室性早搏疾病影响及诱发疾病
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频发室性早搏的危害*导读:室性早搏的类型较多,有偶发性室性早搏、频发性室性早搏、二联律、三联律等,轻重程度不一。
而室性早搏的危害亦随着类型、是否触发快速性心律失常、心脏器质性病变严重程度等而有所不同。
那么频发室性早搏的危害?……室性早搏的类型较多,有偶发性室性早搏、频发性室性早搏、二联律、三联律等,轻重程度不一。
而室性早搏的危害亦随着类型、是否触发快速性心律失常、心脏器质性病变严重程度等而有所不同。
那么频发室性早搏的危害?首先谈谈室性早搏中最为常见的偶发性室性早搏。
偶发室性早搏属于良性室早,多由情绪激动、烟酒咖啡等引起,心脏无器质性病变。
谈论单纯偶发室性早搏的危害是没有意义的,因为单纯偶发室性早搏基本没有危害,也不需要治疗。
这种室性早搏一般在祛除诱因之后即可消失,对身体没有不良影响。
有危害的早搏指的是有器质性心脏病变基础,如心肌病、冠心病等,或低血钾等引起的室性早搏。
这种室性早搏的危害多为室早中的室性心动过速导致患者死亡率增加,但死亡的原因主要还是心脏病变本身。
这种有预后意义的室性早搏需要在医生指导下用药,还需要针对诱发原因进行治疗。
室性早搏本身并不会造成死亡。
室性早搏可导致心脏病患者死亡率增加,严格说来不应算做室性早搏的危害,因为器质性心脏病基础上的室性早搏反映的是心脏整体功能不佳,导致死亡的还是心脏疾病本身。
因此,器质性心脏病如心肌肥厚、冠心病等患者,出现室性早搏时需要谨慎注意,频发性室早有演变为严重心律失常、或导致心绞痛、心衰的可能。
早搏的危害性最主要的还是在于引发早搏的原因,所以心血管医生往往会把关注的重点放在早搏的病因上而不在早搏本身,但许多病人甚至部分医生却过分注重早搏本身而忽略了早搏背后的原因,这是本末倒置的,须引起注意。
当然早搏本身也具有一定的危害性,除了可能引起不适外,严重时有可能导致血流动力学改变或触发更严重的心律失常。
一般来说,房性早搏的危害性相对较小,但房早有时也会触发房颤。
室性早搏医学课件汇报人:日期:目录CATALOGUE•室性早搏概述•室性早搏的病因学•室性早搏的治疗方法•室性早搏的预防与日常保健•室性早搏的最新研究进展•室性早搏病例分享与讨论01CATALOGUE室性早搏概述室性早搏(ventricular premature beat)简称室早,是指起源于心室肌的异位节律点提前发放冲动,引起的心室肌提前收缩。
定义室性早搏根据其形态、频率和起源可分为多种类型,包括室性早搏形态正常与异常、室性早搏频率正常与异常等。
分类定义及分类临床表现室性早搏可表现为心悸、胸闷、乏力等症状,严重时可出现晕厥、黑曚等血流动力学不稳定的状况。
诊断方法室性早搏的诊断主要包括心电图检查、动态心电图检查、超声心动图检查等,其中心电图检查是最常用的方法。
临床表现及诊断流行病学室性早搏在人群中发病率较高,常见于心脏病患者,但也可见于正常人。
其发病率随着年龄增长而增加,男性稍多于女性。
危害室性早搏可导致心脏性猝死、心肌梗死等严重后果,对患者生命安全构成威胁。
同时,室性早搏也会影响患者的生活质量和工作能力。
流行病学及危害02CATALOGUE室性早搏的病因学心脏病理生理基础室性早搏的发生与心脏病理生理改变有关,包括心肌缺血、心肌炎、心肌病、心力衰竭等。
这些疾病导致心肌细胞电生理特性改变,使心肌细胞膜电位不稳定,容易产生异位兴奋灶,引发室性早搏。
常见病原体包括病毒、细菌和其他微生物等,感染可导致心肌炎、心包炎等,从而引发室性早搏。
感染性病因中,以病毒性心肌炎最为常见,如柯萨奇病毒、流感病毒等。
常见病原体及感染VS心脏手术及药物因素心脏手术过程中可能损伤心肌或传导系统,导致室性早搏的发生。
一些药物如抗心律失常药、肾上腺素类药物等,也可能引发室性早搏。
其他罕见病因03CATALOGUE室性早搏的治疗方法用于治疗室性早搏的常用药物,如β受体拮抗剂、普罗帕酮、胺碘酮等。
抗心律失常药物中药治疗联合用药一些中药如稳心颗粒、天王补心丹等也被用于治疗室性早搏。
频发室性早搏的危害
一、概述
早搏是目前临床上最常见的心律失常,其中以室性早搏最多见,也是是目前临床上比较严重的一种早搏现象。
早搏常见于健康人,尤其是精神或者体力过分疲劳,情绪激动,过度吸烟,饮酒或者饮茶时出现,医学上称之为生理性过早搏动。
但是比如说冠状动脉粥样硬化性心脏病,风湿性心脏病,心肌炎以及心肌病等心脏病更为多见。
此为,心脏手术,药物中毒等也可以引起早搏。
二、步骤/方法:
1、
首先我们来谈谈室性早搏中最为常见的偶发性室性早搏,偶发性室性早搏是一种良性疾病,通常是由于情绪激动,烟酒咖啡等因素引起的,这是没有危害,且不需要治疗。
然而频发室性早搏会演变成严重的心律失常,或者导致心绞痛,以及心衰的可能。
所以我们应当引起重视。
2、
此外,室性早搏还有可能导致死亡,严格的来说,室性早搏本身是不会导致患者死亡的,但是会导致心脏病患者的死亡率增加。
建议患者不要忽视疾病,并且不要在没有通过医生指导的情况下私自服药。
3、
如果发现心脏有异常,建议应当及时到正规的医院进行检查,尽早确诊病因病情,积极配合治疗,以免耽误病情恶化病情。
并且频发室性早搏是有可能诱发恶性心律失常的,所以建议尽早治疗,以免加重病情。
三、注意事项:
首先应当对于自身疾病要有所了解,知道疾病的防治知识。
患者应到劳逸结合,生活规律,保证充足的睡眠与休息。
保持乐观,稳定的情绪,切忌辛辣刺激食物,合理营养饮食,保持排便通畅。
伊伐布雷定在治疗室性早搏中的临床效果室性早搏,又称室性期前收缩,是指心脏室壁肌肉在心脏正常跳动节奏之外提前收缩的一种心律失常。
这种情况可能导致心跳加快、心悸、胸闷等症状,严重时甚至可能诱发心绞痛、心力衰竭等疾病。
多年来,临床上一直在探索有效治疗室性早搏的方法。
伊伐布雷定作为一种新型的心血管药物,其主要作用是通过抑制心脏起搏细胞内的钠通道,降低心脏起搏频率,从而达到减缓心率、改善心律失常的目的。
近年来,伊伐布雷定在治疗室性早搏方面取得了显著的临床效果。
伊伐布雷定具有较快的起效时间。
患者在服用伊伐布雷定后,药物可迅速被吸收,一般在30分钟内即可发挥作用。
这使得伊伐布雷定在治疗室性早搏时,能够快速缓解患者症状,提高生活质量。
再次,伊伐布雷定具有较低的副作用。
相较于其他抗心律失常药物,伊伐布雷定的副作用较小,患者耐受性好。
临床应用表明,伊伐布雷定引起的副作用主要包括头痛、恶心、乏力等,且大多数副作用均可自行缓解。
伊伐布雷定对于肝肾功能异常、电解质紊乱等患者具有一定的安全性。
然而,伊伐布雷定在治疗室性早搏时,也存在一定的局限性。
例如,对于伴有严重心脏传导系统疾病、低血压、休克等患者,伊伐布雷定的使用需谨慎。
伊伐布雷定与其他抗心律失常药物联合应用时,可能增加药物相互作用的风险。
因此,在使用伊伐布雷定治疗室性早搏时,需注意患者个体差异,遵循医生建议,合理调整剂量。
伊伐布雷定在治疗室性早搏方面具有显著的临床效果。
其疗效确切、起效快、副作用低,为室性早搏患者提供了一种有效的治疗手段。
然而,在应用伊伐布雷定时,还需注意患者个体差异,合理调整剂量,以确保治疗的安全性和有效性。
在未来的临床实践中,还需进一步研究伊伐布雷定在治疗室性早搏方面的应用价值,以满足更多患者的需求。
室性早搏,作为一种常见的心律失常现象,它可能会导致患者出现心跳加速、心悸、胸闷等症状,严重时甚至可能诱发心绞痛、心力衰竭等严重心血管疾病。
因此,对于室性早搏的治疗,既要考虑到症状的缓解,也要考虑到心脏功能的保护。
室性早搏需要治疗吗?室性早搏,也称为室性早搏,是儿童心律失常的一种。
大约 40%的健康儿童在动态心电图具有室性早搏,并且发病率随年龄增长而增加。
正常新生儿的发生率为15%,健康青少年的发生率为33%。
那么室性早搏需要治疗吗?这次,我将带大家在下文中进行了解一、室性早搏患病率室性早搏的发生率与研究人群,检测方法以及观察时间有着密切的联系。
根据相关研究得知,没有明确心脏病的患者,常规12导联心电图(ECG)在30-60秒内发生室性早搏的发生率约为1%。
在使用24小时动态监测发现,表面上健康的人中,多达80%患有室性早搏。
在正常人和患有潜在心脏病的人中,室性早搏的患病率随年龄增长而增加。
但是,流行病学研究中的患病率估算存在不准确性,因为检测早搏性心室搏动的能力取决于观察时间的长短。
个体的监视时间越长(检测到室性早搏的可能性就越高。
二、发生的机制(1)折返折返机制在室性早搏中较为多见。
折返性室性早搏具有传导延迟以及单向阻滞, MI愈合的患者或有心肌纤维化证据的患者比较多见。
(2)自律性增强自律神经异常有较大的几率是因电解质异常或急性缺血引起的,而儿茶酚胺可加剧自律神经异常。
此种情况可造成舒张期跨膜电压降低,引起过早除极。
(3)触发活动心室肌早期以及晚期后除极,以及浦肯野细胞多出现室性早搏,在较多的情况下会产生此种类型的电活动,其中包含了低钾血症,缺血,梗死以及心肌病等。
三、引起室性早搏常见疾病1、高血压高血压患者伴有左心室肥大;急性心肌梗塞;、心脏衰竭;以及肥厚型心肌病和特发性室性早搏;2、其他疾病其他疾病多为慢性阻塞性肺疾病、睡眠呼吸暂停综合症,肺动脉高压等,上述疾病均能够导致室性早搏。
四、室性早搏的相关症状大部分的室性早搏患者通常没有症状,有些患者可能出现无法忍受的心悸、头晕。
室性早搏很少会引起血流动力学紊乱的情况。
五、室性早搏是否需要治疗在临床实践中,大多数室性早搏不需要治疗。
如果没有潜在的心脏病,并且室性早搏有明显的诱因(例如情绪激动,疲劳或休息不佳),或者室性早搏的次数少于几千次,并且无明显的症状,没有必要服药治疗。
心脏频发室性早搏有哪些症状呢?导语:心脏室性早搏是一种比较常见的心脏疾病,早搏可无症状,也可有心悸或心跳暂停感,但频发室性早搏者常有心悸、心慌等症状,严重者可出现阿斯心脏室性早搏是一种比较常见的心脏疾病,早搏可无症状,也可有心悸或心跳暂停感,但频发室性早搏者常有心悸、心慌等症状,严重者可出现阿斯综合征及心力衰竭、休克等,所以如果频发室性早搏的话就会对生命有影响,了解心脏室性早搏的意义在于你可以及时发现,这样就能够让你及时得到治疗,对你的身体健康是非常有帮助的。
早搏又称期前收缩,是一次提早的异位心搏,可分窦性、房性、交界性及室性早搏,多见于正常人及迷走神经功能亢进者,也常见于器质性心脏病患者。
临床表现早搏可无症状,也可有心悸或心跳暂停感,但频发室性早搏者常有心悸、心慌等症状,严重者可出现阿斯综合征及心力衰竭、休克等。
诊断要点1)临床表现。
2)体检时可有心搏提前,早搏的第一心音较强,第二心音减弱,诊脉时可有漏脉。
3)心电图可有房性早搏、交界性早搏、室性早搏等各型早搏的特征性改变。
家庭应急处理1)偶发早搏不需治疗。
2)注意休息,戒烟戒酒,控制情绪,生活保持节律性。
3)频发早搏伴有心悸、心慌者,可去医院查明原因,治疗原发性疾病。
4)如为洋地黄引起的室性早搏应立即停止服用该类药物,并可服用慢心律0.1~0.2克,乙胺碘呋酮0.2克,每日3次;或安搏律定,首剂100毫克,以后每6小时50~100毫克口服,24小时总剂量不超过300毫克,维持量为50~100毫克每日。
5)出现阿斯综合征,应立即采取人工呼吸和胸外心脏按压术进行抢救,并速送医院急救。
以上就是关于心脏频发室性早搏的一些症状以及简单的处理方法,这些方法只能够救急,但是如果你经常有这种病的话千万不可以耽误,要及时找到医生治疗,这样才能够让你好起来,如果有心脏方面的疾病的话,平时最好也不要受太大的刺激,你可以经常转移自己的注意力。
室性早搏诱发影响及诱发疾病一、什么是室性早搏?起源于希氏束部位以下、无保护机制的期前搏动,称为室性早搏(Ventricular premature beat,VPB),又称室性期前收缩(ventricular extrasystole)等。
室性早搏可对心脏、脑、肾脏、胃肠道等器官的血供发生障碍,但其程度较心动过速为轻。
室性早搏引起心排血量降低的因素是室性早搏发生于心室快速充盈期之前,心搏出量下降,室性早搏引起心室先后除极与收缩,使双侧心室本能保持的同步收缩变成非同性,心排血量下降。
1. 对冠状循环影响。
偶发室性早搏可使冠状动脉血流量下降12%,频发室性早搏可降低25%,对严重冠状动脉狭窄的患者,可诱发心绞痛或出现无痛性心肌缺血性心电图改变。
2. 对脑循环影响。
频发室性早搏可使脑血量下降12%—25%,有脑血管硬化的患者,可因脑血流量减少而出现头晕等症状。
3、对肾循环影响。
频发室性早搏可使肾血流量下降10%左右。
心电图可以判断室性早搏是良性还是恶性,必须结合临床进行判断,遇到困难者,利用动态心电图协作诊断。
二、需要关注的恶性室性早搏恶性(器质性、病理性)室性早搏是指发生于器质性心脏病基础上的、复杂、高级别或RonT现象、具有危险性的室性早搏,有诱发室性心动过速或心室颤动的危险性。
1. 高级别室性早搏。
室性早搏分级法,用于评价室性早搏的预后及确定抗心律失常药物的效果,以后经过不断改进和完善,形成Lown室性早搏分级法。
2. 急性冠状动脉闭塞性室性早搏。
冠状动脉闭塞即刻发生的室性早搏,称为冠状动脉闭塞性室性早搏。
临床上急性心肌缺血患者室性早搏的发生率很高,引发室性心动过速和心室颤动的例子多见。
冠状动脉闭塞性室性早搏的发生机制与心肌细胞缺血、代谢异常、触发活动、折返、损伤电流、心室颤动阈值降低、自主神经活动异常等因素相互作用有关。
(1)急性损伤型ST段抬高时室性早搏阻塞某一支冠状动脉可立即引起缺血性ST-T改变。
从阻断血流开始,T波逐渐增高,ST段逐渐抬高,ST—T改变反应在每次心搏上,而且是逐搏加重,心肌缺血2—7 min 便可达到最高值,持续数分钟至数小时后开始逐渐演变,即ST段逐渐回落,T波振幅降低,出现坏死性Q波或QS波。
而在非缺血区的导联上,可无明显的ST-T改变。
冠状动脉粥样硬化斑块破裂出血,痉挛及完全或不完全血栓性闭塞等急性病变,可立即引起心肌缺血、损伤,严重者发生坏死或猝死。
急性心肌缺血也可发生于冠状动脉狭窄基础上,运动使心肌耗氧量突然增加,心肌供需矛盾情况下发生。
后者常在休息以后,心肌缺血得到缓解。
急性心肌缺血若是冠状动脉痉挛引起的,痉挛可以引起病变部位血管高度狭窄或急性闭塞。
持续时间短暂者引起一过性心肌缺血,持续性管腔闭塞并有血栓形成将导致急性心肌梗死。
血管痉挛多发生于内膜受损处。
又可发生于表面正常的冠状动脉。
急性心肌缺血呈一过性,持续时间十余分钟,常规心电图、动态心电图和运动心电图都有助于明确诊断。
ST段抬高是穿壁性心肌损伤的表现。
冠状动脉造影显示相关的某一支动脉几乎闭塞或完全闭塞。
持续时间长者,可发展成为急性心肌梗死。
ST段抬高的导联上T波高耸,QRS振幅增大,QRS时间延长。
常有室性早搏发生,严重者引发心室颤动猝死。
(2)急性缺血性ST段下降时的室性早搏急性心内膜下心肌损伤,引起ST段下降。
其形态呈水平型、下斜型及低垂型。
ST段下降≥0.10 mV,持续时间在1 min以上。
QX/QT≥50%,R-ST夹角≥90°。
原有ST段下降者,在原有基础上再下降大于0.10 mV。
原有ST段抬高者,急性心肌缺血发作时,可暂时回至基线,或下降的幅度较小,不足以达到判定心肌缺血的标准。
ST段下降可以单独出现,也可同时伴有T、U或QRS波群的改变。
根据ST段下降导联,可以判定心内膜下心肌损伤的部位。
ST段下降至少出现在两个或两个以上相邻的导联上。
心肌损伤大多发生于左室前壁、心尖部及下壁心内膜下心肌,ST段下降多见于V3-V6及II、III、aVF导联,与前降支病变发生率高有关。
急性下壁心内膜下心肌损伤,II、III、aVF导联ST段下降。
ST段下降的程度III>aVF>II。
一般将ST段下降幅度>0.20 mV者列为心肌缺血的强阳性。
冠状动脉造影常显示多支病变,ST段下降的程度愈重,冠状动脉病变支数愈多,狭窄程度愈重,内膜下心肌损伤的程度愈重,预后愈严重。
过性缺血性ST段改变是反映急性心肌缺血最可靠的指标之一。
急性ST段下降过程中,适时的室性早搏可引发室性心动过速或心室颤动。
12导心电图检查是无创的可靠方法。
心电图负荷试验是检测急性心肌缺血最常用的检查技术。
运动试验诱发急性心肌缺血多发生于运动接近于极限状态及恢复期1—10 min内,历时1—15 min。
缺血性室性早搏及其引发的室性心动过速主要发生于这一时间段。
3. 急性心肌梗死时室性早搏急性心肌梗死的心电图特征是出现坏死型Q波、损伤型ST段抬高及缺血性T波演变。
在临床心电图诊断工作中,往往根据这3项改变,作出急性心肌梗死的诊断。
当冠状动脉一个较大的分支突然发生阻塞,则受损害区域的心内膜下心肌发生坏死,靠近坏死外周心肌损伤较轻,呈损伤型改变。
再靠近外边的心肌,由于得到了侧支循环的血供,受损程度更轻,呈缺血型改变。
因此,典型的急性心肌梗死在心电图上表现Q波的导联上,ST段弓背抬高及T波倒置。
这3项改变对于临床有极其重要的意义。
急性心肌梗死患者发生的室性早搏是引发室性心动过速或心室颤动主要原因之一。
4. 室性早搏显示出梗死波形窦性心律时,梗死心电图不典型,或大致正常心电图。
而发生的室性早搏显示出梗死性Q波,损伤型ST段改变和T 波演变。
5. 万次以上室性早搏。
万次以上的室性早搏,是指24h 室性早搏数目在1万次以上,可多达2-5万次,频发室性早搏持续时间长者,有可能发生心律失常性心肌病。
6. RonT现象室性早搏与室性心动过速或心室颤动RonT现象室性早搏可以突然发生死亡,也可以诱发室性心动过速或心室颤动。
RonT现象的室性早搏分为以下几种类型:A型RonT现象。
基本心律Q-T间期不延长,室性早搏的联律间期较短形成RonT现象。
B型RonT现象。
基本心律Q-TU间期延长,舒张期室性早搏落在T波顶峰上形成RonT现象。
RonT现象室性早搏诱发室性心动过速或心室颤动的电生理机制:在心室兴奋性周期的某一短暂的间歇给予电刺激或发生的室性早搏有可能诱发室性心动过速或心室颤动。
此期称为心室易颤期,它位于心室收缩中期末尾,相当于心电图上T波顶峰前30 ms及T波顶峰后40 ms内,历时70 ms。
心室肌处于相对不应期。
心室各部分心肌细胞处于不同的复极化阶段,即某部分心肌细胞已复极结束,而另一部分心肌细胞仍在复极过程中,从而有利于激动在心室内发生折返产生室性心动过速或心室颤动。
心室颤动阈值降低,也是RonT现象室性早搏诱发室性心动过速或心室颤动的重要因素。
7. 长、短QT间期时的室性早搏(1)长QT间期时的室性早搏。
各种疾病或药物均可引起Q-T间期延长,其中部分患者发生了室性早搏、室性心动过速。
因此,长期以来把Q-T间期延长看成危险的预后指标之一。
然而,Q-T间期延长并不一定都有严重室性心律失常。
只有Q-T间期延长同时伴有心室肌复极不一致时才发生严重室性心律失常。
因此,对这类患者应及时查明原因,给予积极有效的预防或治疗,以防猝死。
Q-T间期延长的主要病因有原发性Q-T间期延长综合征、抗心律失常药物的影响或毒性作用、严重电解质紊乱、心肌梗死、二尖瓣脱垂综合征、心肌病、脑血管疾病等。
长Q-T间期时的室性早搏易诱发扭转型室性心动过速(Torsad de Pointes, TdP),心电图表现为一系列快速宽大畸形的QRS主波方向围绕基线进行扭转,3~10个心搏突然发生相反方向的转变。
常呈阵发反复发作,多导联心电图同步记录更易于识别此种现象。
TdP发作前后,心脏的基本心律频率较慢,复极延迟,表现为Q-T或Q-U间期延长,T波宽大切迹,U波高大,可与T波融合在一起。
TdP常出现于长R-R周期之后,由RonT现象室性早搏所诱发。
室性早搏诱发TdP见于缓慢心律失常、低钾血症、Q-T 间期延长、抗心律失常药物引起的复极延缓综合征等。
(2)短QT间期时的室性早搏短QT综合征(short QT symdrome,SQTS)是近年来发现的一种以短QT间期为特征和可致心律失常性猝死的综合征。
按病因可分为特发性SQTS和继发性SQTS。
特发性SQTS是一种遗传性心脏离子通道病。
基因突变,心室肌细胞动作电位3相钾离子流迅速外流,动作电位时程和不应期不均一性缩短,形成短QT间期。
短QT间期的同时,增大了M细胞与其他心肌细胞的复极离散度,是促发致命性心律失常的病理基础。
继发性SQTS是一种获得性心脏离子通道病,是由后天病因所致的QT间期缩短,在特定临床条件下引起致命性心律失常。
相关病因有急性心肌梗死超急性期、洋地黄过量、高钙血症、高钾血症、低温、变异型心绞痛、脑血管意外、酸中毒、甲亢、高温心动过速以及自主神经张力失衡等。
继发性短QT综合征的诊断标准:QT间期<320 ms;②QTc≤340 ms。
必须具备引起继发性QT间期缩短的相关病因或诱因,可发生严重心律失常,在病因或诱因去除或后,QT 间期可恢复正常或延长。
8. 严重电解质紊乱时室性早搏严重电解质紊乱,特别是低钾血症患者易发生室性早搏、严重者,可诱发室性心动过速或心室颤动。
当血清钾低于3.5 mmol/L以下时,心电图表现为T波低平或倒置,U波增高,尤以V3导联最明显,Q-T间期延长,可伴发不同类型室性早搏。
心肌细胞在低钾环境中,自律性、传导性、不应期均可发生明显改变,出现异常自律性或激动折返导致室性早搏。
室性早搏出现的频率、恶性程度常随血钾浓度降低而加重,当血钾浓度升至正常范围后,室性早搏数目明显减少或消失。
低镁血症患者室性早搏的发生机会也较多。
9. 洋地黄中毒时的多形性室性早搏凡室性早搏联律间期相同,波形不同者,称为多形性室性早搏。
诊断多形性室性早搏必须在同一导联上进行,应用12导联同步记录可以提高多形性室性早搏的检出率。
室性早搏在大多数导联上QRS波群形态相同,而仅在几个或一个导联上波形不同。
在单导或3导联同步记录的心电图上,可能被误认为单形性室性早搏。
多形性室性早搏可散在发生,也可频发甚至形成室性二联律、三联律。
室性早搏最常见,甚至是洋地黄类药物过量的早期唯一表现。
在应用洋地黄治疗过程中发生的具有下列特点的室性早搏为洋地黄中毒表现:①室性早搏形成二、三联律;②多源多形性室性早搏;③室性早搏数目增多;④室性心动过速或心室颤动。
关于多形性室性早搏的产生机制有以下几种解释:①单源性室性早搏伴时相性室内差异传导;②单源性室性早搏伴多变的折返径路,因折返时间相同,故早搏联律间期固定;③心室内多个起搏点轮流获得相对最高的自律性;④多个起搏点轮流获得相对最负的阈电位;⑤折返时间相同的多源性室性早搏。