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重症格林巴利综合征诊疗常规
【诊断】
1发病前有上呼吸道感染或消化道感染的前驱症状
2表现为不同程度的进行性四肢无力，感觉障碍或颅神经麻痹
3合并呼吸功能衰竭
4脑脊液检查有蛋白细胞分离现象
5肌电图提示神经源性损害，感觉，运动神经传导速度减慢
【治疗】
1发生呼吸衰竭时，立即行气管插管或气管切开，人工呼吸机辅助呼吸
2大剂量免疫球蛋白静脉点滴,剂量O.2~0.4g∕kg∕天，疗程3~5天
3肾上腺皮质类固醇应用，甲基强的松龙1000mg∕d静脉冲击3天后，改为地塞米松20mg∕d静脉点滴，后逐渐减量4选择性应用免疫抑制剂，如环磷酰胺，硫唾口票吟等5加强抗感染，维持水电解质，酸碱代谢平衡治疗，防治并发症。
小孩如何确诊格林巴利综合征格林巴利综合征（Guillain-Barre Syndrome, GBS）是一种自身免疫性疾病，主要累及周围神经系统，临床表现为四肢无力、感觉异常和反射消失等。
该病主要发生在儿童和青年人群中，是一种罕见但严重的疾病。
本文将介绍儿童如何确诊格林巴利综合征、治疗方法和注意事项。
一、确诊方法1. 临床表现格林巴利综合征的主要表现为四肢对称性肌力减退或消失，大部分患者起病迅速，数小时到数日内逐渐出现肌无力，入睡前往往是病情恶化的关键时期。
绝大多数患者同时还伴有感觉减退或异常，甚至疼痛、麻木。
神经反射消失也是该病的一个典型特征之一。
同时，出现自主神经症状，如心动过速或过缓、血压升高或降低、腹泻或便秘等。
2. 神经病理检查儿童经常需要进行神经病理检查以确诊格林巴利综合征。
常规电生理检查，包括神经传导速度和肌电图，对该病有较高的敏感性和特异性。
此外，对于疑似患者，还应进行医学影像学检查以排除其他神经系统疾病的可能性。
3. 实验室检查在临床诊断格林巴利综合征时，实验室检查也是必不可少的一步。
可以检测周围神经疾病的自身免疫和炎症相关指标，如血清免疫球蛋白（IgG、IgM）水平、血清自身抗体（如GM1、GD1a、GQ1b）和C反应蛋白等。
此外，还可以进行脑脊液检查，包括常规、生化和免疫学检查，以了解病情。
二、治疗方法1. 支持治疗格林巴利综合征是一种急性进展性疾病，而治疗主要是支持性治疗。
对于严重无力的患者，需要进行机械通气、床旁护理和饮食管理等，以维持生命体征和避免并发症的发生。
2. 免疫治疗免疫治疗是格林巴利综合征的主要治疗方法的一种。
目前常用的免疫治疗包括肾上腺素、免疫球蛋白、皮质类固醇和细胞毒性药物等。
儿童中最常用的免疫球蛋白治疗是静脉注射，通常在5天左右的时间内持续使用。
皮质类固醇的治疗通常建议与免疫球蛋白一起使用，以增强治疗效果。
3. 康复治疗随着治疗的逐步改善，康复治疗可以帮助患者恢复肌力和功能，包括物理治疗、康复训练和语言治疗等。
格林-巴利综合征（GBS）宣教处方单格林-巴利综合征（GBS）是一种自身免疫介导的周围神经病，表现为多发性神经根及周围神经损伤。
最常见的类型是急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病（AIDP）病因确切病因未明。
临床及流行病学资料显示发病可能与空肠弯曲菌有关。
以腹泻为前驱症状的患者空肠弯曲菌感染率高达85%临床表现急性起病，2周左右达到高峰。
任何年龄、任何季节均可发病。
劳累、雨淋、游泳常为诱发因素。
发病前1-3周可有呼吸道、消化道感染表现或疫苗接种史。
首发症状多为肢体对称性迟缓性肌无力，自远端向近端发展，常由双下肢向上肢、躯干、脑神经发展。
主观感觉手足麻木、烧灼感、刺痛和不适感。
随病情发展，可出现明显的手套、袜套样感觉减退或消失。
累及脑神经可出现双侧面神经麻痹。
治疗血浆置换：直接去除血浆中致病因子如抗体，推荐有条件者尽早使用。
在1-2周内进行3-5次。
免疫球蛋白静脉注射：推荐有条件者尽早使用。
成人剂量0.4g/(kg.d),连用5天。
糖皮质激素：在以上两种治疗无条件进行时可采用。
神经营养：运用B族维生素治疗。
包括维生素B1、维生素B12、维生素B6等。
康复治疗：病情稳定后，早期进行正规的神经康复锻炼，包括被动或主动运动、理疗、针灸及按摩等，以预防失用性肌萎缩和关节挛缩。
护理措施呼吸道管理：密切观察呼吸情况，保持呼吸道通畅，防止继发感染。
定时翻身拍背，必要时给予吸痰。
呼吸机受累时咳嗽无力，排痰不畅，必要时气管切开，呼吸机辅助呼吸。
营养支持：给予高蛋白、高热量、高维生素、以保证每日足够的热量、维生素，易消化营养丰富的饮食，特别是维生素B12对神经髓鞘形成有重要作用，防止电解质紊乱。
吞咽肌麻痹，有吞咽困难和饮水呛咳，需给与鼻饲营养。
注意保暖，避免使用热水袋，防止烫伤。
患肢保持功能位，活动应循序渐进。
同时进行日常生活训练：让病人自己穿衣、解扣、洗脸、刷牙、进餐、入厕等。
格林－巴利综合征(ＧBS）的诊断及治疗关键字：GBS 神经04：３7爱爱医格林—巴利综合征（Gｕｉlｌaiｎ－Ｂarｒe ｓyndrｏｍe， GBS）又称急性感染性多发性神经根神经炎（aｃuｔe infｅctｉouｓ pｏlyｒaｄiｃuloｎeuｒiｔis)。
格林-巴利综合征（GBＳ）病理特征为累及周围神经系统的多灶性炎性脱髓鞘，故又名急性炎性脱髓鞘性多神经根炎。
临床特点为急性起病,进行性、对称性、弛缓性肢体麻痹.以１0岁以下儿童为好发人群，男孩较女孩多见。
【格林—巴利综合征（GBS)病因与发病机制】确切病因不清楚,近年来的研究表明可能与下列因素有关。
ﻫ1。
感染：从病毒、免疫、病理和动物实验等方面研究提示,格林—巴利综合征(GBS)可能与病毒等感染后所诱发的脱髓鞘病变有关。
已证实格林-巴利综合征(GBＳ)患儿在发病前多有空肠弯曲菌感染，除此之外，其他一些肠道病毒、呼吸道病毒、巨细胞病毒、肝炎病毒、弓形体等也可能在格林—巴利综合征（ＧBS)的发病中起重要作用.2。
免疫机制:格林—巴利综合征（ＧBS)是一种由体液免疫和细胞免疫共同介导的自身免疫性疾病。
细胞免疫机制参与了格林－巴利综合征（ＧBS)的发病过程，其中CD４＋细胞（Ｔh1和Th２)及其细胞因子起着重要作用。
Ｔh1细胞是炎症Ｔ细胞，诱导并直接参与炎症反应，导致组织损伤,其细胞因子IFN-γ和TNF-α起着关键性作用,而Ｔh2细胞的作用是抑制疾病的发展.格林－巴利综合征（GBS）的发病可能是感染等因素诱发的一个连锁反应，感染激发了机体潜在的变态反应，释放出封闭抗原而使自身致敏而发病。
【格林-巴利综合征(GBS)临床表现】ﻫ起病急,但疾病进展较慢.病情的发展速度、神经受累程度和恢复时程有显着的个体差异，通常病情多在数日至1～2周1.前驱感染:多中进行性发展并维持数周至数月。
ﻫ在神经系统症状出现前1~3周有前驱感染史,为非特异性病毒感染，持续数日,常表现为轻度腹泻、上呼吸道感染、腮腺炎、水痘等.ﻫ２．运动障碍:为格林－巴利综合征（GBS)最突出的症状，常在发病后２~3周内达到高峰。
格林：巴利综合征的鉴别诊断格林-巴利综合征（GBS）是一种急性的、自身免疫性的神经系统疾病，主要表现为对周围神经及其周围结构的炎症反应，导致肌无力和感觉障碍等症状。
然而，有一些其他疾病也可能表现出类似的症状，使得鉴别诊断变得至关重要。
病史首先，对于可能患有GBS的患者，详细了解其病史是至关重要的。
重点关注患者是否有感染史，特别是前些日子是否有感冒、腹泻或其他病毒感染的表现。
此外，还需要了解患者是否有接种过疫苗，是否有食物中毒的经历等。
临床症状患有GBS的患者常常出现对称性的四肢无力、麻木、疼痛、肌肉酸痛等症状。
在严重的情况下，患者可能会出现呼吸困难等并发症。
然而，这些症状也可能出现在其他神经系统疾病中，如重症肌无力、急性炎性脱髓鞘性多发性神经病等。
实验室检查进行一系列实验室检查也是进行鉴别诊断的重要方法之一。
包括血液检查、脑脊液检查等。
在GBS中，脑脊液检查中的蛋白含量常常升高，而细胞数并不明显增高。
有时候，还会进行肌电图检查，查看神经传导情况以帮助鉴别。
神经肌肉电生理学通过对神经肌肉电生理学的检查，可以确定病变是在周围神经部位还是在肌肉部位发生了变化。
这能代表性地帮助我们进行鉴别诊断，从而更好地确定是GBS还是其他神经系统疾病。
影像学检查有时候，CT或MRI等影像学检查也能在鉴别诊断中发挥重要作用。
通过影像学检查，可以发现患者的神经系统是否出现异常，有无受累部位等信息。
诊断标准最后，根据国际GBS诊断标准，将上述各项信息进行综合分析，再结合患者的临床表现，最后做出正确的诊断。
综上所述，格林-巴利综合征是一种临床表现多样的疾病，需要进行全面的鉴别诊断才能准确确定其诊断。
只有通过仔细的病史询问、详细的临床症状观察、实验室检查、神经肌肉电生理学和影像学检查，且结合GBS的诊断标准，我们才能准确诊断患者是否患有格林-巴利综合征。
痿病（格林-巴利综合征）中医临床路径一、痿病（格林-巴利综合征）中医临床路径标准住院流程（一）适用对象中医诊断：第一诊断为痿病（TCD编码：WB444）o西医诊断：第一诊断为格林-巴利综合征（ICDTO编码：G61.003）o（二）诊断依据1疾病诊断（1）中医诊断：参照《实用中医内科学》（王永炎，严世芸主编.实用中医内科学.上海：上海科学技术出版社，2009）o（2）西医诊断：参照《中国吉兰-巴雷综合征诊治指南》（中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组、中华医学会神经病学分会肌电图及临床神经电生理学组、中华医学会神经病学分会神经免疫学组，中华神经科杂志,2010,43（8）：583-586）o2.证候诊断参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《痿病（格林-巴利综合征）中医诊疗方案（试行）》。
痿病（格林-巴利综合征）临床常见证候：湿热浸淫证脾胃虚弱证肝肾亏虚证（三）治疗方案的选择参照国家中医药管理局重点专科协作组制定的《痿病（格林-巴利综合征）中医诊疗方案（试行）》。
1诊断明确，第一诊断为痿病（格林一巴利综合征）。
2.患者适合并接受中医治疗。
（四）标准住院日为W28天。
（五）进入路径标准1第一诊断必须符合痿病（格林-巴利综合征）的患者。
2.未出现呼吸肌麻痹者。
3.患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间既不需特殊处理，也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入本路径。
（六）中医证候学观察四诊合参，收集该病种不同证候的主症、次症、体征、舌、脉特点。
注意证候的动态变化。
(七)住院检查项目1必需的检查项目(1)脑脊液常规、生化检查；(2)血常规、尿常规、便常规+潜血；(3)电解质、肝功能、肾功能、血脂、血糖；(4)心电图；(5)胸部X线透视或胸部X线片。
2.可选择的检查项目：根据病情需要而定，如肌电图、脊髓磁共振等。
1辨证E择口服中药汤剂或中成药(1)湿热浸淫证：清热利湿。
(2)脾胃虚弱证：益气健脾。
格林-巴利综合征临床路径标准住院流程一、适用对象:第一诊断为格林-巴利综合征（ICD-10：G61.0）二、诊断依据：根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1、病程：急性或亚急性起病，病前1-4周可有或无感染史。
2、临床表现：四肢对称性迟缓性瘫痪，末梢性感觉障碍，伴或不伴颅神经受损，可伴有呼吸肌麻痹、自主神经功能障碍，但括约肌功能多数正常。
3、脑脊液检查：2/3患者表现为蛋白细胞分离。
4、肌电图提示神经传导速度减慢。
三、治疗方案的选择：根据《临床诊疗指南-神经病学分册》（中华医学会编著，人民卫生出版社）1、大剂量免疫球蛋白静脉注射。
2、血浆置换。
3、皮质类固醇激素。
4、抗菌药物。
5、辅助呼吸。
6、对症治疗及预防并发症。
7、康复治疗。
四、标准住院日为2-4周五、进入路径标准：1、第一诊断必须符合格林-巴利综合征（ICD-10：G61.0）疾病编码。
2、当患者同时具有其他疾病诊断，但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。
六、住院期间检查项目：1、必需的检查项目：（1）血细胞分析+凝血4项、尿液分析+尿沉渣分析、大便常规+OB；（2）住院生化、血沉、血气分析、肿瘤全项、免疫五项+风湿三项、免疫4项（乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等）、血型鉴定；（3）心电图、胸部正侧位片；（4）肌电图+神经传导速度+F波、H反射；（5）腰穿:脑脊液常规、生化、涂片找细菌、脑脊液免疫球蛋白检查、穿刺细胞学病理检查。
2、有条件可行空肠弯曲菌抗体检测。
七、选择用药：1、免疫球蛋白静脉滴注。
2、血浆置换。
3、大剂量甲基泼尼松冲击。
4、对症治疗和防治并发症的相关药物。
八、出院标准：1、神经功能缺损表现有所好转或基本恢复。
2、治疗2周病情平稳。
3、并发症得到有效控制。
九、变异及原因分析：1、住院期间合并感染（肺部、泌尿系、肠道等），需要进行抗感染治疗，导致住院时间延长、费用增加。
痿病（格林－巴利综合征）中医诊疗方案一、诊断（一）疾病诊断1.中医诊断：参照《实用中医内科学》（王永炎，严世芸主编.实用中医内科学.上海：上海科学技术出版社，2009）。
（1）发病特点①具有感受外邪与内伤积损的病因。
有外感温热疫邪或涉水淋雨，居处湿地或接触、误食毒物；有饮食不洁或房劳、产后体虚或情志失调；有禀赋不足，家族遗传或劳役太过或跌仆损伤。
发病或缓或急。
②多以上肢或下肢，双侧或单侧出现筋脉弛缓，痿软无力甚至瘫痪日久，肌肉萎缩为主症。
也可首先出现眼睑或舌肌等头面部位的肌肉萎缩。
③男女老幼均可罹患。
温热邪气致痿，发病多在春夏季节。
（2）临床表现肢体痿弱无力，甚则不能持物或行走。
肌肉萎缩，肢体瘦削，有时伴见肌肉瞤动、麻木、痒痛。
可出现睑肌、面部肌肉瘫痪或舌肌痿软，严重者可导致吞咽、尿便障碍，呼吸困难，肌力下降，肌肉萎缩或假性肥大。
必要时肌电图、肌活检和酶学检查可辅助诊断。
2.西医诊断：参照《中国吉兰-巴雷综合征诊治指南》（中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组、中华医学会神经病学分会肌电图及临床神经电生理学组、中华医学会神经病学分会神经免疫学组，中华神经科杂志，2010，43（8）：583～586）。
（1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性，多在2周左右达高峰。
（2）对称性肢体和延髓支配肌，面部肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减低或消失。
（3）可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍。
（4）脑脊液出现蛋白-细胞分离现象。
（5）电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常波形离散等。
（6）病程有自限性。
（二）证候诊断1.湿热浸淫证：病起发热，热退后或热未退即出现肢体软弱无力，身体困重，进展迅速，心烦口渴，便干，尿短黄，舌质深红，苔薄黄，脉细数。
2.脾胃虚弱证：病情稳定，肢体痿软无力，时好时差，甚则肌肉萎缩。
神倦，气短自汗，食少便溏，面色少华，舌淡，苔白，脉细缓。
中国吉兰-巴雷综合征（格林-巴利综合征）诊治指南(中华神经科杂志2010年8月第43卷第8期 Chin J Neurol, August 2010, Vol43,No.8)中华医学会神经病学分会神经肌肉病学组中华医学会神经病学分会肌电图及临床神经电生理学组中华医学会神经病学分会神经免疫学组-吉兰－巴雷综合征（Guillain-Barre syndrome, GBS）是一类免疫介导的急性炎性周围神经病。
临床特征为急性起病，临床症状多在2周左右达到高峰，表现为多发神经根及周围神经损害，常有脑脊液蛋白－细胞分离现象，多呈单时相自限性病程，静脉注射免疫球蛋白（i ntravenous immunoglobulin，IVIg）和血浆交换（PE）治疗有效。
该病还包括急性炎性脱髓鞘性多发神经根神经病（acute inflammatory demyelinating polyneuropathies，AIDP）、急性运动轴索性神经病（acute motor axonal neuropathy，AMAN）、急性运动感觉轴索性神经病（acute motor-sensory axonal neuropathy，AMSAN）、Miller Fisher综合征（Mi ller Fisher syndrome，MFS）、急性泛自主神经病（acute sensory neuropathy，ASN）等亚型。
一、诊断（一）AIDPAIDP是GBS中最常见的类型，也称经典型GBS，主要病变为多发神经根和周围神经节段性脱髓鞘。
1、临床特点[1-3]：（1）任何年龄、任何季节均可发病。
（2）前驱事件[3－4]：常见有腹泻和上呼吸道感染，包括空肠弯曲菌、巨细胞病毒、肺炎支原体或其他病原菌感染，疫苗接种，手术，器官移植等。
（3）急性起病，病情多在2周左右达到高峰。
（4）弛缓性肢体肌肉无力是AIDP的核心症状。
多数患者肌无力从双下肢向上肢发展，数日内逐渐加重，少数患者病初呈非对称性；肌张力可正常或降低，腱反射减低或消失，而且经常在肌力仍保留较好的情况下，腱反射已明显减低或消失，无病理反射。
部分患者可有不同程度的脑神经的运动功能障碍，以面部或延髓部肌肉无力常见，且可能作为首发症状就诊；极少数患者有张口困难，伸舌不充分和力弱以及眼外肌麻痹。
严重者可出现颈肌和呼吸肌无力，导致呼吸困难。
部分患者有四肢远端感觉障碍，下肢疼痛或酸痛，神经干压痛和牵拉痛。
部分患者有自主神经功能障碍。
2、实验室检查：（1）脑脊液检查：①脑脊液蛋白细胞分离是GBS的特征之一，多数患者在发病几天内蛋白含量正常，2～4周内脑脊液蛋白不同程度升高，但较少超过1.0g/L；糖和氯化物正常；白细胞计数一般<10×106/L。
②部分患者脑脊液出现寡克隆区带。
③部分患者脑脊液抗神经节苷脂抗体阳性。
（2）血清学检查：①少数患者出现肌酸激酶（CK）轻度升高，肝功能轻度异常。
②部分患者血清抗神经节苷脂抗体阳性[3]。
③部分患者血清可检测到抗空肠弯曲菌抗体[5]，抗巨细胞病毒抗体等。
（3）部分患者粪便中可分离和培养出空肠弯曲菌。
（4）神经电生理：主要根据运动神经传导测定，提示周围神经存在脱髓鞘性病变，在非嵌压部位出现传导阻滞或异常波形离散对诊断脱髓鞘病变更有价值。
通常选择一侧正中神经、尺神经、胫神经和腓总神经进行测定。
神经电生理检测结果必须与临床相结合进行解释。
电生理改变的程度与疾病严重程度相关，在病程的不同阶段电生理改变特点也会有所不同。
神经电生理诊断标准：①运动神经传导：至少有2根运动神经存在下述参数中的至少1项异常：A. 远端潜伏期较正常值延长25％以上；B. 运动神经传导速度较正常值减慢20％以上；C. F波潜伏期较正常值延长20％以上和（或）出现率下降等；D. 运动神经部分传导阻滞：周围神经近端与远端比较，复合肌肉动作电位（compound muscle action potentia l，CMAP）负相波波幅下降20％以上，时限增宽<15％；E. 异常波形离散：周围神经近端与远端比较，CMAP负相波时限增宽15％以上[6－7]。
当CAMP负相波波幅不足正常值下限的20％时，检测传导阻滞的可靠性下降。
②感觉神经传导：一般正常，但异常时不能排除诊断。
③针电极肌电图：单纯脱髓鞘病变肌电图通常正常，如果继发轴索损害，在发病10d至2周后肌电图可出现异常自发电位。
随着神经再生则出现运动单位电位时限增宽、高波幅、多相波增多及运动单位丢失。
（5）神经活体组织检查：不需要神经活体组织检查确定诊断。
腓肠神经活体组织检查可见有髓纤维脱髓鞘现象，部分出现吞噬细胞浸润，小血管周围可有炎性细胞浸润。
剥离单纤维可见节段性脱髓鞘。
3. 诊断标准：（1）常有前驱感染史，呈急性起病，进行性加重，多在2周左右达高峰。
（2）对称性肢体和延髓支配肌肉、面部肌肉无力，重症者可有呼吸肌无力，四肢腱反射减低或消失。
（3）可伴轻度感觉异常和自主神经功能障碍。
（4）脑脊液出现蛋白-细胞分离现象。
（5）电生理检查提示远端运动神经传导潜伏期延长、传导速度减慢、F波异常、传导阻滞、异常波形离散等。
（6）病程有自限性。
4. 鉴别诊断：如果出现以下表现，则一般不支持GBS的诊断：①显著、持久的不对称性肢体肌无力。
②以膀胱国直肠功能障碍为首发症状或持久的膀胱和直肠功能障碍。
③脑脊液单核细胞数超过50×106/L 。
④脑脊液出现分叶核白细胞。
⑤存在明确的感觉平面。
需要鉴别的疾病包括：脊髓炎、周期性麻痹、多发性肌炎、脊髓灰质炎、重症肌无力、急性横纹肌溶解症、白喉神经病、莱姆病、卟啉病周围神经病、癔症性瘫痪以及中毒性周围神经病，如重金属、药物、肉毒毒素中毒等。
（二）AMANAMAN以广泛的运动脑神经纤维和脊神经前根及运动纤维轴索病变为主。
1. 临床特点[1，8]：（1）可发生在任何年龄，儿童更常见，男女患病率相似，国内患者在夏秋发病较多。
（2）前驱事件：多有腹泻和上呼吸道感染等，以空肠弯曲菌感染多见。
（3）急性起病，平均6～12d达到高峰，少数患者在24～48h内即可达到高峰。
（4）对称性肢体无力，部分患者有脑神经运动功能受损，重症者可出现呼吸肌无力。
腱反射减低或消失与肌力减退程度较一致。
无明显感觉异常，无或仅有轻微自主神经功能障碍。
2. 实验室检查：（1）脑脊液检查：同AIDP。
（2）血清免疫学检查：部分患者血清中可检测到抗神经节甘脂GM1、GD1a抗体，部分患者血清空肠弯曲菌抗体阳性[5]。
（3）电生理检查：电生理检查内容与AIDP相同，诊断标准如下：①运动神经传导：A. 远端刺激时CAMP波幅较正常值下限下降20％以上，严重时引不出CMAP波形，2～4周后重复测定CAMP波幅无改善。
B. 除嵌压性周围神经病常见受累部位的异常外，所有测定神经均不符合AIDP标准中脱髓鞘的电生理改变（至少测定3条神经）[9]。
②感觉神经传导测定：通常正常。
③针电极肌电图：早期即可见运动单位募集减少，发病1～2周后，肌电图可见大量异常自发电位，此后随神经再生则出现运动单位电位的时限增宽、波幅增高、多相波增多。
3. 诊断标准：参考AIDP诊断标准，突出特点是神经电生理检查提示近乎纯运动神经受累，并以运动神经轴索损害明显。
（三）AMSANAMSAN以广泛神经根和周围神经的运动与感觉纤维的轴索变性为主。
1. 临床特点：（1）急性起病，平均在6～12d达到高峰，少数患者在24～48h内达到高峰。
（2）对称性肢体无力，多有脑神经运动功能受累，重症者可有呼吸肌无力，呼吸衰竭。
患者同时有感觉障碍，甚至部分出现感觉性共济失调。
常有自主衰竭功能障碍。
2. 实验室检查：（1）脑脊液检查：同AIDP。
（2）血清免疫学检查：部分患者血清中可检测到抗神经节苷脂抗体。
（3）电生理检查：除感觉衰竭传导测定可见感觉神经动作电位波幅下降或无法引出波形外，其他同AMAN。
（4）腓肠神经活体组织检查：腓肠神经活体组织病理检查不作为确诊的必要条件，检查可见轴索变性和神经纤维丢失。
3. 诊断标准：参照AIDP诊断标准，突出特点是神经电生理检查提示感觉和运动神经轴索损害明显。
（四）MFS[10-11]与经典GBS不同，以眼肌麻痹、共济失调和腱反射消失为主要临床特点。
1. 临床特点：（1）任何年龄和季节均可发病。
（2）前驱症状：可有腹泻和呼吸道感染等，以空肠弯曲菌感染常见。
（3）急性起病，病情在数天至数周内达到高峰。
（4）多以复视起病，也可以肌痛、四肢麻木、眩晕和共济失调起病。
相继出现对称或不对称性眼外肌麻痹，部分患者有眼睑下垂，少数出现瞳孔散大，但瞳孔对光反应多数正常。
可有躯干或肢体共济失调，腱反射减低或消失，肌力正常或轻度减退，部分有延髓部肌肉和面部肌肉无力，四肢远端和面部麻木和感觉减退，膀胱功能障碍。
2. 实验室检查：（1）脑脊液检查：同AIDP。
（2）血清免疫学检查：部分患者血清中可检测到空肠弯曲菌抗体。
大多数MFS患者血清GQ1b抗体阳性[3]。
（3）神经电生理检查：感觉神经传导测定可见动作电位波幅下降，传导速度减慢；脑神经受累者可出现面神经CMAP波幅下降；瞬目反射可见R1、R2潜伏期延长或波形消失。
运动神经传导和肌电图一般无异常。
电生理检查非诊断MFS的必需条件。
3. 诊断标准：（1）急性起病，病情在数天内或数周内达到高峰。
（2）临床上以眼外肌瘫痪、共济失调和腱反射减低为主要症状，肢体肌力正常或轻度减退。
（3）脑脊液出现蛋白－细胞分离。
（4）病程呈自限性。
4. 鉴别诊断：需要鉴别的疾病包括与GQ1b抗体相关的Bickerstaff脑干脑炎、急性眼外肌麻痹、脑干梗死、脑干出血、视神经脊髓炎、多发性硬化、重症肌无力等。
（五）急性泛自主神经受累为主较少见，以自主神经受累为主。
1. 临床特点：（1）前驱事件：患者多有上呼吸道感染及消化道症状。
（2）急性发病，快速进展，多在1～2周内达高峰，少数呈亚急性发病。
（3）临床表现：视物模糊，畏光，瞳孔散大，对光反应减弱或消失，头晕，体位性低血压，恶心呕吐，腹泻，腹胀，重症者可有肠麻痹、便秘、尿潴留、阳痿、热不耐受、出汗少、眼干和口干等。
自主神经功能检查可发现多种功能异常。
（4）肌力正常，部分患者有远端感觉减退和腱反射消失。
2. 实验室检查：（1）脑脊液出现蛋白－细胞分离。
（2）电生理检查：神经传导和针电极肌电图一般正常。
皮肤交感反应、R-R变异率等自主神经检查可见异常。
电生理检查不是诊断的必需条件。
3. 诊断标准：（1）急性发病，快速进展，多在2周左右达高峰。
（2）广泛的交感神经和副交感神经功能障碍，不伴或伴有轻微肢体无力和感觉异常。
（3）可出现脑脊液蛋白－细胞分离现象。
