胆红素脑病胆红素脑病（bilirubin encephalopathy, BE）也称核黄疸（kernicterus）,是非结合胆红素在脑内沉积所致的神经综合征。
BE由Schmorl于1904年首次提出，病因包括胎儿溶血症和其他溶血性贫血。
胆红素具有毒性，通常与血浆白蛋白结合而转变为无毒性的结合胆红素。
胆红素水平超过正常血浆白蛋白的结合能力时，可直接进入脑组织产生神经毒素。
胆红素进入大脑的机制还不清楚，可能为未成熟血脑屏障通透性增高；或者高渗透压血症、高碳酸血症、缺氧缺血或者酸中毒时血脑屏障破坏，使胆红素进入脑组织。
BE的治疗采用光疗、白蛋白注射、换血疗法。
胆红素对脑组织的影响具有高选择性和对称性特点。
胆红素首先沉积在基底节区，且皮质和白质不受累。
BE好发于苍白球、下丘脑和Ammon角，脑干顶盖的脑神经核、小脑齿状核和小脑绒球也可受累，丘脑和纹状体较少发生。
临床特点目前尚未有一个明确、直观、简单的指标确诊BE。
临床主要应用检测血清总胆红素水平、胆红素/白蛋白（B/A）比值、脑干听觉诱发电位以及新生儿神经行为评分等辅助手段来预测BE的发生及危险程度。
有学者认为血清未结合胆红素水平大于20μmol/L是发生胆红素脑病的危险临界值，但未结合胆红素不能直接在血浆中检测。
国内外普遍认为新生儿总胆红素＞342μmol/L可能会发生BE。
BE的神经系统症状和体征通常出现在足月儿出生后的2～5天，早产儿可延迟至7天，最迟可以在出生第3周发生。
临床上BE可分为急性和慢性两种。
急性BE指生后1周内的新生儿由于胆红素毒素作用所致的急性脑损伤。
急性BE主要表现为嗜睡、轻度肌张力降低、活动减少、轻微高调哭声；进而表现为易激惹、高调哭声、拒乳、呼吸困难、肌张力增高；最后转为肌张力降低。
慢性BE多为不可逆性肌张力增高，智力发育和运动发育落后、手足徐动、牙釉质发育不良、咀嚼和吞咽困难、听力异常。
影像检查技术与优选急性期除MRS及常规MRI T1WI有阳性发现外，超声及CT检查均为阴性。
