酒精性脑病

慢性酒精相关性脑损害的诊疗指南2024重点内容慢性酒精相关性脑损害（ARBD），既往也称为慢性酒精中毒性脑病，是一组由长期酒精摄入导致人大脑慢性损害的重要疾病谱，它的起病和进展加重非常隐匿，及时、准确的诊断和处理有助于改善患者的临床预后，也减少社会的疾病负担。

为了促进国内临床医师对慢性ARBD的关注和认识，更新并普及其规范化诊疗，帮助临床医师对该病的诊断与治疗做出正确决策，国家重点研发计划慢性非传染病重大项目《酒精、吗啡依赖关键诊疗技术的推广应用研究》项目组与中国医师协会神经内科医师分会专家组织编写了新的《慢性酒精相关性脑损害的中国诊疗指南（2024）》。

慢性ARBD的临床诊断1. 慢性ARBD：首先患者应该有长期饮酒的病史，或有酒精使用障碍（DSM-5诊断标准）病史。

酒精使用障碍的诊断标准在DSM-5中描述如下（12个月内出现以下2项或以上）：（1）经常性的大量饮酒或超过预期时间的饮酒；（2）有减少饮酒或控制饮酒的渴望或不成功的尝试；（3）大量时间用于获取酒精、饮酒或从饮酒中恢复过来；（4）渴望或强烈的欲望或冲动饮酒；（5）频繁饮酒导致未能履行工作、学校或家庭的主要角色义务；（6）尽管由于酒精的影响而导致或加剧了社会或人际关系问题仍持续饮酒；（7）因饮酒放弃或减少重要的社交、职业或娱乐活动；（8）在身体不适的情况下仍经常饮酒；（9）尽管知道过量饮酒可能已经造成持续存在或反复发生的身体或心理问题，仍继续饮酒；（10）耐受：如出现以下任何一项定义：①需要显著增加饮酒量以达到醉酒或预期效果；②继续饮用相同量的酒后，其效果显著减弱；（11）戒断：表现为以下任一情况：①酒精的特征性戒断综合征；②酒精（或一种密切相关的物质，如苯二氮图片类药物）被用来缓解或防止戒断症状。

鉴于患者的临床表现和严重程度也可能与酒的种类、始饮时间、饮酒量与频度、饮酒时是否佐以食物以及神经系统的机能状况等因素密切相关，因此临床医师应在前述诊断标准的基础上，结合临床表现和影像学特征进行综合判断。

酒精中毒性神经疾病（酒毒性神经病，酒精性神经病变）酒精中毒性神经疾病是与酒精滥用和依赖相关的一组神经系统障碍，临床表现多种多样，包括感觉和运动障碍、认知障碍等。

酒精中毒性神经疾病又称为酒毒性神经病或酒精性神经病变，患者通常是长期过量饮酒的人。

病因酒精本身是一种神经系统抑制剂，长期酗酒会对神经系统产生直接的毒性影响，导致神经细胞损伤和功能障碍。

此外，饮酒可能会导致维生素缺乏，影响神经系统的正常功能。

分类酒精中毒性神经疾病可分为多种类型，常见的类型包括：1.酒精性周围神经病：患者表现为感觉异常、麻木、疼痛等症状，可能导致下肢无力、步态不稳等问题。

2.酒精性脑病：神经系统功能障碍表现为认知障碍、定向障碍、眼球震颤等，严重时出现昏迷。

3.酒精性脊髓病变：引起下肢无力、神经束损害等，表现为脊髓损伤症状。

4.酒精性脑萎缩：长期酗酒可能导致脑部萎缩，进而出现认知功能下降、行为异常等表现。

临床表现酒精中毒性神经疾病的临床表现多种多样，取决于受累神经系统的部位和程度。

常见的表现包括：•随着疾病进展，可能出现认知障碍，记忆力减退，定向力下降等。

•运动障碍包括肌张力增高、共济失调、震颤等。

•感觉障碍，如麻木、疼痛感、异常感觉等。

•中枢神经系统功能衰竭，表现为昏迷、抽搐等严重症状。

诊断和治疗酒精中毒性神经疾病的诊断通常需要详细的病史了解和神经系统检查。

临床医生可能会借助脑部影像学、神经电生理学检查等手段做出诊断。

治疗主要包括戒酒、补充维生素、康复训练等，针对不同病情可能会有不同的治疗方案。

在治疗过程中，患者应密切配合医生指导，并避免再次酗酒。

预防最有效的方式是预防，避免长期过量饮酒是最重要的措施。

及早认识到酗酒对神经系统的危害，采取积极的戒酒措施，有助于预防和减少酒精中毒性神经疾病的发生。

综上所述，酒精中毒性神经疾病是一种严重的神经系统障碍，对患者的生活质量和健康造成威胁。

早期预防和及时治疗对于降低发病率和提高治疗效果非常重要。

慢性酒精性脑病病历书写范文
患者姓名：张三
性别：男
年龄：45岁
职业：务工人员
首次就诊时间：20xx年x月x日
主诉：头晕、记忆力减退、肌张力增高。

现病史：患者于数年前开始长期过量饮酒，每日饮酒量不少于500毫升，平均酒精浓度达到50%。

1个月前开始出现头晕、步态不稳、记忆力减退、精神状态改变。

逐渐出现手脚抽搐、肌张力增高等症状。

无明显意识障碍、精神分裂症状、卒中、头部外伤史。

既往史：否认重大疾病史及手术史，近期无急性感染史。

个人史：长期过量饮酒史，无抽烟史。

体格检查：神志清，语言流畅，颅内压正常，生理反射存在；肌张力增高，上肢肌力5级，下肢肌力4级，1Hz/8秒的戳诱刺激可产生跳跃现象，提高眼睛等；血压：130 / 85 mmHg；心肺听诊无明显异常发现。

实验室检查：
血常规、尿常规及肝肾功能、电解质、谷丙转氨酶、血清胆汁酸、铁蛋白、VE和尿酸正常；血清维生素B12为229pmol/L，低于正常下限；
头颅MRI为慢性缺血性改变；
血清乙醛脱氢酶为67U/L，增高；
血清尿素氮为6.8mmol/L，正常；
血清肌酸激酶为98 U/L，正常；
血清尿素为3.3mmol/L，正常；
血清胆碱酯酶为1.5U/L，降低；
血清肝素酶活性为25%；
动态电图钟慢波100%，脑电波不规则；
颅脑CT平扫：脑室扩大，脑白质钙化。

诊断：慢性酒精性脑病
治疗方案：禁酒，维生素B族、激素、神经营养治疗等。

控制抽搐、肌张力，促进认知功能康复，预防并发症等。

复查：定期评估和治疗，注意预防并发症并恢复工作、学习、交际等社会能力。

(1)威尔尼克脑病(wernicke encephalopathy)：是由于长期酗酒引起的一种急性营养障碍性神经系统疾病。

它也可发生于其他情况时，如长期营养缺乏，慢性消耗性疾病和胃肠道疾病等。

主要是由于硫胺素(维生素B1)缺乏所致。

病变主要累及丘脑、丘脑下部、乳头体和第3脑室、中脑导水管周围灰质、第4脑室底部和小脑等。

急性Wernicke脑病的病理改变主要是以上部位广泛点状出血，即围绕第4脑室及导水管周围灰质，丘脑等部位出血、坏死和软化，神经细胞轴索或髓鞘丧失。

亚急性Wernicke脑病可有毛细血管增加和扩张、细胞增生和小出血灶，伴有神经细胞变性和小胶质细胞增生，以及巨噬细胞反应等。

慢性Wernicke脑病可有乳头体萎缩，呈褐色海绵状，病变区实质成分丧失和星形细胞反应活跃，并有陈旧性小出血灶。

Wernicke脑病多见于男性，常在50～60岁发病，一些非特异性刺激可能诱导急性发作。

表现为眼部症状、共济失调和精神障碍三联征。

另外约有1/3的病人可同时伴有多发性神经病的症状，故也称为Wernicke四联征。

眼征主要是多种多样的眼球运动障碍，系因外展神经、动眼神经和下丘脑受损所致。

以外展运动障碍最多见，其次为垂直运动障碍和凝视麻痹。

可有眼球浮动、瞳孔缩小和对光反应异常。

病人常伴有水平眼球震颤，也可有垂直眼球震颤，眼睑下垂和核间性眼肌麻痹，偶有辐凑障碍。

部分病人可累及视神经(球后视神经炎)。

共济失调是延髓前庭神经核和小脑受损所致，而小脑蚓部受损较半球为重，故以躯干性共济失调为主，急性期以致不能站立和行走。

精神症状以淡漠、定向障碍和嗜睡最为突出。

患者不能记忆新事物，计算困难，常出现幻觉、妄想、躁动或抑郁。

另外，尚可有反应迟钝、精力不集中、头痛、失眠、昏睡或昏迷等症状。

意识障碍主要是脑干网状结构受累所致。

有多发性神经病体征的病人可达80％手套、袜子型感觉障碍，腱反射减弱或消失。

可有足下垂、腕下垂和小腿肌萎缩。