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大鼠急性心肌梗死动物模型的建立和评估【摘要】目的建立一种稳定可重复的大鼠急性心肌梗死模型。
方法SD大鼠经氯胺酮麻醉后，经口人工呼吸，开胸结扎左冠状动脉前降支。
4周后行超声心动图、血流动力学和组织病理学检查。
结果①心电图和组织病理学检查证实，成功建立了大鼠急性心肌梗死模型，梗死面积40%~45%（平均42%）；②与假手术组比较，心肌梗死大鼠左室收缩末径、左室舒张末径和非梗死区增厚指数明显增加（P＜0．01），左室后壁、左室前壁、梗死区变薄指数、左室射血分数和左室短轴缩短率显著降低（P＜0．05，P＜0．01）；③心肌梗死大鼠动脉收缩压、舒张压、左室收缩压、左室内压最大上升和下降速率均低于假手术组（P＜0．01），心率和左心室舒张末压高于假手术组（P＜0．01）；④两组大鼠左、右心室实际和相对重量以及胶原容积积分之间的差异有统计学意义（P＜0．01）。
结论本文建立心肌梗死动物模型的方法操作简单、重复性好、结果可信。
【Abstract】Objective To develop a steady and reproducible myocardial infarction(MI) model in rats.Methods SD rats were anaesthetized with ketamine.After linking with respiration machine，left anterior decending coronary artery was ligated.Echocardiogram，haemodynamics and histopathology were done four weeks after ligation.Results ①The model of MI was established successfully and proved by electrocardiogram and histopathology.Infarct sizes were 40%~45%(average 42%).②Compared with sham operation group，MI rats had higher left ventricular systolic diameter，left ventricular diastolic diameter and non-infarcted region thickening index (P＜0．01)，and lower posterior wall diameter，anterior wall diameter，infarcted region thinningz index，left ventricular ejection fraction and fractional shortening (P＜0．05，P＜0．01).③Systolic blood pressure，diastolic blood pressure，left ventricular systolic pressure and the maximum rising and dropping rates of left ventricular pressure decreased，while heart rate and left ventricular end-diastolic pressure increased after MI.④There were significant differences in left ventricular actual weight，right ventricular actual weight，left ventricular relative weight，right ventricular relative weight and collagen volume fraction between sham operation group and MI rats (P＜0．01).Conclusion This experiment provided an easy way to establich the MI model，which was reproducible and credible.【Key words】Coronary artery;Myocardial infarction;Modelanimal;Rats心肌梗死（myocardial infarction，MI）是21世纪医学亟待解决的难题之一[1]。
基础研究达格列净对急性心肌梗死后大鼠的心肌电活动影响的研究马英东王梁刘琳琳金莉子马亮王阿妮基金项目：广东省医学科学技术研究基金项目资助(A2016341)作者单位:519000广东省珠海市，中山大学附属第任医院介入医学科(马英东)，心血管病中心(王梁、刘琳琳、金莉子、马亮、王阿妮)【摘要】目的探讨达格列净乂寸急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI大鼠心室结构及心室肌电活动稳定性的影响方法将健康成年Sprague-Dawley(SD)雄性大鼠24只随机分为〔组：正常对照组(NC组・8只)、安慰剂组(PB组，8只)、达格列净组(DAPA组，8只)NC组、PB组给予1ml-kg'-d1生理盐水灌胃处理.DAPA组给予1ml・kg达格列净灌胃处理，一天一次给药14天后•三组大鼠经外科开胸手术•剪开心包・NC组只观察.PB组和DAPA组通过结扎前降支动脉制备AMI模型，建模成功后即行超声心动图测量左心室舒张末期内径(left ventricular end diastolic dimension,LVEDD)、左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)和左心室射血分数(left ventricular ejection fraction.LVEF)；通il SiS：程序性刺激评估三组大鼠左心室有效不应期(left ventricular eftective refractory period.LVERP)、SS连续刺激测定心室颤动阈值(ventricular fibrillation threshold,VFT)；利用Masson染色检测左心室心肌纤维化程度：结果分析比较三组小鼠心动超声各指标变化情况:①LVERP：PB组、DAPA组较NC组明显缩短［PB组比NC组(9.13±1.04)ms比(17.86±2.03)ms.P<0.01；DAPA组比NC组(14.37±1.25)ms比(17.86±2.03)ms,PvO.Ol］;然而DAPA组较PB组增加［(14.37±1.25)ms比(9.13±1.04)ms,P<0.01］：.②VFT：PB、DAPA组的VFT较NC组均明显降低［PB组比NC组(2.88±1.29)V比(10.07±0.98)V,P<0.01；DAPA组比NC组(7.44土1.03)V比(2.88±1.29)V,P<0.01L③LVEDD:PB组LVEDD较NC组明显增加［(10.00±1.12)mm比(6」0士1.79)mm,P<0.05］；DAPA组LVEDD较PB组明显降低［(7.98±0.97)mm比(10.00土1.12)mm,P<0.05］④LVESD:PB组、DAPA组LVESD均较NC组增加［PB组比NC组(8.01±0.76)mm比(3.25±1.82)mm,P<0.05;DAPA组比NC组(5.94±0.82)mm比(3.25±1.82)mm,P<0.05］;DAPA组LVESD较PB组明显降低［(5.94±0.82)mm比(8.01±0.76)mm,P<0.05］:⑤LVEF：PB组、DAPA组LVEF均较NC组显著下降［PB组比NC组(23.92±2.04)%比(49.75±2.07)%,P<0.05；DAPA组比NC组(35.85±2.15)%比(49.75±2.07)%,P<0.05］;进一步比较发现.DAPA组较PB组增加［(35.85±2.15)%比(23.92±2.04)%,P<0.05j⑥左心室心肌纤维化程度：PB组.DAPA组左心室心肌纤维化程度均较NC组增加［PB组比NC组(45.69±3.19)%比(30.07±2.19)%,Pv0.05;DAPA组比NC组(35.13土2.17)%比(30.07±2.19)%,Pv0.05］;进一步比较发现,DAPA组较PB组明显减小［(35.13±2.17)%比(45.69±3」9)%,Pv0.05］：结论达格列净可以增加AMI大鼠左心室的电活动稳定性,降低左心室纤维化•改善心室重塑【关键词】达格列净；急性心肌梗死；心肌电活动doi:10.3969/j.issn.1672-5301.2021.02.011中图分类号Q95-33;R542・T2文献标识码A文章编号1672-5301(2021)02-0147-05Effect of Dapagiiflozin on myocardial electrical activity in rats after acute myocardial infarctionMA Ying-dong,WANG L i ang,LIU L i n-lin.JIN LW MA Liang,WANG A~ni.Interventional Medicine(MA Ying-dong),Cardiovascular Center(WANG Liang.LIU Lin-lin,JIN Li-zi.MA Liang,WANG A-ni)・The FifthAffiliated Hospital of S un Yat-sen University',Zhuhai519000.China［Fund program］Medical Science and Technology Research Foundation of Guangdong Province(A2016341)［Abstract］Objective To investigate the effect of Dapagiiflozin on myocardial electrical activity afteracute myocardial infarction(AMI)in rats.Methods Twenty-four healthy adult Sprague-Dawley rats wererandomly divided into three groups:normal control group(NC group,n=S),placebo group(PB group.n=8)and Dapagliflozin group(DA P A group,n=8).The NC group was not treated,the PB group was given intragastric administration of nonnal saline at the dose of I ml•kg1•d1and the DAPA group was given intragastric administration of Dapagliflozin at the dose of1ml•kg1•d'for14days.Then,the rats of all groups were treated with surgical thoracotomy,AMI model were established by ligating the anterior descending artery in all rats except for the NC group.The left ventricular end-diastolic diameter(LVEDD),left ventricular end-systolic diameter(LVESD)and left ventricular ejection fraction(LVEF)were measured by echocardiography.The left ventricular effective refractory period(LVERP),the ventricular fibrillation threshold(VFT)were recorded via SiS：and SiS?programmed stimulation.Masson staining was used to observe the degree of left ventricular myocardial fibrosis.Results(l)LVERP:Compared with NC group,the LVERP of PB group,DAPA group was significantly decreased[PB group vs.NC group(9.13±1.04)ms vs.(17.86±2.03)ms,P<0.01；DAPA group vs.NC group(14.37±1.25)ms vs.(17.86±2.03)ms,P<0.01]；however the LVERP of DAPA group was increased compared with PB group[(14.37±1.25 )ms vs.(9.13±1.04)ms,P<0.01].(2)VFT:Compared with NC group,the VFT of PB group,DAPA group was significantly decreased[PB group vs.NC group(2.88±1.29)V vs.(10.07±0.98)V,PvO.01；DAPA group vs.NC group(7.44±1.03)V vs.(2.88±1.29)V,P<0.01].(3)LVEDD:Compared with NC group,the LVEDD of PB group was significantly increased L(10.00±1.12)mm vs.(6.10±1.79)mm,P< 0.05]；compared with PB group,the LVEDD of DAPA group was significantly increased[(7.98±0.97)mm vs.(10.00±1.12)mm.P<0.05].⑷LVESD:Compared with NC group,the LVESD of PB group,DAPA group was significantly increased[PB group vs.NC group(8.01±0.76)mm vs.(3.25±1.82)mm,P<0.05.DAPA group vs. NC group(5.94±0.82)mm vs.(3.25±1.82)mm,P<0.05]；compared with PB group,the LVESD of DAPA group was significantly decreased[(5.94±0.82)mm vs.(8.01±0.76)mm,P<0.05].(5)LVEF:Compared with NC group, the LVEF of PB group,DAPA group was significantly decreased[PB group vs.NC group(23.92±2.04)%vs.(49.75±2.07)%,P<0.05；DAPA group vs.NC group(35.85±2.15)%vs.(49.75±2.07)%,Pv0-05]；compared with PB group,the LVEF of DAPA group was significantly increased[(35.85±2.15)%vs.(23.92±2.04)%,P< 0.05].(6)Left ventricular myocardial interstitial collagen:Compared with the NC group,the left ventricular myocardial interstitial collagen of the PB and DAPA groups were significantly increased[PB group vs.NC group (45.69±3.19)%vs.(30.07±2.19)%,P<0.05；DAPA group vs.NC group[(35.13±2.17)%vs.(30.07±2.19)%,Pv 0.05]；compared with the PB group,the left ventricular myocardial interstitial collagen of the DAPA groups were significantly decreased[(35.13±2.17)%vs.(45.69±3.19)%,P<0.05L Conclusion Dapagliflozin increased the stability of myocardial electrical activity in AMI rats and prevented left ventricular fibrosis and improved left ventricular remodel.[Key words]Dapagliflozin；Acute myocardial infarction；Myocardial electrical activity钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂（sodium-glu-cose co-transporter2inhibitors,SGLT2i）是一类新型的治疗2型糖尿病的药物，该药可选择性阻断SGLT2,减少近曲小管对葡萄糖的重吸收，增加尿糖排泄，从而降低血糖冋o目前研究发现，SGLT2i 除了可以有效控制血糖，对心肌细胞也具有显著的保护作用删。
依普利酮抑制急性心肌梗死大鼠心肌纤维化的作用机制邬真力;王玲;赵兴胜;孟军军;苏郑刚;姜巧珍;陈华;安劲松【摘要】目的观察依普利酮对急性心肌梗死大鼠心肌转化生长因子β1(TGF-β1)及心肌纤维化的影响.方法结扎左冠状动脉制作急性心肌梗死大鼠模型.随机分为急性心肌梗死组(10例)和依普利酮治疗组(12例);另设假手术组(12例),为仅打开心包腔未行冠状动脉结扎大鼠.分别用依普利酮30 mg·kg-1·d-1和等量生理盐水灌胃4周.心肌Masson染色法测定心肌胶原密度,测算心肌胶原容积分数(CVF)和血管周围胶原面积(PVCA);碱水解法测定羟脯氨酸(Hyp)含量;放射免疫法检测心肌醛固酮(ALD)含量;Westernblot检测心肌TGF-β1表达.结果急性心梗组大鼠心肌组织中CVF、PVCA、Hyp较假手术组显著增加(P＜0.01),心肌ALD、TGF-β1表达显著升高(P＜0.01);依普利酮治疗组大鼠心肌中CVF、PVCA、Hyp较急性心梗组显著降低(P＜0.01),心肌TGF-β1表达显著减低(P＜0.05).结论抑制急性心肌梗死大鼠心肌组织中TGF-β1表达,可能是依普利酮抑制心肌纤维化的机制之一.【期刊名称】《中国心血管病研究》【年(卷),期】2015(013)002【总页数】5页(P177-180,191)【关键词】急性心肌梗死;转化生长因子β1;心肌组织;依普利酮【作者】邬真力;王玲;赵兴胜;孟军军;苏郑刚;姜巧珍;陈华;安劲松【作者单位】010017 内蒙古自治区呼和浩特市,内蒙古自治区人民医院心血管内科;010017 内蒙古自治区呼和浩特市,内蒙古自治区人民医院心血管内科;010017 内蒙古自治区呼和浩特市,内蒙古自治区人民医院心血管内科;010017 内蒙古自治区呼和浩特市,内蒙古自治区人民医院心血管内科;010017 内蒙古自治区呼和浩特市,内蒙古自治区人民医院心血管内科;010017 内蒙古自治区呼和浩特市,内蒙古自治区人民医院心血管内科;010017 内蒙古自治区呼和浩特市,内蒙古自治区人民医院心血管内科;010017 内蒙古自治区呼和浩特市,内蒙古自治区人民医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】Q95-33;R542.2+2急性心肌梗死（AMI）时，由于大量心肌组织坏死，人体内肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）过度激活，作为RAAS下游产物，醛固酮（ALD）可触发心肌间质中胶原堆积，引起心肌纤维化，导致心室重塑、心功能衰竭[1-4]。
实验性大鼠急性心肌缺血超微结构变化的观察摘要】通过电镜观察大鼠急性心肌缺血时超微结构的变化，得出结论：急性心肌缺血性可以导致心肌细胞超微结构的损伤和凋亡的发生。
【关键词】急性心肌缺血大鼠超微结构本实验试图通过观察心肌细胞急性缺血时超微结构的变化，为在急性心肌缺血时，心肌细胞凋亡的发生以及凋亡发生的时间性提供一定的形态学依据。
1 材料和方法1.1材料健康成年的Wistar大鼠72只，由山西医科大学动物中心提供。
JEM100-CX型透射电镜观察。
1.2 方法1.2.1动物分组和动物模型制备大鼠随机分为6组：0.5h组、1h组、2h组、3h组、4h组和6h组，每组12只。
0h组为对照组，即每组中取2只，共12只构成对照组：打开胸腔，丝线穿过左冠状动脉前降支下心肌，但不结扎。
其他6组为实验组，实验组大鼠结扎左冠状动脉前降支制备急性心肌缺血模型。
分别于0.5h、1h、2h、3h、4h和6h，剪开胸壁，摘取心脏，切取左冠状动脉前降支供血区心肌，进行以下研究。
1.2.2 电镜标本的制作及观察处死大鼠后立刻取左前降支冠状动脉供血区心肌1×1×1mm3,用20%的戊二醛和1%的锇酸双固定，系列丙酮脱水，618环氧树脂包埋，LKB-Ⅳ型超薄切片机切片，醋酸铀和枸橼酸铅双染色后用JEM100-CX型透射电镜观察。
2 结果对照组的心肌超微结构正常：粗面内质网和线粒体结构清晰，基质中电子密度中等，胞浆内有丰富的糖原，A带和I带清晰，肌节等距。
实验组：缺血0.5h 组：A带和I带较清晰，肌节轻微紊乱，线粒体和粗面内质网肿胀，线粒体中出现一些小的电子致密物质，糖原减少，胞浆电子密度降低。
缺血1h组：A带和I带模糊，肌节严重紊乱，线粒体嵴断裂，空泡变性，粗面内质网肿胀，空泡变性，其上的核糖体脱落，糖原几乎不能见到。
缺血2h组：A带和I带已不能辨认，肌节严重破坏，线粒体空泡变性加重，甚至形成髓鞘样结构，即：细胞内或细胞外出现的一些螺旋状或同心圆状卷曲的结构，糖原不能见到，细胞核中的染色质凝聚于皱缩的核膜下。
利拉鲁肽对急性心肌梗死大鼠血管新生和心肌保护的影响及机制研究卢慧芳;方义杰;李玥;黄涌泉;罗礼云;林岫芳【摘要】Objective: To observe the effects of liraglutide on angiogenesis and myocardium protection in acute myocardial infarction (AMI) rats with its mechanisms. Methods: Rat's AMI model was established by left anterior descending of coronary ligation. AMI rats were randomly divided into 3 groups: Control group, the rats received subcutaneous injection of normal saline, Low dose (LS) group and High dose (HS) group, rats received subcutaneous injection of liraglutide 70μg/(kg?d) and 140μg/(kg?d) respectively; in addition, Sham operation group, rats received normal saline. n=6 in each group, all animals were treated for 2 weeks. 4 weeks later, cardiac structure and function were assessed by echocardiography, morphological changes of myocardium were observed by HE staining, collagen volume fraction (CVF) was calculated by Masson staining, myocardial microvessel density (MVD) and protein expression of vascular endothelial growth factor (VEGF) in marginal zone of infracted region were detected by immunohistochemistry, VEGF protein level was examined by Western blot analysis. Results: Compared with Sham operation group, Control group showed decreased LVEF, LVFS and increased LVEDd, LVESd, CVF, all P<0.01; while MVD and VEGF protein level were similar between 2 groups, P>0.05. Compared with Control group, LS group and HS group had obviously increased LVEF, LVFS, P<0.01 and decreased LVEDd, LVESd,P<0.05, obviously decreased CVF, P<0.01; obviously elevated MVD and VEGF protein level, P<0.01. Compared with LS group, HS group presented obviously increased LVEF, LVFS, P<0.01 and decreased LVEDd, LVESd, CVF, P<0.05; elevated MVD and VEGF protein level, P<0.01 orP<0.05. Conclusion: Liraglutide could improve angiogenesis in AMI rats which might be related to increased VEGF expression and reduced collagen deposition; therefore improve left ventricular systolic function for cardiac protection. The effect had certain relationship to liraglutide dosage.%目的:观察利拉鲁肽对急性心肌梗死大鼠心肌血管新生的影响及其心肌保护作用.方法:冠状动脉结扎法建立大鼠急性心肌梗死模型,成功建模的大鼠随机分为三组(每组6只):对照组、利拉鲁肽低剂量组(LS组)和利拉鲁肽高剂量组(HS组),另外取6只大鼠仅穿线,不结扎,作为假手术组.LS组和HS组建模后分别腹腔皮下注射利拉鲁肽70μg/(kg·d)和140μg/(kg·d),假手术组和对照组均注射相应生理盐水,每天1次,共2周.4周后,超声心动图评估大鼠心脏结构及功能,HE染色观察心肌组织形态学变化,Masson染色计算胶原容积分数(CVF),免疫组织化学法检测大鼠心肌梗死边缘区微血管密度(MVD)及血管内皮生长因子(VEGF)蛋白表达,蛋白免疫印迹(Western blot)法检测VEGF蛋白含量.结果:4周后,对照组较假手术组左心室射血分数(LVEF)和左心室短轴缩短率(LVFS)均明显减低,左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)及CVF明显增加(P均<0.01),而MVD及VEGF蛋白水平差异无统计学意义(P>0.05);与对照组相比,LS组和HS组LVEF、LVFS明显升高(P<0.01),LVEDd、LVESd降低(P<0.05),CVF明显下降(P<0.01),MVD及VEGF 蛋白水平显著增加(P<0.01);HS组较LS组LVEF、LVFS明显升高(P<0.01),LVEDd、LVESd和CVF下降(P<0.05),MVD及VEGF蛋白水平增加(P<0.01或P<0.05).结论:利拉鲁肽可促进急性心肌梗死大鼠血管新生,可能与增加VEGF蛋白表达有关,并可减少胶原沉积,从而改善左心室收缩功能,发挥心肌保护作用,且与剂量有一定关系.【期刊名称】《中国循环杂志》【年(卷),期】2017(032)011【总页数】6页(P1117-1122)【关键词】心肌梗死;血管新生;利拉鲁肽【作者】卢慧芳;方义杰;李玥;黄涌泉;罗礼云;林岫芳【作者单位】519000 广东省珠海市,中山大学附属第五医院心血管内科;519000 广东省珠海市,中山大学附属第五医院放射科;519000 广东省珠海市,中山大学附属第五医院心血管内科;519000 广东省珠海市,中山大学附属第五医院超声科;519000 广东省珠海市,中山大学附属第五医院心血管内科;519000 广东省珠海市,中山大学附属第五医院心血管内科【正文语种】中文【中图分类】R54目的：观察利拉鲁肽对急性心肌梗死大鼠心肌血管新生的影响及其心肌保护作用。
·论著·大鼠急性心肌梗死动物模型的建立和评估雷娟 伍卫 薛声能 郑韶欣【摘要】 目的 建立一种稳定可重复的大鼠急性心肌梗死模型。
方法 S D 大鼠经氯胺酮麻醉后,经口人工呼吸,开胸结扎左冠状动脉前降支。
4周后行超声心动图、血流动力学和组织病理学检查。
结果 ①心电图和组织病理学检查证实,成功建立了大鼠急性心肌梗死模型,梗死面积40%～45%(平均42%);②与假手术组比较,心肌梗死大鼠左室收缩末径、左室舒张末径和非梗死区增厚指数明显增加(P <0.01),左室后壁、左室前壁、梗死区变薄指数、左室射血分数和左室短轴缩短率显著降低(P<0.05,P <0.01);③心肌梗死大鼠动脉收缩压、舒张压、左室收缩压、左室内压最大上升和下降速率均低于假手术组(P<0.01),心率和左心室舒张末压高于假手术组(P<0.01);④两组大鼠左、右心室实际和相对重量以及胶原容积积分之间的差异有统计学意义(P<0.01)。
结论 本文建立心肌梗死动物模型的方法操作简单、重复性好、结果可信。
【关键词】 冠状动脉;心肌梗死;模型动物;大鼠E s t a b l i s h me n t a n da s s e s s m e n t o f a r a t e x p e r i me n t a l m o d e l o f a c u t e m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n L E I J u a n ,W U W e i ,X U ES h e n g -n e n g ,e t a l .D e p a r t m e n t o f C a r d i o l o g y ,t h e S e c o n dA f f i l i a t e dH o s p i t a l ,S u nY a t -s e nU n i v e r s i t y ,G u a n g z h o uC i t y G u a n g d o n g 510120,C h i n a【A b s t r a c t 】 O b j e c t i v e T o d e v e l o pa s t e a d y a n d r e p r o d u c i b l e m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n (M I )m o d e l i n r a t s .Me t h o d s S Dr a t s w e r ea n a e s t h e t i z e dw i t hk e t a m i n e .A f t e r l i n k i n g w i t hr e s p i r a t i o nm a c h i n e ,l e f t a n t e r i o r d e -c e n d i n g c o r o n a r y a r t e r y w a s l i g a t e d .E c h o c a r d i o g r a m ,h a e m o d y n a m i c s a n dh i s t o p a t h o l o g y w e r ed o n ef o u r w e e k s a f t e r l i g a t i o n .R e s u l t s ①T h e m o d e l o f M I w a s e s t a b l i s h e ds u c c e s s f u l l ya n dp r o v e db ye l e c t r o c a r d i o g r a ma n d h i s t o p a t h o l o g y .I n f a r c t s i z e s w e r e 40%～45%(a v e r a g e 42%).②C o m p a r e dw i t h s h a mo p e r a t i o ng r o u p ,M I r a t s h a d h i g h e r l e f t v e n t r i c u l a r s y s t o l i c d i a m e t e r ,l e f t v e n t r i c u l a r d i a s t o l i c d i a m e t e r a n d n o n -i n f a r c t e dr e g i o n t h i c k e n -i n g i n d e x (P<0.01),a n dl o w e r p o s t e r i o r w a l l d i a m e t e r ,a n t e r i o r w a l l d i a m e t e r ,i n f a r c t e dr e g i o nt h i n n i n g z i n -d e x ,l e f t v e n t r i c u l a r e j e c t i o nf r a c t i o na n d f r a c t i o n a l s h o r t e n i n g (P<0.05,P <0.01).③S y s t o l i c b l o o dp r e s s u r e ,d i a s t o l i cb l o o d p r e s s u r e ,l e f t v e n t r i c u l a r s y s t o l i c p r e s s u r e a n d t h e m a x i m u mr i s i n g a n d d r o p p i n g r a t e s o f l e f t v e n -t r i c u l a r p r e s s u r e d e c r e a s e d ,w h i l eh e a r t r a t ea n dl e f t v e n t r i c u l a r e n d -d i a s t o l i cp r e s s u r e i n c r e a s e da f t e r M I .④T h e r e w e r e s i g n i f i c a n t d i f f e r e n c e s i n l e f t v e n t r i c u l a r a c t u a l w e i g h t ,r i g h t v e n t r i c u l a r a c t u a l w e i g h t ,l e f t v e n t r i c u l a r r e l a t i v e w e i g h t ,r i g h t v e n t r i c u l a r r e l a t i v e w e i g h t a n dc o l l a g e n v o l u m e f r a c t i o n b e t w e e ns h a mo p e r a t i o ng r o u p a n d M I r a t s (P<0.01).C o n c l u s i o n T h i s e x p e r i m e n t p r o v i d e da n e a s y w a y t o e s t a b l i c ht h e M I m o d e l ,w h i c h w a s r e p r o d u c i b l e a n dc r e d i b l e .【K e yw o r d s 】 C o r o n a r y a r t e r y ;M y o c a r d i a l i n f a r c t i o n ;M o d e l a n i m a l ;R a t s 基金项目:广东省科技计划基金资助项目(基金项目:2008B 030301333)作者单位:510120广州市中山大学附属第二医院心内科(雷娟 伍卫 郑韶欣),内分泌科(薛声能) 心肌梗死(m y o c a r d i a l i n f a r c t i o n ,M I )是21世纪医学亟待解决的难题之一[1]。
由于M I 的许多病理生理资料难以从临床研究中获得,其防治上的进展有赖于基础研究上的突破。
M I 动物模型的建立是开展基础研究的第一步,它对于研究人类M I 的病理生理变化、心电生理改变以及评价各种治疗方法具有重大价值。
结扎左前降支制作M I 模型,是一个被广泛接受近于成熟的动物实验模型。
但随着实验技术的发展,它的一些操作步骤、评价指标等方面仍需进一步改进。
本实验在传统方法的基础上作了相应的改进,以S D 大鼠为实验对象建立M I 动物模型,方法操作简单、模型成功率高、重复性好,为下一步的实验研究奠定了基础。
1 对象与方法1.1 研究对象 清洁级雄性S p r e a g u e -D a w l e y (S D )大鼠20只,体质量250～300g (275±15.3)g ,由广州中医药大学实验动物中心提供。
随机分为假手术组和心肌梗死组。
1.2 研究方法1.2.1 M I 模型的建立[2-3] 氯胺酮(75m g /k g )腹腔注射麻醉,经口人工呼吸(导管置于大鼠的舌体与上颌之间),连接小动物呼吸机予以正压通气,潮气量3～5m l /100g ,呼吸频率60次/m i n ,吸呼比1∶1。
左侧胸部备皮,消毒手术区域,经胸骨左缘第4肋间开胸,钝性分离肌肉,以眼科开睑器撑开肋间肌切口,暴露心脏,剪开心包,于肺动脉圆锥与左心耳之间距主动脉根部2～3m m 处,用7-0眼科无创缝合针,穿过前降支深部连同一小束心肌一并结扎。
根据心电图和心肌组织颜色确定冠脉结扎成功。
逐层缝合胸壁,自主呼吸恢复后拔出通气导管。
大鼠清醒后送动物房饲养,规律照明,自由进食和饮水。
术后连续3d 予以青霉素40万U 腹腔注射以预防感·1·中国实用医药2009年1月第4卷第2期 C h i n a P r a cM e d ,J a n 2009,V o l .4,N o .2染。
假手术对照组除不结扎冠状动脉外,其余步骤相同。
