急性重症胰腺炎继发感染的诊断与治疗
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探究PCT及其清除率在重症急性胰腺炎继发感染的诊治及预后价值1. 引言1.1 背景胃肠道疾病一直是临床急诊科工作的重要疾病之一,而急性胰腺炎是其中非常严重的一种。
急性胰腺炎常见于消化系统疾病,其进展迅速、病情严重,易严重危害患者生命,尤其是重症急性胰腺炎继发感染更加严重。
目前,临床上对于重症急性胰腺炎继发感染的诊治及预后评估仍存在一定的挑战,因此需要寻找新的生物标志物来辅助诊断和判断预后。
降钙素原(Procalcitonin,PCT)是一种由C细胞和神经内分泌细胞合成的前体激素,在感染和全身炎症反应时能够显著升高,因此被认为是感染和全身炎症反应的生物标志物之一。
近年来,关于PCT在急诊医学中的应用越来越受到重视,有研究表明PCT在评估感染炎症的程度、指导抗感染治疗、判断预后等方面具有一定的临床应用价值。
本研究旨在探究PCT及其清除率在重症急性胰腺炎继发感染的诊治及预后中的价值,为临床医生提供更可靠的参考依据,促进患者的及时诊断和有效治疗。
1.2 研究目的研究的目的是探究PCT及其清除率在重症急性胰腺炎继发感染的诊治及预后价值。
具体来说,我们的研究目的包括以下几个方面:了解PCT在重症急性胰腺炎继发感染中的应用情况,包括其在诊断、预测和监测感染的作用;探讨PCT清除率的检测方法,为临床实践提供有效的监测手段;分析PCT清除率与预后的关系,揭示其在患者预后评估中的重要性;研究PCT清除率在诊治中的作用,探讨其在指导治疗和评估治疗效果方面的应用潜力;探讨PCT清除率的临床意义,为临床医生提供更准确、更有效的治疗策略。
通过以上研究目的的实现,我们希望能够深入探讨PCT及其清除率在重症急性胰腺炎继发感染中的诊治及预后价值,为临床实践提供更多的依据和指导。
1.3 研究意义研究PCT及其清除率在重症急性胰腺炎继发感染中的诊治及预后价值,具有重要的临床意义。
通过对PCT在继发感染中的应用进行研究,可以提高对重症急性胰腺炎并发感染的早期诊断率,有助于及时采取有效的治疗措施。
重症胰腺炎诊断标准
重症胰腺炎是一种常见但严重的疾病,其诊断需要依据一系列临床表现和检查
结果。
以下是重症胰腺炎的诊断标准及相关内容。
一、临床表现。
1. 急性上腹疼痛,疼痛剧烈,可放射至背部,常伴有呕吐。
2. 腹部压痛明显,可有腹部紧张、反跳痛。
3. 血压下降,心率增快,休克状态。
4. 腹部CT或MRI检查显示胰腺明显水肿、坏死、液化或脂肪坏死。
二、实验室检查。
1. 血清淀粉酶水平升高,多倍于正常上限。
2. 白细胞计数增高,中性粒细胞比例增加。
3. C反应蛋白和降钙素原水平升高。
三、其他辅助检查。
1. 腹部超声检查或CT/MRI显示胰腺炎症表现。
2. 腹腔穿刺抽取腹水,腹水淀粉酶活性显著升高。
四、诊断标准。
根据上述临床表现、实验室检查和辅助检查结果,结合患者的病史及体格检查,可做出重症胰腺炎的诊断。
五、治疗。
1. 早期积极抗感染治疗,控制感染的蔓延。
2. 营养支持,包括静脉营养和胃肠外营养。
3. 液体复苏,维持水电解质平衡。
4. 对症治疗,如镇痛、抗呕吐等。
六、注意事项。
1. 重症胰腺炎患者病情变化快,需密切观察病情变化。
2. 早期干预对于提高患者的生存率至关重要。
七、结语。
重症胰腺炎是一种临床常见但危重的疾病,及时准确的诊断对于患者的治疗和预后至关重要。
医生和患者需密切合作,共同应对这一挑战。
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【收稿日期】2008-12-01 近二十年来,急性重症胰腺炎(S AP )的治疗取得了积极的进展,随着人们对这一疾病发病机制、病理生理等认识的不断深入,国内外学者在早期液体复苏、营养支持策略等许多问题上的意见已渐趋一致。
当前对S AP 诊治争议较大之处主要集中在S AP 继发感染这一环节,其具体内容涉及继发感染的预测、诊断,预防措施,手术指征以及手术时机与方式等。
尽管国内外许多相关学科组织已分别制定了S AP 的诊治指南,越来越多的循证医学证据被加以引用,但由于目前对这一疾病认识上的局限性和S AP 个体病程进展的差异决定了在上述问题上的争论仍将长期存在。
S AP 病程大体可以分为三期:即急性炎症反应期、全身感染期和残余感染期,但不是所有病人都具有完整的三期病程。
由于近年来在急性炎症反应期的处理上取得较大进展,如积极的液体复苏、脏器功能支持与保护等,许多病人得以在较短时间内顺利度过这一期并可能由此痊愈,S AP 总死亡率也因此下降至10~15%左右。
但国内外统计约有40~70%S AP 在经历了炎症反应期后会继发感染,而一旦继发感染,S AP 病人的死亡率至今仍高达30~50%。
全身感染期通常在发病后1周左右开始,2~3周最明显,可持续1~2个月甚至更长。
以胰腺、胰周及腹膜后腔感染所致的全身性细菌感染、深部真菌感染或二重感染为其主要临床表现。
1 SAP 继发感染的预测与诊断 除了肺部、泌尿系等远处器官继发感染以外,S AP 继发感染通常指胰腺及胰周坏死组织、包裹性积液的感染。
由于S AP 继发感染已成为病人死亡的主要原因,因此对其作出早期预测及诊断就尤显重要。
1.1 脏器功能衰竭、胰腺坏死与感染 在过去相当长一段时间内,人们习惯将胰腺坏死范围的大小作为判断S AP 病情轻重及预后的独立指标。
但最近越来越多的证据表明,相对单纯的胰腺坏死范围而言,是否同时伴有重要脏器功能的衰竭、衰竭脏器的个数,胰腺坏死是否继发感染才是影响预后更重要的客观指标。
许多学者对S AP 亚特兰大标准提出了修订意见,认为应将脏器功能衰竭的诊断更加细化,并区分为发病近期(发病48小时内)与远期(发病48小时之后)功能衰竭。
因为前者的死亡率远远高于后者。
是否伴有早期脏器功能衰竭远较胰腺是否发生坏死对预后的影响更重要[1]。
国内的治疗指南将胰腺坏死定义为“增强CT 检查提示无生命力的胰腺组织或胰周脂肪组织”[2]。
国外文献将其详细阐述为“增强CT显示局灶性或弥散性边界清楚的非强化区,其直径大于3 c m或超过胰腺组织的30%”[3。
有学者统计表明,当胰腺坏死范围>50%时,其后期继发感染的几率将明显增加[4]。
胰腺继发感染和发生重要脏器功能衰竭二个因素又互为因果,早期发生二个以上重要脏器功能衰竭和大面积的胰腺坏死是S AP病人继发感染的高危因素。
1.2 预测胰腺坏死继发感染的实验室指标 内源性皮质激素代谢在S AP发生及继发感染过程中发挥重要作用,有学者研究表明皮质醇结合球蛋白(corticoster oid2binding gl obulin:CBG)水平在S AP发病48小时下降至1618μg/m l对胰腺坏死灶继发感染的阳性诊断准确率达100%,阴性诊断准确率达8715%[5]。
R iché[6]等发现发病三天时inter2 leukin6(I L26)<400pg/l和p r ocalcit onin(PCT) <2ng/L对S AP坏死继发感染的阴性预测准确率为91%,其敏感性和特异性分别为75%和84%。
还有学者认为C reactive p r otein(CRP)>81mg/L 和WBC>13×109/L对S AP坏死继发感染有预测价值[7],但上述结果在不同学者的研究中结论并不一致,可能与受到不同研究小组病例数量、检测方法及病例综合治疗手段差异等多种因素影响有关。
1.3 S AP继发感染的诊断 “S AP继发感染”是S AP手术指征,这一观点目前已获较广泛的接受。
但如何诊断S AP继发感染?获取直接的感染病原学证据应是最可靠的手段。
腹腔内游离或包裹性腹水标本容易获得,床边Bus引导下甚至盲穿均可,但临床上穿刺液直接涂片结果常常与微生物培养结果不尽一致,可能与标本采集时污染等人为因素有关,临床诊断腹腔感染应以症状、体征并结合培养结果判断。
相对而言,腹膜后胰腺、胰周坏死组织继发感染较难诊断。
自上世纪九十年代以来,CT引导下的细针穿刺(CT2F NA)被认为是诊断“胰腺及胰周组织继发感染”的“金指标”。
但目前这一观念也逐渐受到国内外学者的质疑。
首先,过于热衷F NA检查可能会导致忽视对病人临床症状体征的把握。
临床缺乏感染的症状体征,如发热、白细胞升高等且不伴有重要脏器功能不全的病人,即使F NA有阳性结果,也并非可作为立即手术的指征。
因此,病人病程进入感染期之后,是否有必要常规进行F NA是值得商议的。
国际胰腺病学会(I A P)及国内的S AP诊治指南中均建议,进行F NA的时机应选择在病人出现感染症状甚至脓毒血症时。
其次,腹膜后间隙的筋膜附着、伸延以及由它们分割而形成的各种间隙的确切范围及相互通连关系比较复杂,即使在CT引导下的F NA也存在着一定的假阴性率,单次穿刺结果阴性并不能完全排除感染,而作为一种有创检查,反复多次的穿刺则有导致医源性感染可能。
此外,CT2F NA通常无法在床边进行,检查还受到病人是否接受呼吸支持治疗等条件制约,这些情况也限制了CT2F NA常规开展。
因此,我们认为诊断胰腺及胰周坏死组织继发感染仍应结合以下几方面来综合判断:①病人出现持续或反复发热,甚至脓毒血症表现(畏寒、寒战,心率增快,血压下降等)且可排除全身其它部位(肺部、泌尿系及导管相关性)感染可能。
②病人可出现腰腹背部肿痛,查体可见局部皮肤、皮下组织增厚,有时可见局部红肿或皮下出血样淤斑伴局部皮温升高。
③外周血WBC数明显增高或低于正常范围并可伴有血小板数进行性下降,CRP进行性升高。
④CT动态监测可见胰周坏死范围扩大,界限模糊,由肾旁前间隙内向肾周间隙及肾旁后间隙蔓延的局限或广泛蜂窝织炎样积液以及脓肿形成、脂肪肿胀、肾筋膜增厚,间隙内且出现腹膜后“气体征”。
⑤常规抗生素治疗无效,腹水涂片或培养阳性,腹部二个以上部位出现腹膜刺激征。
⑥病人出现严重的腹腔室隔综合征。
⑦F NA的病原学证据。
当S AP患者符合第①条及其余6条中任何一条标准即可临床诊断胰腺坏死继发感染。
2 SAP继发感染的预防措施2.1 选择性肠道去污(selective digestive deconta m i2 nati on:S DD)和空肠营养(enteral nutriti on:EN) 肠道内的菌群移位被认为是胰腺炎继发感染的主要病原菌来源。
S DD概念的提出正是基于S AP 病人以下的病理生理状态:①肠道正常运动功能减弱,肠道病菌处于过负荷状态。
②肠粘膜屏障功能受损。
③机体正常的免疫功能受损,对致病菌清除能力减弱。
Van[8]等的实验显示S DD能降低S AP 动物模型肝脏、脾及远处淋巴结内的细菌数量。
其它的一些关于S AP病人前瞻性随机对照研究(RCT)结果也提示S DD能降低感染的发生率[9],但在这些研究中预防性肠道抗生素多与肠内营养或静脉抗生素同时给予,其研究结果究竟是否S DD单一因素所致,尚无定论。
已有报道安慰剂对照的S DD 相关RCT研究正在开展[10],但尚未见结论性报道。
因此目前在临床上常规进行S DD尚缺乏足够的循证医学证据支持。
而与之相对照的是在关于早期EN能显著改善S AP病人的肠粘膜屏障功能、减少肠道菌群移位,进而降低感染性并发症发生率、手术干预率及缩短住院时间等方面,已有足够的符合循证医学证据要求的基础和临床研究报道。
因此, Besselink[11]等认为早期EN应用是近年来治疗S AP 取得进展的主要内容之一。