿时期，主要由于下列因素：1、酶系统不成熟肝细胞不能有效地将未结合胆红素结合成结合胆红素。

2、严重的高胆红素血症较多见，如新生儿溶血病，先天性非溶血性黄疸（克一纳氏综合征），以及药物中毒（维生素K3）等，均可使未结合胆红素增高。

1
胆红素脑病概述
• 临床表现为精神委靡，嗜睡，拒奶，恶心，吐奶，黄疸继 续加重，则出现神经系统症状，且四肢肌张力明显升高， 有时可出现惊厥，重则呼吸衰竭而死亡。
• 本病预后差，死亡率较高，幸存者多伴有后遗症如舞蹈手 足徐动症、神经性耳聋、智力障碍等。
• 早期诊断、早期干预可降低胆红素脑病的致死率和致残率。
• 慢性期T1WI双侧苍白球为等信号或低信号，但临床表现并 无相关性，表明本病慢性期 T1WI改变的临床意义可能不 大。
• 慢性期DWI上双侧苍白球信号改变不明显或呈低信号。
6
胆红素脑病影像学
• 双侧苍白球对称性T1WI高信号的病理基础目前尚不明确， 推测可能是胶质细胞的饲肥星型细胞反应，胆红素沉积在 神经细胞破坏神经细胞质膜所致，或是胆红素本身引起。
T2WI 14
图1A/B 1A.8d，重度黄疸， UCB743.7mol/L，T1WI示双侧 苍白球对称性高信号，丘脑 腹外侧呈对称性高信号。
1B.48d随访时双侧苍白球 仍呈对称性稍高信号，信 号已明显减弱。
15
图3A-D 病史：UCB356.7mol/L,新生儿期 双侧苍白球对称性T1WI高信号（A）。 下图：3个月后随访双侧苍白球对称T2WI高信号 （B），双侧苍白球对称性T1WI低信号（C），DWI 也呈高信号（D）；11个月时因反复抽搐再次随访， 所见双侧苍白球对称T2WI/DWI高信号消失。
• 苍白球对称性T1WI高信号的发生与黄疸水平密切相关，其 发生率随血清总胆红素水平（TSB）的升高而升高，研究 表明当TBS>30mg/dl的病例均可见苍白球对称性T1WI高信 号。
• 有研究表明：T1WI高信号只是一种瞬态现象，大约在1-3 周后消失，与疾病长期预后无必然联系。当相同部位在慢 性期转变为T2WI对称性高信号时，则提示预后不良。

新生儿期胆红素脑病MRI及远期结局中国医科大学附属盛京医院儿科薛辛东胆红素脑病急性胆红素脑病（acute bilirubin encephalopathy）⏹生后1w内因严重高胆红素血症所导致的急性神经系统功能障碍⏹新生儿期胆红素脑病通常用ABE描述⏹新生儿期ABE的目前诊断几乎依赖于临床表现⏹但高胆红素血症在新生儿期可能并非唯一表现，常与窒息、低血糖、感染等相并存胆红素脑病慢性胆红素脑病（chronic bilirubin encephalopathy）⏹是指胆红素毒性所致的慢性、持久性的神经系统损害⏹“核黄疸”常被用于慢性胆红素脑病的描述⏹临床表现多种多样, 手足徐动、听觉异常、运动障碍等可以某一症状为主，或多种表现并存⏹多依赖临床表现或BAEP, 与其他原因导致的上述表现很难鉴别（巨细胞病毒感染致听力损害,早产儿脑白质损伤所致脑瘫等）胆红素脑病问题：1. 急性胆红素脑病（新生儿期）客观评价标准？2. 慢性胆红素脑病（核黄疸）客观评价标准？3. 新生儿胆红素脑病与核黄疸相关联吗？4. 新生儿期能否评估后期核黄疸的发生？胆红素脑病受累部位⏹胆红素的神经毒性具有高度的选择性⏹受累的神经核团与脑发育的成熟度无明显关系⏹无论足月儿，还是早产儿，受累区域是一致的⏹常见的受累部位是基底节的苍白球, 还包括丘脑核底丘核、黑质、海马、小脑齿状核和蒲肯野细胞苍白球是本病最常见受累部位苍白球MRI38w T1WI T2WI40w 42w正常苍白球等信号或T1稍高信号急性期胆红素脑病MRIT1WI T2WI DWI新生儿期ABE 特点• 苍白球T1WI 异常高信号 • T2WI 一般信号无异常 • DWI 无异常所见TSB29mg/dl （4d ）TSB34mg/dl （7d ）新生儿期苍白球改变与胆红素脑病临床表现相一致吗？胆红素脑病重度高胆红素血症新生儿苍白球MRI 特征及其临床意义 ( Mao J et al. Zhong hua Er Ke Za Zhi 2007,45:24）⏹36例高胆红素血症新生儿（TSB>20mg/dl ）生后（10±6d ） 被纳入研究对象，其中15例具有急性胆红素脑病表现⏹结果：MRI 显示20例患儿苍白球T1WI 对称性高信号--- 15例ABE 患儿--- 5例无临床表现，但TSB 峰值>（35.5±5.2）mg/dl⏹结论：T1WI 苍白球高信号与高胆红素血症严重程度密切相关 全部胆红素脑病患儿均有MRI 特征性苍白球高信号,胆红素脑病新生儿胆红素脑病的常规MRI 、MRS 及DWI 对比研究( Wang XM, et al. Neuroradiology 2008,50:885）⏹24例新生儿胆红素脑病被纳入研究对象⏹结果：19例患儿MRI 显示苍白球T1WI 对称性高信号5例患儿MRI 未见异常信号9例患儿MRS 均显示基底节区域NAA/Cho 和NAA/Cr 降低⏹结论：并不是所有的新生儿胆红素脑病均具有常规MRI 显示苍白球特征性改变，MRS 可弥补MRI 不足胆红素脑病重度高胆红素血症新生儿的临床表现及头MRI 相关性( Katar S et al. J Child Neurol 2008,23:415）⏹21例高胆红素血症新生儿（35.0±10.8mg/dl ）生后（4.7±2.2d ） 被纳入研究对象，16例有胆红素脑病表现⏹结果：15例有MRI 苍白球信号改变--- 13例有胆红素脑病表现（另3例脑病MRI 正常） --- 2例无临床表现⏹结论：头MRI 对于新生儿期胆红素脑病诊断固然重要, 但并不总与临床表现相一致急性胆红素脑病T1WIT2WITSB31.3mg/dl （12d ）TSB39.7mg/dl （9d ）苍白球无明显信号改变 有胆红素脑病临床表现胆红素脑病为何少数胆红素脑病新生儿MRI 缺乏特征性改变？⏹有学者发现胆红素脑病急性期MRI 的T1WI 高信号仅为一种瞬态现象, 大约持续1~3周后消失。

促进神经功能恢复训练
运动功能训练
01
针对患者出现的运动障碍，制定个性化的运动功能训练计划，
包括被动运动、主动运动等。
语言功能训练
02
对于语言发育迟缓或受损的患者，进行语言功能训练，包括发
音练习、口语表达等。
认知功能训练
03
通过认知训练游戏、记忆练习等方式，提高患者的注意力、记
忆力等认知功能。
心理干预和家属支持工作
心理干预
对患者进行心理疏导和支持，减 轻焦虑、抑郁等负面情绪，提高 治疗信心。
家属教育和支持
向家属介绍疾病知识、治疗方案 和护理要点，鼓励家属积极参与 患者的康复护理过程，提供情感 和生活支持。
05
并发症预防与处理策略
消化道出血预防及处理
密切观察病情
饮食调整
定期监测患者的生命体征，包括血压、心 率、呼吸等，以及观察大便颜色、量等， 及时发现消化道出血迹象。
遵医嘱迅速建立静脉通道 ，确保药物及时输入。
脱水剂应用
准确执行医嘱，给予脱水 剂以降低颅内压，缓解脑 水肿。
监测颅内压变化
密切观察患儿意识、瞳孔 等变化，及时评估颅内压 降低情况。
控制惊厥及预防感染
控制惊厥
遵医嘱给予抗惊厥药物，观察惊厥发作情况，及时调整药物剂量 。
预防感染
加强患儿口腔、皮肤等基础护理，保持环境清洁，减少感染机会 。
鉴别诊断
需要与缺氧缺血性脑病、颅内出血、低血糖脑损伤等疾病进 行鉴别。这些疾病也可能引起类似的神经系统症状，但通过 详细的病史询问、体格检查和实验室检查，可以加以区分。
02
抢救准备工作
评估患者病情严重程度
观察患者症状
包括皮肤、巩膜黄染程度，神经系统表现 等。

1天
正常足月新生儿脑髓鞘发育
□ 灰白质分辨的分期： □ Ⅱ期：>1 ~ 6个月者 88% 属此期
★中央：低信号 ★中间：高信号，呈树枝状分 布 ★外围：低信号 ※皮层内有成熟髓鞘形成，白质 内水分仍高
脑生长发育—CT所见
□ 新生儿脑实质CT值较成人偏低。 □ 脑灰质为31.82.67Hu（成人36.33.6 Hu）. □ 脑白质为22.82.63 Hu（成人27.13.6 Hu）. □ 出生时脑实质含水量85%,至2岁时为82%，与此同时，脑脂
正常足月新生儿脑髓鞘发育
□ 髓鞘形成的顺序： ★从尾侧向头侧，从背侧向腹侧进行 ★从中央到外周 ★感觉神经束先于运动神经束 ★皮质先于白质 ★白质的投射神经束先于联合神经束
髓鞘形成的顺序
中央沟
通过脑干经内囊后肢到双侧半球白质 从中央沟向周边扩展
从后向前，从中央到外围
正常足月新生儿脑髓鞘发育
□ 髓鞘形成进程的MRI表现： T1WI：高信号
早产儿大于256μmol/L，以间接胆红素升高为主，是新生儿 最常见症状，其分辨率约占住院新生儿的30%-50%，位居 首位。 □ 新生儿胆红素脑病初期表现为嗜睡、据奶、尖叫、烦躁和抽 搐等症状，重者可导致死亡。部分幸存者可遗留手足徐动症、 眼球运动障碍、听觉障碍及牙釉质发育不全，即所谓“核黄 疸四联症”。一般认为血清胆红素超过342 256μmol/L为发 生胆红素脑病临界值。
胆红素脑病病因
□ 发病与胆红素化学特性有关： ★未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分
子量小，能通过血脑屏障，进入脑细胞后可使脑细胞内的 线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。因此 脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。Mirra等发 现血脑屏障的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可 能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作 用，使血脑屏障通透性增加。

新生儿胆红素脑病影像学诊断新生儿胆红素脑病影像学诊断一、背景介绍1.1 胆红素脑病概述1.2 影像学在新生儿胆红素脑病中的作用二、影像学诊断方法2.1 磁共振成像（MRI）的应用2.1.1 T1WI序列2.1.2 T2WI序列2.1.3 弥散加权成像（DWI）序列2.2 磁共振波谱成像（MRS）的应用2.3 脑电图（EEG）的应用2.4 脑血流动力学检查（CBF）的应用三、影像学诊断结果分析3.1 影像学表现特征3.1.1 磁共振成像的表现3.1.2 磁共振波谱成像的表现3.1.3 脑电图的表现3.1.4 脑血流动力学检查的表现3.2 影像学诊断结果的解释和分析四、影像学诊断与临床实践的联系4.1 影像学诊断结果的临床意义4.2 影像学诊断与其他临床指标的关联性分析五、影像学诊断的局限性和风险提示5.1 影像学诊断的局限性5.2 影像学诊断的风险提示六、结论和展望6.1 结论总结6.2 对未来的展望及研究方向建议附件：1.磁共振成像（MRI）报告样例2.磁共振波谱成像（MRS）报告样例3.脑电图（EEG）报告样例4.脑血流动力学检查（CBF）报告样例法律名词及注释：1.胆红素脑病：新生儿黄疸引起的脑损伤疾病。

2.影像学：利用X射线、超声波、磁共振等技术对人体进行非侵入性影像检查的学科。

3.MRI：磁共振成像（Magnetic Resonance Imaging）。

4.T1WI序列：长T1序列，用于显示组织的解剖结构。

5.T2WI序列：短T1序列，用于显示组织的水分含量和病变。

6.DWI序列：弥散加权成像（Diffusion-Weighted Imaging），用于观察水分子的弥散情况。

7.MRS：磁共振波谱成像（Magnetic Resonance Spectroscopy），用于分析组织内代谢物的浓度和分布。

8.EEG：脑电图（Electroencephalogram），用于记录脑电活动情况。

１０．　３９６９／ｊ．　ｉｓｓｎ．　１００５－３６９７．　２０１２．０３．　０２２新生儿胆红素脑病ＭＲＩ表现李福彰靳瑞娟孙多成叶伙华南方医科大学附属中山博爱医院影像中心，广东中山５２８４０３［摘要］目的：探讨新生儿胆红素脑病ＭＲＩ表现及鉴别诊断，提高对本病的认识。

方法：回顾分析１９例新生儿胆红素脑病的影像及临床资料。

结果：１９例患儿中１６例头颅ＭＲＩ苍白球Ｔ１ＷＩ呈对称性高信号，Ｔ２ＷＩ呈等信号，扩散加权成像（ｄｉｆｆｕｓｉｏｎ　ｗｅｉｇｈｔｅｄ　ｉｍａｇｉｎｇ，ＤＷＩ）序列均未见信号改变。

３例血清总胆红素（ｓｅｒｕｍ　ｔｏｔａｌ　ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ，ＴＳＢ）值大于７００　ｍｏｌ／Ｌ的患儿，双侧苍白球和腹侧丘脑Ｔ１ＷＩ均呈对称性稍高信号，其中２例急性期ＤＷＩ序列未见异常，１个月后复查ＤＷＩ呈高信号，苍白球Ｔ，ＷＩ出现高信号。

１例未复查。

结论：ＭＲＩ　－Ｔ１ＷＩ苍白球对称性高信号具有一定的特征性，ＤＷ１成像对本病的鉴别诊断有一定帮助。

新生儿；胆红素脑病；磁共振成像Ａ１００５　－３６９７（２０１２）０３　－０２７８－０３Ｒ８１４．４２Ｔｈｅ　ＭＲＩ　ｆｅａｔｕｒｅｓ　ｉｎ　ａｃｕｔｅ　ｗｉｔｈ　ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ　ｅｎｃｅｐｈａｌｏｐａｔｈｙ　ｉｎ　ｎｅｗｂｏｒｎ　ｉｎｆａｎｔｓ　ＬＩ　Ｆｕ－ｚｈａｎｇＪＩＮＧ　Ｒｕｉ－ｊｕａｎＳＵＮ　Ｄｕｏ－ｃｈｅｎｇＹＥ　Ｈｕｏ－ｈｕａ２０１１－１１－０２作者简介：李福彰（１９７３－），男，广东湛江人，主治医师，主要从事儿童影像工作及相关研究。

ＭＲＩ室医师共同分析得出。

＠＠［１］ 金汉珍，黄德珉，官希吉．实用新生儿学［Ｍ］．第３版，北京： 人民卫生出版社，２００２．２９７　－３０５＠＠［　２　］ Ｈａｎｋｏ　Ｅ，　Ｈａｎｓｅｎ　ＴＷＲ，　Ａｌｍａａｓ　Ｒ，　ｅｔ　ａｌ．　Ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ　ｉｎｄｕｃｅｓ　ａｐｏｐｔｏ ｓｉｓ　ａｎｄ　ｎｅｃｒｏｓｉｓ　ｉｎ　ｈｕｍａｎ　ＮＴＮ　Ｎｅｒｕｏｎｓ［　Ｊ］．　Ｐｅｄｉａｔｒ　Ｒｅｓ　，２００５，５７ （２）　：１７９－　１８４＠＠［３　］ Ｆａｌｃａｏ　ＡＳ，Ｓｉｌｖａ　ＲＦ，Ｆｅｒｎａｎｄｅｓ　Ａ，　ｅｔ　ａｌ．　Ｉｎｆｌｕｅｎｃｅ　ｏｆ　ｈｙｐｏｘｉａ　ａｎｄ ｉｓｃｈｅｍｉａ　ｐ　ｒｅｃｏｎｄｉｔｉｏｎｉｎｇ　ｏｎ　ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ　ｄａｍａｇｅ　ｔｏ　ａｓｔｒｏｃｙｔｅｓ　［　Ｊ　］． Ｂｒａｉｎ　Ｒｅｓ，２００７，２９　（　５　）　：　１９１　－　１９９＠＠［４］任庆国，康笑水，郑金勇，等．ＭＲＩ在新生儿胆红素脑病中的应 用价值［Ｊ］．山东大学学报（医学版），２０１０，４８（２）：９１　－９３＠＠［５　］ Ｈａｒｒｉｓ　ＭＣ，Ｂｅｒｎｂａｕｍ　ＪＣ，Ｐｏｌｉｎ　ＪＲ，ｅｔ　ａｌ．　Ｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｌ　ｆｏｌｌｏｗ　ｕｐ ｏｆ　ｂｒｅａｓｔ　－　ｆｅｄ　ｔｅｒｍ　ａｎｄ　ｎｅａｒ　－　ｔｅｒｍ　ｉｎｆａｎｔｓ　ｗｉｔｈ　ｍａｒｋｅｄ　ｈｙｐｅｒｂｉｌ ｉｒｕｂｉｎｅｍｉａ［　Ｊ　］．　Ｐｅｄｉａｔｒｉｃｓ，２００１，１０７　（　５　）　：　１０７５　－　１０８０＠＠［６］汤行录，梁志强，陈伟，等．急性胆红素脑病磁共振成像特 征及其与预后关系的研究［Ｊ］．中国实用儿科杂志，２００９，２４ （６）：４５５　－４５８＠＠［７］廖伟华，王小宜，吴武林，等．ＭＲＩ鉴别新生儿缺氧缺血性脑病 与急性胆红素脑病的价值［Ｊ］．中国当代儿科杂志，２００９，１１ （３）：１８１　－１８４＠＠［８］ Ｇｋｏｌｔｓｉ　ｏｕ　Ｋ，ＴｚｏｕｆｉＭ，Ｃｏｕｎｓｅｌｌ　Ｓ，ｅｔ　ａｌ．　Ｓｅｒｉａｌ　ｂｒａｉｎＭＲＩ　ａｎｄ　ｕｌｔｒａ ｓｏｕｎｄ　ｆｉｎｄｉｎｇｓ　：　ｒｅｌａｔｉｏｎ　ｔｏ　ｇｅｓｔａｔｉｏｎａｌ　ａｇｅ，　ｂｉｌｉｒｕｂｉｎ　ｌｅｖｅｌ，　ｎｅｏｎａｔａｌ ｎｅｕｒｏｌ　ｏｇｉｃ　ｓｔａｔｕｓ　ａｎｄ　ｎｅｕｒｏｄｅｖｅｌｏｐｍｅｎｔａｌ　ｉｎ　ｉｎｆａｎｔｓ　ａｔ　ｒｉｓｋ　ｏｆ　ｋｅｒ ｎｉｃｔｅｒｕｓ［　Ｊ］．　Ｅｐｕｂ　，２００８，８４（１２）　：８２９　－　８３８新生儿胆红素脑病MRI表现作者：李福彰， 靳瑞娟， 孙多成， 叶伙华， LI Fu-zhang， JING Rui-juan， SUN Duo-cheng ， YE Huo-hua作者单位：南方医科大学附属中山博爱医院影像中心,广东中山,528403刊名：川北医学院学报英文刊名：Journal of North Sichuan Medical College年，卷(期)：2012,27(3)1.Falcao AS;Silva RF;Fernandes A Influence of hypoxia and ischemia p reconditioning on bilirubin damage to astrocytes 2007(05)2.Harris MC;Bernbaum JC;Polin JR Developmental follow up of breast-fed term and near-term infants with marked hyperbilirubinemia 2001(05)3.任庆国;康笑水;郑金勇MRI在新生儿胆红素脑病中的应用价值 2010(02)4.Gkoltsi ou K;TzoufiM;Counsell S Serial brainMRI and ultrasound findings:relation to gestational age,bilirubin level,neonatal neurol ogic status and neurodevelopmental in infants at risk of kernicterus 2008(12)5.廖伟华;王小宜;吴武林MRI鉴别新生儿缺氧缺血性脑病与急性胆红素脑病的价值 2009(03)6.汤行录;梁志强;陈伟急性胆红素脑病磁共振成像特征及其与预后关系的研究 2009(06)7.Hanko E;Hansen TWR;Almaas R Bilirubin induces apoptosis and necrosis in human NTN Neruons 2005(02)8.金汉珍;黄德珉;官希吉实用新生儿学 2002本文链接：/Periodical_cbyxyxb201203022.aspx。

胆红素脑病胆红素脑病（bilirubin encephalopathy, BE）也称核黄疸（kernicterus）,是非结合胆红素在脑内沉积所致的神经综合征。

BE由Schmorl于1904年首次提出，病因包括胎儿溶血症和其他溶血性贫血。

胆红素具有毒性，通常与血浆白蛋白结合而转变为无毒性的结合胆红素。

胆红素水平超过正常血浆白蛋白的结合能力时，可直接进入脑组织产生神经毒素。

胆红素进入大脑的机制还不清楚，可能为未成熟血脑屏障通透性增高；或者高渗透压血症、高碳酸血症、缺氧缺血或者酸中毒时血脑屏障破坏，使胆红素进入脑组织。

BE的治疗采用光疗、白蛋白注射、换血疗法。

胆红素对脑组织的影响具有高选择性和对称性特点。

胆红素首先沉积在基底节区，且皮质和白质不受累。

BE好发于苍白球、下丘脑和Ammon角，脑干顶盖的脑神经核、小脑齿状核和小脑绒球也可受累，丘脑和纹状体较少发生。

临床特点目前尚未有一个明确、直观、简单的指标确诊BE。

临床主要应用检测血清总胆红素水平、胆红素/白蛋白（B/A）比值、脑干听觉诱发电位以及新生儿神经行为评分等辅助手段来预测BE的发生及危险程度。

有学者认为血清未结合胆红素水平大于20μmol/L是发生胆红素脑病的危险临界值，但未结合胆红素不能直接在血浆中检测。

国内外普遍认为新生儿总胆红素＞342μmol/L可能会发生BE。

BE的神经系统症状和体征通常出现在足月儿出生后的2～5天，早产儿可延迟至7天，最迟可以在出生第3周发生。

临床上BE可分为急性和慢性两种。

急性BE指生后1周内的新生儿由于胆红素毒素作用所致的急性脑损伤。

急性BE主要表现为嗜睡、轻度肌张力降低、活动减少、轻微高调哭声；进而表现为易激惹、高调哭声、拒乳、呼吸困难、肌张力增高；最后转为肌张力降低。

慢性BE多为不可逆性肌张力增高，智力发育和运动发育落后、手足徐动、牙釉质发育不良、咀嚼和吞咽困难、听力异常。

影像检查技术与优选急性期除MRS及常规MRI T1WI有阳性发现外，超声及CT检查均为阴性。

核磁共振对发现亚临床胆红素脑损伤的研究摘要】目的探析核磁共振对发现亚临床胆红素脑损伤的临床研究。

方法入选我院2011年10月至2013年10月收治的新生儿高胆红素患儿140例，予以头颅MRI检查，按有无MRI苍白球改变分入实验组及对照组，实验组予以LED光源双面蓝光及药物疗法，6h后复查血胆红素水平，第7、14d行新生儿神经测定，并予以早期干预措施；对照组予以常规LED光源双面蓝光及药物治疗，出院后每月复诊至2岁，比较两组患儿贝利婴幼儿发展量表评估患儿的神经发育情况、头颅MRI表现、胆红素水平。

结果实验组（74例）行颅脑MRI检测T1WI征象苍白球对称性高信号（SE21例，IR13例，FFE40例），实验组的STB、ALB、UCB、CB等指标均显著高于对照组（P＜0.01）,且血清总胆红素（STB）≥30mg/dl占94.6%；治疗后实验组的PDI、MDI值≥85分所占比例87.8%、85.1%显著高于对照组的75.7%、74.3%，结果具有统计学差异（P<0.05）。

结论头颅MRI检查对于早期发现亚临床新生儿高胆红素血症脑损伤具有重要意义，引起亚临床胆红素脑损伤的胆红素阈值为30mg/dl，应早期对患儿予以干预。

【关键词】亚临床高胆红素血症脑损伤核磁共振新生儿胆红素脑病足月儿【中图分类号】R454.1 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2014）05-0011-02新生儿胆红素脑病是婴幼儿致残的一个非常重要的原因，核磁共振已经成为新生儿胆红素脑病的常规检查手段，通过检查，可以确定胆红素脑病诊断，但是临床上发现有患儿未达到胆红素脑病的诊断，却出现了脑损伤，临床上称之为亚临床胆红素脑损伤[1]。

查阅国内大量文献，对于亚临床胆红素脑损伤报道极少，有报道称MRI发现苍白球对称性T1W1高信号改变[2]，为了提高新生儿的生活质量，非常有必要在发生亚临床胆红素脑损伤前采取干预措施，降低胆红素水平。