医学胆红素脑病专题知识讲座课件

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新生儿高胆红素血症脑病疾病PPT演示课件

对症支持治疗
根据患儿具体症状，给予相应的对症治疗，如控制感染、纠正酸中毒、维持水电解质平衡等。
营养脑神经治疗
使用营养脑神经药物，促进受损脑细胞的恢复和再生，减少后遗症的发生。
预防措施和建议
加强围产期保健
积极开展孕期检查，及时发现并处理可能导致新生儿高胆红
素血症的高危因素。
提倡母乳喂养
母乳喂养有助于促进新生儿肠道蠕动和胆红素排泄，从而降低高胆红素血症的发生率。
胆汁排泄障碍
新生儿期红细胞寿命短，破坏增加，导致胆红素生成过多。
胆道梗阻、胆汁淤积等胆汁排泄障碍，可导致胆红素反流入血，引发高胆红素血症。
肝脏处理胆红素能力不足
新生儿肝脏发育不成熟，处理胆红素的能力有限，易导致胆红素堆积。
发病机制
血脑屏障破坏
高胆红素血症时，胆红素可透过血脑屏障进入脑组织，对脑细胞产生
典型症状
随着病情发展，新生儿可出现肌张力增高、角弓反张、尖叫、抽搐等典型症状。
晚期症状
若未及时治疗，新生儿可出现智力低下、手足徐动、听觉障碍等后遗症。
诊断方法及标准
血液检查
检测血清中胆红素水平，若显著升高则提示高胆红素血症。
神经系统检查
通过脑电图、头颅MRI等检查，观察新生儿神经系统受损情况。
诊断标准
结合临床表现及血液检查、神经系统检查结果，若新生儿出现嗜睡、反应低下等早期症状，且血清胆红素水平显著升高，同时神经系统检查异常，即可诊断为新生儿高胆红素血症脑病。
04
治疗与预防策略
治疗原则和方法
降低血清胆红素水平
通过光疗、换血等治疗方法，迅速降低血清胆红素水平，防止胆红素进一步沉积在脑组织中。

胆红素脑病护理PPT大纲

降低颅内压
使用脱水剂等药物，降低颅内压，减轻脑水肿。
避免刺激
保持环境安静，避免声光等刺激，以减少抽搐发作。
光疗及换血疗法配合
光疗护理
做好光疗前的准备工作，如清洁皮肤、保护眼睛和会阴部等；光疗过程中密切观察病情变化及光疗反应。
换血疗法配合
了解换血疗法的目的、方法和注意事项；换血前遵医嘱做好各项准备工作；换血过程中密切观察生命体征及输血反应等；换血后继续观察病情变化并做好记录。
患者心理支持不足
应关注患者的心理需求，提供及时的心理支持和干预。
家属参与度不高
需加强与家属的沟通，鼓励家属积极参与患者的护理工作。
未来发展趋势预测
01
护理技术不断更新
随着医疗技术的不断发展，胆红素脑病的护理技术也将不断更新和完善。
02
个性化护理需求增加
患者对个性化护理的需求将不断增加，要求护理人员具备更高的专业素养和技能水平。
监测感染指标
密切观察患者的体温、白细胞计数等感染指标，发现异常及时处理。
消化道出血预防策略
观察大便情况
注意患者大便的颜色、性状及量，发现黑便、血便等异常情况及时报告医生。
饮食调整
根据患者病情，给予易消化、软食或半流质饮食，避免粗糙、刺激性食物。
预防性用药
对于高危患者，可遵医嘱给予抑酸药、止血药等预防性用药。
效果评价
根据患者的康复情况，对康复效果进行评价，及时调整康复计划。
预后评估
对患者的预后进行评估，预测可能出现的后遗症和并发症，制定相应的预防措施。
04
并发症预防与处理
感染风险防控措施
严格执行无菌操作
在护理过程中，医护人员需严格遵守无菌操作原则，避免交叉感染。

血清胆红素ppt课件.ppt

篮球比赛是根据运动队在规定的比赛时间里得分多少来决定胜负的，因此，篮球比赛的计时计分系统是一种得分类型的系统
孕妇黄疸
列举几种常见的妊娠期黄疸性疾病：一、先兆子痫毒血症：发生在孕妇妊娠20周以后，先兆子痫只是在疾病进展时才累及肝脏。先兆子痫可有ALT升高，除非合并DIC，黄疽少见。肝组织正常，或有出血性坏死，但无炎症。二、妊娠期肝内淤胆症：以全身上下瘙痒、淤胆的生化改变为特征。发生于妊娠中、末期，先有皮肤瘙痒，继而出现黄疸，直接胆红素为主。血清胆固醇、胆酸、ALP和γGT升高，而ALT 正常或轻度升高。瘙痒和黄疸常在分娩后2周内消失，再次妊娠再次发作。三、妊娠急性脂肪肝：罕见的致死性疾病，常发生在妊娠后期，好转的病例可完全恢复，再次妊娠时罕见再发。起病急剧，常有上腹部剧痛、淀粉酶增高、类似急性胰腺炎。常有重度黄疸，血清胆红素增高，而尿胆红素阴性。20%～40%的病例伴有先兆子痈。重症病人实验室检查可有肝衰竭、急性肾功衰竭或弥漫性血管内凝血(DIC)的表现。肝脏B型超声检查呈脂肪肝波形。如果携带乙肝病毒的孕妇发生这种情况，因HBsAg(+)易被误诊为暴发性乙型肝炎。
4.粪胆原: 尿胆原大部分从粪便排出,称为粪胆原。
篮球比赛是根据运动队在规定的比赛时间里得分多少来决定胜负的，因此，篮球比赛的计时计分系统是一种得分类型的系统
5.胆红素肠肝循环小部分胆红素经肠道吸收,通过门静脉回到肝内,其中
大部分再转变为结合胆红素,又随胆汁排入肠内,形成胆红素肠肝循环。
引起黄疸。
阻塞性黄疸根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆阻塞两类。
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胆红素PPT课件

肝功指标
胆红素：急性或慢性黄疸型肝炎时血清胆红素升高，活
动性肝硬化亦可升高且消退缓慢，重型肝炎常超过 171vmol/L。一般情况下，肝损程度与胆红素含量呈正相关。直接胆凝血酶原活动度（PTA）： PTA高低与肝损程度成反比，<40%是诊断重型肝炎的重要依据，亦是判断重型肝炎预后的敏感指标。汁酸：
•Gilbert综合症、Crigler-Najjar综合征 (1型与Ⅱ型)、新生儿生理性黄疸等。
黄疸的临床分类
结合胆红素增高为主
肝外胆管阻塞肝内胆管阻塞
胆结石、胰头癌、胆管或胆总管癌、壶腹癌、胆管闭锁
肝内胆管结石、华支睾吸虫病
肝内胆汁淤积
•肝炎、药物性肝病、妊娠期复发性黄疸
看得见的黄疸
当血清胆红素浓度为17.1～34.2umol/L(1～2mg/dl)时，而肉眼看不出黄疸者称隐性黄疸。如血清胆红素浓度高于 34.2umol/L(2mg/dl)时则为显性黄疸。
正常胆红素代谢图解
Text in here
黄疸分类
肝前性黄疸/溶血性黄疸：肝源性黄疸
肝后性黄疸
由于红细胞破坏增加，胆红素生成过多而引起的溶血性黄疸。
肝细胞病变以致胆红素代谢失常而引起的肝细胞性黄疸。
肝内或肝外胆管系统发生机械性梗阻，影响胆红素的排泄，导致梗阻性（阻塞性）黄疸。
此外，还有肝细胞有某些先天性缺陷，不能完成胆红素的正常代谢而发生的先天性非溶血性黄疸。
引起黄疸。
阻塞性黄疸根据阻塞的部位可分为肝外胆管及肝内胆阻塞两类。
A
B
C
D
黄疸的临床分类
非结合胆红素增高为主
胆红素生成过多
胆红素摄取障碍

新生儿胆红素脑病讲课PPT课件

新生儿胆红素脑病讲课PPT课件
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汇报人：
目录
CONTENTS
Part One
Part Two
Part Three
Part Four
Part Five
Part Six
01
汇报人员：XX医院-XX
02
新生儿胆红素脑病概述
定义和分类
新生儿胆红素脑病的定义
新生儿胆红素脑病的分类
不同类型的特点和表现
新生儿胆红03素脑病的危
害
短期危害
脑细胞受损：胆红素可引起脑细胞氧化应激反应，导致脑细胞受损或死亡。
脑功能异常：胆红素可引起脑功能异常，如惊厥、嗜睡、昏迷等症状。
听力受损：胆红素可引起听力受损，表现为听力下降或丧失。
视力受损：胆红素可引起视力受损，表现为视神经萎缩或视网膜病变。
长期危害
神经发育障碍：胆红素脑病可导致新生儿智力低下、生长发育迟缓等问
案例总结和启示
案例概述：新生儿胆红素脑病的发生、发展过程，以及治疗方法和结果
案例分析：分析新生儿胆红素脑病的病因、病理生理机制，以及诊断和鉴别诊断
案例启示：从案例中汲取的经验教训，如何预防和治疗新生儿胆红素脑病，以及如何提高医疗质量和安全性
案例总结：总结案例中的重要信息和经验，强调新生儿胆红素脑病的危害和防治的重要性
07
展望未来和研究进展
新技术和新方法的研究进展
人工智能在新生儿胆红素脑病诊断和治疗中的应用
基因编辑技术对新生儿胆红素脑病的治疗潜力
新型药物的研究进展和临床试验结果
新技术、新方法在预防新生儿胆红素脑病中的研究与应用
未来研究方向和展望
深入研究新生儿胆红素脑病的发病机制，为预防和治疗提供更多理论依据。开展临床试验，验证新型治疗方法的疗效和安全性。加强国际合作与交流，共同推进新生儿胆红素脑病的研究进展。关注新生儿胆红素脑病的早期筛查和干预，降低疾病的发生率和危害。

(新生儿溶血病因)-胆红素脑病PPT课件

(5)氨曲南:为单环β 内酰胺类抗生素,对Ｇ-菌的作用强,β 内酰胺酶稳定,不良反应少。
.
47
4.针对厌氧菌:用甲硝唑。
5.其他广谱抗生素: (1)亚胺培南+西司他丁:为新型β内酰胺类抗生素(碳青霉烯类),对绝大多数Ｇ+及Ｇ-需氧和厌氧菌有强大杀菌作用,对产超广谱β 内酰胺酶的细菌有较强的抗菌活性,常作为第二、三线抗生素。但不易通过血脑屏障,且有引起惊厥的副作用,故不推荐用于化脓性脑膜炎。 (2) 头孢吡肟:为第四代头孢菌素,抗菌谱广,对Ｇ+及Ｇ均敏感,对β 内酰胺酶稳定,且不易发生耐药基因突变,但对ＭＲＳ不敏感。
另造成胆红素脑病
.
23
(3)血脑屏障发育差有利于治疗：
药物与血浆蛋白不结合的部分进入
引起疾病：胆红素脑病（置换蛋白结合位点上的胆红素）
.
24
三、药物的代谢
肝脏，肝大小，酶系统
新生儿肝相对大约占体重的4%，有利
.
25
酶系统不完善 Ⅰ相反应酶 P450 活性在出生1周后达成人水平 Ⅱ相反应酶需较长时间才适应有些药物(磺胺类)代谢靠乙酰化反应，但此反应酶活性需
成全身各系统中毒表现。
致病菌：
细菌学检查
1.细菌培养血培养、胃液及外耳道分泌物培养、涂片革兰染色找多核细胞和胞内细菌、尿培养、脑脊液、感染的脐部、浆膜腔液以及所有拔除的导管头均应送培养。 2.病原菌抗原及ＤＮＡ检测
.
42
非特异性检查 (1)白细胞(ＷＢＣ)计数:出生12ｈ以后采血结果较为可靠。ＷＢＣ减少(<5×109/Ｌ),或ＷＢＣ增多(≤3ｄ者ＷＢＣ>25×109/Ｌ;>3ｄ者ＷＢＣ>20×109/Ｌ)。

胆红素代谢图示PPT课件

与胆红素的代谢。
胆红素代谢的生理意义
01
维持体内胆红素平衡
胆红素的代谢过程有助于维持体内胆红素的平衡，确保正常的生理功能。
02
促进脂质和脂溶性维生素的消化吸收
胆红素作为胆汁的主要成分，有助于促进脂质和脂溶性维生素的消化吸
收。
03
保护机体免受氧化应激损伤
初级胆红素具有抗氧化作用，可以清除体内的自由基，保护机体免受氧
药物治疗需要长期坚持，并根据病情调整药物剂量和种类，以达到最佳的治疗效果。
手术治疗
对于某些胆红素代谢异常的疾病，如胆道闭锁、先天性胆管扩张等，手术治疗是必要的。手术方法包括胆道疏通、胆肠吻合等，以恢复胆汁的正常排泄，降低胆红素水平。
手术治疗需要在专业医生的指导下进行，并严格掌握手术适应症和禁忌症，以确保手术安全有效。
CHAPTER
血液检测
血清胆红素测定
通过抽取静脉血液检测血清中胆红素的含量，包括总胆红素和直接胆红素。
肝功能检查
通过检测血液中相关酶的活性，间接评估胆红素代谢的状况。
尿液检测
尿胆原测定
检测尿液中尿胆原的含量，了解胆红素代谢的情况。
尿胆红素测定
检测尿液中尿胆红素的含量，有助于鉴别黄疸的类型。
胆红素代谢的重要性
胆红素是人体内重要的代谢产物，其代谢过程对于维持人体健康具有重要意义。
了解胆红素代谢的过程有助于预防和治疗黄疸等疾病，提高人们的健康水平。
02 胆红素代谢概述
CHAPTER
胆红素的来源
血会分解产生胆红素。
肠道细菌作用
总结词
由于肝内或肝外胆管梗阻导致胆汁排泄受阻，胆汁逆流入血而形成梗阻性黄疸。
详细描述

胆红素脑病及影像学ppt课件

1天
正常足月新生儿脑髓鞘发育
□ 灰白质分辨的分期： □ Ⅱ期：>1 ~ 6个月者 88% 属此期
★中央：低信号 ★中间：高信号，呈树枝状分布 ★外围：低信号 ※皮层内有成熟髓鞘形成，白质内水分仍高
脑生长发育—CT所见
□ 新生儿脑实质CT值较成人偏低。 □ 脑灰质为31.82.67Hu（成人36.33.6 Hu）. □ 脑白质为22.82.63 Hu（成人27.13.6 Hu）. □ 出生时脑实质含水量85%,至2岁时为82%，与此同时，脑脂
正常足月新生儿脑髓鞘发育
□ 髓鞘形成的顺序： ★从尾侧向头侧，从背侧向腹侧进行 ★从中央到外周 ★感觉神经束先于运动神经束 ★皮质先于白质 ★白质的投射神经束先于联合神经束
髓鞘形成的顺序
中央沟
通过脑干经内囊后肢到双侧半球白质从中央沟向周边扩展
从后向前，从中央到外围
正常足月新生儿脑髓鞘发育
□ 髓鞘形成进程的MRI表现： T1WI：高信号
早产儿大于256μmol/L，以间接胆红素升高为主，是新生儿最常见症状，其分辨率约占住院新生儿的30%-50%，位居首位。 □ 新生儿胆红素脑病初期表现为嗜睡、据奶、尖叫、烦躁和抽搐等症状，重者可导致死亡。部分幸存者可遗留手足徐动症、眼球运动障碍、听觉障碍及牙釉质发育不全，即所谓“核黄疸四联症”。一般认为血清胆红素超过342 256μmol/L为发生胆红素脑病临界值。
胆红素脑病病因
□ 发病与胆红素化学特性有关： ★未与白蛋白联结的未结合胆红素呈游离状态，分
子量小，能通过血脑屏障，进入脑细胞后可使脑细胞内的线粒体氧化磷酸化的偶联作用脱节，即解偶联作用。因此脑细胞的能量产生受到抑制，使脑细胞受损。Mirra等发现血脑屏障的通透性随血清胆红素增高而增加，胆红素可能降低细胞表面张力及对脑毛细血管内皮细胞壁的毒性作用，使血脑屏障通透性增加。

新生儿胆红素脑病影像学诊断讲课文档

第7页，共91页。
二、胆红素在血液中的运输
❖ 运输形式：
胆红素－白蛋白复合体
❖ 意义：胆红素在生理pH情况下显亲脂疏水的性质，可自由透过细胞膜进入血液，再与血浆白蛋白结合成复合物转运到肝。加强了血浆对胆红素的运输限制了胆红素通过细胞膜而对组织造成毒害
第6页，共91页。
一、胆红素的来源及生成过程
❖ 胆红素可进入血液循环，在血浆内主要以胆红素-白蛋白复合体的形式存在和运输。一般说白蛋白与胆红素的结合是可逆的。
❖ 由于胆红素与白蛋白较紧密地结合成复合体，一方面改变了胆红素的脂溶性，另一方面又限制了它自由通过各种生物膜的能力，不致有大量游离胆红素进入组织细胞而产生毒性作用。
第18页，共91页。
阻塞性黄疸
❖ 各种原因引起的胆汁排泄通道受阻，使胆小管和毛细胆管内压力增大破裂，致使结合胆红素逆流入血, 造成血清胆红素升高所致。
❖ 原因：胆道系统的完全或不完全堵塞
❖ 机制：胆道内压增高致： ①毛细胆管和细胆管破裂，胆红素反流入血；
②胆汁排泄障碍，胆红素从肝细胞的窦面质膜反流入血。
阻塞性黄疸
- 或↑ ↑↑ 直接阳性强阳性 ↓或 ↓或 -
第20页，共91页。
黄疸对机体的影响
❖ 核黄疸：新生儿特别是早产儿，当血清非酯型胆红素浓度过高（阈值为307.8～342μmol/L），可通过血-脑脊液屏障进入脑内，并主要沉积于大脑基底神经核的细胞内，使其发生黄染、变性、凋亡和坏死，即核黄疸。
❖ 原因：免疫性（异型输血）、生物性（原虫感染）、理化性（烧伤、蛇毒）、遗传性因素（地中海贫血）
❖ 机制：大量红细胞破坏→生成增多﹥肝脏最大处理能力
❖ 特点：血清非酯型胆红素↑↑；粪、尿胆素原↑；尿胆红素（-）；核黄疸。

新生儿高胆红素血症脑病介绍PPT培训课件

做好孕期检查，及时发现并处理可能引起新生儿高胆红素血症的高危因素。
早期监测与干预
对新生儿进行胆红素水平监测，一旦发现异常，及时采取干预措施。
避免使用某些药物
某些药物可能加重高胆红素血症，应避免使用。
处理方法指导
01
02
03
04
光疗
采用蓝光照射，降低血清胆红素水平。
换血疗法
对于严重的高胆红素血症，可采用换血疗法，迅速降低血清
计划执行与调整
严格按照康复训练计划进行训练，并根据患儿的恢复情况和反馈及时调整训练方案，确保训练效果。
训练效果评估
定期对患儿进行康复效果评估，包括肌张力、运动功能、智力发育等方面的检查，以便及时了解患儿的康复情况。
随访管理策略制定和实施效果评价
定期随访安排
制定详细的随访计划，包括随访时间、随访内容、随访方式等，确保对患儿的病情和康复情况进行持续跟踪。
对症支持治疗
根据患儿的临床表现，给予相应的对症支持治疗，如补液、纠正酸碱平衡紊乱等。
药物治疗选择及注意事项
药物治疗选择
常用的药物包括酶诱导剂（如苯巴比妥）、白蛋白、免疫球蛋白等，可根据患儿的具体情况选择合适的药物进行治疗。
注意事项
在使用药物治疗时，应注意药物的副作用和禁忌症，避免对患儿造成不必要的伤害。同时，应根据患儿的病情和年龄等因素调整药物剂量和使用时间。
发病原因
主要包括新生儿溶血病、感染、缺氧、酸中毒、低血糖、早产等因素导致肝脏对胆红素的代谢能力不足，使得未结合的胆红素通过血脑屏障进入脑组织，引发脑损伤。
流行病学特点
发病率
新生儿高胆红素血症脑病在新生儿中的发病率较低，但随着近年来对新生儿黄疸的关注和诊疗水平的提高，其发病率有上升趋势。

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胆红素脑病专题知识讲
座
胆红素脑病概述
• 临床表现为精神委靡，嗜睡，拒奶，恶心，吐奶，黄疸继续加重，则出现神经系统症状，且四肢肌张力明显升高，有时可出现惊厥，重则呼吸衰竭而死亡。
• 本病预后差，死亡率较高，幸存者多伴有后遗症如舞蹈手足徐动症、神经性耳聋、智力障碍等。
• 早期诊断、早期干预可降低胆红素脑病的致死率和致残率。
HIE
图4A,B HIE患儿生后第7 天。A.T1WI示脑中央区双侧苍白球、壳核、背侧丘脑对称性片状高信号； B.T2WI上表现无明显异常
鉴别诊断
• 两者累及基底节部位有所差别：HIE可累及苍白球，但以累及壳核为主。而急性胆红素脑病以累及苍白球为主，无壳核累及。病理学也发现急性胆红素脑病中胆红素最容易沉积在苍白球、底丘脑，而壳核的受累较少。这种选择性易损性可能与电生理活动及其本身的内在易损性有关。
图1A/B 1A.8d，重度黄疸， UCB743.7mol/L，T1WI示双侧苍白球对称性高信号，丘脑腹外侧呈对称性高信号。
1B.48d随访时双侧苍白球仍呈对称性稍高信号，信号已明显减弱。
图3A-D 病史：UCB356.7mol/L,新生儿期双侧苍白球对称性T1WI高信号（A）。
下图：3个月后随访双侧苍白球对称T2WI高信号（B），双侧苍白球对称性T1WI低信号（C），DWI 也呈高信号（D）；11个月时因反复抽搐再次随访，所见双侧苍白球对称T2WI/DWI高信号消失。
• 另外新生儿HIE除了累及基底节，还可累及脑内其他部位，包括皮层、皮层下及深部白质，在T1WI呈迂曲状点状高信号，弥漫性脑水肿、颅内出血等。而急性胆红素脑病很少出现脑内其他部位的异常征象。
• 苍白球对称性T1WI高信号的发生与黄疸水平密切相关，其发生率随血清总胆红素水平（TSB）的升高而升高，研究表明当TBS>30mg/dl的病例均可见苍白球对称性T1WI高信号。
• 有研究表明：T1WI高信号只是一种瞬态现象，大约在1-3 周后消失，与疾病长期预后无必然联系。当相同部位在慢性期转变为T2WI对称性高信号时，则提示预后不良。
• 慢性期T1WI双侧苍白球为等信号或低信号，但临床表现并无相关性，表明本病慢性期 T1WI改变的临床意义可能不大。
• 慢性期DWI上双侧苍白球信号改变不明显或呈低信号。
胆红素脑病影像学
• 双侧苍白球对称性T1WI高信号的病理基础目前尚不明确，推测可能是胶质细胞的饲肥星型细胞反应，胆红素沉积在神经细胞破坏神经细胞质膜所致，或是胆红素本身引起。
图 3A~D急性胆红素脑病患儿病例: 生后第11 天, A.T1WI示双侧苍白球呈明显高信号，边缘清楚 B.T2WI示双侧苍白球呈对称性稍高信号。
同一病例 4月龄时诊断为手足徐动型脑性瘫痪.T1WI示双侧苍白球未见明显异常信号；T2WI示双侧苍白球呈对称性高信号。
图2A/B 2A. 1岁零4月，徐动型脑瘫，T2WI示双侧苍白球对称性高信号。 2B.T1WI示双侧苍白球对称性呈稍低信号
核黄疸后遗
男，11月，至今不会翻身
核黄疸后遗
男，9 月，至今不会坐
MRS在胆红素脑病中的应用价值
• 胆红素脑病具有与肝性脑病相似的 MRS表现： ★急性期： Glx 、Glx／Cr显著升高，而Cho、NAA及
乳酸波无明显变化。与HIE的MRS表现不同，反映了两者脑损伤不同的病理机制，也可以作为两者鉴别的依据。
★不可逆期：可出现NAA浓度降低及Cho的升高，提示预后不良。 • MRS的改变先于MRI，较MRI更敏感，有益早期诊断。
胆红素脑病的MRS
急性胆红素脑病
正常新生儿胆红素脑病不可逆期
鉴别诊断
• 主要需与新生儿缺氧缺血性脑病鉴别。对于无基底节累及的新生儿 HIE其与急性胆红素脑病鉴别不存在困难。这里着重探讨有基底节累及的新生儿 HIE与急性胆红素脑病的MRI鉴别。
胆红素脑病概述
• 目前诊断主要依据临床表现，尚无公认的客观方法。 • MRI可早期发现胆红素脑病，对预后作出较为客观的评价。 • 新生儿期核黄疸典型MR表现为T1WI上双侧苍白球对称性高
信号；后遗症期核黄疸主要表现为T2WI上双侧苍白球对称性高信号；DWI上（信号均未见特殊改变）对诊断核黄疸无帮助。 • MRI可较好地显示高胆红素血症对基底节苍白球的损伤，双侧苍白球对称性高信号是新生儿急性胆红素脑病的重要影像学特征。
胆红素脑病影像学
• DWI上信号无异常改变，可能是胆红素沉积引起神经细胞损伤的主要形式为凋亡，而水分子变化较轻，其引发的水分子运动变化不足以引起DWI信号改变，或变化强度较弱，无法与周围信号区分。
• 可藉此HIE所致的基底节损伤鉴别。
正常脑病MRI
正常9d新生儿 1A.TWI、1B.TWI示双侧苍白球呈稍高信号 (箭头)
正常8月龄婴儿 2A.T1WI示双侧苍
白球呈等信号; 2B.T2WI示双侧苍
白球呈稍高信号。
胆红素脑病
胆红素脑病
正常脑部
胆红素脑病
T1WI
T2WI
胆红素脑病
发病3天 3周后复查
胆红素脑病
T1WI 发病4天
1岁复查
T2WI 3岁复查
胆红素脑病
T1WI
ห้องสมุดไป่ตู้
T1WI
发病3天
T2WI
6个月复查
T2WI
胆红素脑病影像学
• 新生儿急性期检查，多数表现为T1WI双侧苍白球对称高信号，是胆红素脑病急性期特征性表现，部分可伴有丘脑腹外侧对称稍高信号。T2WI大部分表现无明显异常，少数为稍高信号。DWI上信号无异常改变。
胆红素脑病影像学
• 慢性期主要表现为双侧苍白球T2WI高信号，可能终末期神经胶质增生、脱髓鞘有关。临床上大多有脑瘫表现，表明该征象为慢性期的特征性表现，常提示预后不良，因此对预后判断有一定临床意义。
胆红素脑病概述
• 由于血中游离胆红素异常增高，或血脑屏障通透性增高，胆红素进入脑组织，浸润沉积于基底节、小脑、延脑、大脑半球及脊髓前角部位，导致神经细胞中毒。由于新生儿时期基底节神经细胞生理及生化代谢旺盛，耗氧量大，故血清胆红素超选择性沉积于苍白球，并损害神经元细胞和神经胶质细胞，引起神经元细胞凋亡，神经胶质细胞的线粒体功能改变。胆红素可引起细胞内Ga2+超载，线粒体呼吸功能受到影响，导致神经细胞凋亡。