强心苷的药理作用

临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类2016临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类考试要想考到满意的分数是需要平时的努力积累，现在店铺为大家分享2016临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类的复习要点，希望对你有所帮助！【药理作用】一、对心脏的作用1、增强心肌收缩力——正性肌力强心苷对心肌有直接加强收缩力，这是强心苷治疗心衰的药理基础，其增加心肌收缩力有三个显著特点：(1)缩短收缩期。

(2)降低衰竭心肌的耗氧量。

(3)增加衰竭心脏的输出量。

强心苷对正常心脏的心输出量没有影响。

强心苷使CHF心输出量增加。

正性肌力作用机制：目前认为，强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体(Na+-K+-ATP酶)结合并抑制其活性，结果使胞内钙离子增多，肌力增加。

2、减慢心率——负性频率作用治疗量强心苷通过增强心肌收缩力，增加了对主动脉弓和颈动脉窦的刺激，提高了迷走神经兴奋性，使交感活性降低，呈现心率减慢和舒张完全，所以，回心血量增加，降低心肌耗氧量，改善冠脉循环及心悸症状。

3、对心脏电生理的影响不同剂量对不同心肌组织作用不一。

大剂量时有直接抑制作用(负性传导);治疗量兴奋迷走神经，减慢房室结的传导速度，增加有效不应期。

4、对ECG的影响治疗量强心苷最早引起T波变化，波形压低，甚至倒置。

S-T段压低呈鱼钩状，随后P-R间期延长，房室传导减慢。

Q-T间期缩短，反映普肯耶纤维和心室肌APD和ERP缩短。

P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。

中毒量则出现各种心律失常。

二、神经和内分泌系统：中毒可兴奋CTZ，引起呕吐;降低CHF患者血浆肾素活性。

三、利尿作用对CHF 患者产生明显利尿作用，主要心功能改善后增加了肾血流量和肾小球滤过功能，也可抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少Na+的重吸收的结果。

四、对血管的作用强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。

而CHF患者则表现为外周阻力降低，心输出量增加，动脉压不变或略升。

【临床应用】主要用于治疗CHF和某些心律失常1、CHF：各种原因如心肌缺血、瓣膜病、高血压、先心病、心肌炎、甲亢及严重贫血引起的`CHF都可用强心苷。

强心甘类药物的使用及注意要点强心昔是一类具有强心作用的昔类化合物。

主要包括有地高辛、洋地黄毒甘、毛花苔丙（西地兰）和毒毛花昔K。

临床上常用的有地高辛和西地兰。

药理作用（一）对心脏的作用1.正性肌力作用强心昔对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心出入量，从而解除心衰的症状。

2.减慢心率的作用治疗量的强心昔对正常心率影响较小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。

3.对传导组织和心肌电生理特性的影响治疗剂量下，缩短心室和心房的动作电位和有效不应期，降低窦房结自律性，减慢房室传导。

高浓度下，强心普可过度抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，使自律性提高。

中毒剂量下，强心昔也可增强中枢交感作用。

故强心昔中毒可引起各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。

（二）对神经系统的作用中毒剂量的强心昔可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。

强心甘的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。

（三）利尿作用强心昔对心功能不全患者有明显的利尿作用。

主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。

此外，强心昔可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对钠离子的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。

（四）对血管的作用强心昔能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升，这一作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。

体内过程洋地黄毒甘脂溶性高，口服吸收好，大多经肝代谢后代谢产物经肾排出，也有一部分经胆道排出而形成肝肠循环，tl∕2长达5~7天，故作用维持时间也较长，属长效强心昔类；中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大，不同厂家、不同批号的相同制剂也可有较大差异，临床应用时应注意调整剂量。

人群中大约10%的人肠道菌群可灭活地高辛，当应用抗生素时可能引起血药浓度的升高，而增加毒性反应。

强心苷类成分
强心苷类是一类药物成分，属于强心制剂，具有增强心肌收缩力和改善心脏功能的作用。

常见的强心苷类成分包括：
1. 二氢麦角甾酮（Digitoxin）：具有强心作用，可通过增加心肌收缩力和减慢心率的方式改善心功能。

2. 地高辛（Digoxin）：是最常用的强心苷类药物，可增加心肌收缩力、降低心率、改善心功能，常用于心力衰竭、心律失常等心脏疾病的治疗。

3. 洋地黄毛囊苷（Strophanthin）：具有强心作用，能增加心肌收缩力、降低心率，用于治疗心力衰竭和心律失常。

4. 美托洛尔（Metoprolol）：属于β受体阻滞剂，能降低心肌耗氧量和心率，适用于高血压、心绞痛等疾病治疗。

5. 补钾剂（如氯化钾）：可被认为是一种强心苷类成分，通过补充体内缺失的钾离子，提高心脏的收缩力和传导性。

强心苷类成分在医疗用途上需遵循医生的指导，因为它们具有较强的药理作用，剂量和使用方法需要根据患者的情况进行调整。

在服用强心苷类药物时，应密切注意副作用和药物相互作用的可能性，并在出现任何不适或疑问时及时向医生咨询。

强心苷的药理作用和作用机制
强心苷是一类常用的心血管药物，被广泛应用于治疗心衰、心律失常等心血管疾病。

它的药理作用和作用机制十分复杂，主要包括以下几个方面：
1. 心肌收缩力的增强
强心苷通过作用于心脏细胞的Na+/K+-ATP酶，增加胞内
钠的排出，进而影响钙的转运，导致细胞内钙浓度升高，从而增强心肌细胞的收缩力。

这一作用可使心脏的排血量增加，改善心脏功能。

2. 促进心脏的舒张
除了增强心肌收缩力，强心苷还能够促进心脏的舒张。

它
通过作用于心血管系统的平滑肌细胞，使血管扩张，降低心脏的后负荷，减轻心脏负担。

3. 抗心律失常
强心苷还具有抗心律失常的作用。

它能够延长心脏动作电
位的持续时间，减慢心电活动传导速度，从而抑制异常兴奋点的激活，稳定心脏节律。

4. 抗心肌缺血
强心苷的作用还包括抗心肌缺血作用。

它能够通过改善心
肌细胞的代谢，提高细胞对缺血状态的耐受性，减少心肌损伤。

5. 抗炎和抗氧化作用
强心苷还具有一定的抗炎和抗氧化作用。

这有助于减轻心
脏炎症反应，保护心脏细胞免受氧化损伤。

综上所述，强心苷作为一种重要的心血管药物，在治疗心衰、心律失常等疾病方面发挥着重要作用。

其药理作用和作用机制的深入理解，有助于临床上更好地应用这一药物，提高治疗效果，降低患者的心血管病风险。

治疗量：S-T段下降，呈鱼钩状，T波低平甚至倒置P-P间期延长P-R间期延长治疗量特点：S-T段下降，呈鱼钩状；T波低平甚至倒置——心肌代谢↓，耗氧量↓；Q-T 间期缩短——反映浦氏纤维和心室肌的 ERP 和 APD 缩短；P-R 间期延长——反映房室传导减慢；P-P 间期延长——反映窦性频率减慢：负性频率作用；【药理作用】1.对心脏的作用(1)正性肌力作用(加强心肌收缩力)，特点：1)加快心肌收缩速度，缩短收缩期：→相对延长舒张期，回流量↑；(心电图表现：Q-T间期缩短 )；2)降低已扩大心脏的耗氧量(心肌收缩力，心室壁张力，心率)：对 CHF 心脏→收缩力↑→ 耗氧量↑；心排血量↑→心室内残余血量↓→ 心室容积↓→ 室壁张力↓→ 耗氧量↓；心率↓→耗氧量↓→ 总耗氧量↓；(心电图表现：S-T段下降，呈鱼钩状，T波低平甚至倒置)。

3)增加心输出量（CHF 心脏）：对正常人：强心苷收缩血管→ 外周阻力↑→ 心输出量↓；对CHF心脏：强心苷间接反射性抑制交感兴奋→ 外周阻力不增加→ 心输出量↑。

(2)负性频率作用(减慢心率)：治疗量：对CHF心脏：1)心肌收缩力↑ → 窦弓压力感受器→ 反射性兴奋迷走神经↑ → 窦房结自律性↓ → 心率↓；2)增加心肌对迷走神经的敏感性；(心电图：P-P间期延长)中毒量：兴奋交感神经中枢及外周↑ → 各种心律失常。

(3)对心肌传导组织的影响：治疗量：1)心房肌：传导加快，迷走神经兴奋性↑ → 促K+外流↑ → 心房肌静息电位加大→ 零相除极速度↑ → 心房传导速度↑；2)房室结：传导减慢，迷走神经兴奋性↑ → Ca2+内流↓ → 传导↓；(心电图：P-R间期延长)3)浦氏纤维：传导减慢，直接作用；中毒量：抑制浦氏纤维 Na+-K+-ATP 酶→ 细胞内K+↓ → 最大舒张电位↓(负值变小) → 浦氏纤维传导↑ → 室性心动过速。

(4)对心电图的影响：治疗量特点：S-T段下降，呈鱼钩状；T波低平甚至倒置——心肌代谢↓，耗氧量↓；Q-T 间期缩短——反映浦氏纤维和心室肌的 ERP 和 APD 缩短；P-R 间期延长——反映房室传导减慢；P-P 间期延长——反映窦性频率减慢：负性频率作用；中毒量：会引起各种心率失常，心电图也会有相应变化。

抗充血性心力衰竭药一、复习要点掌握：强心苷的药理作用、作用机制、临床应用、不良反应及中毒的防治。

二、知识要点强心苷：常用药物有地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷K。

（1）药理作用：①正性肌力作用（加强心肌收缩力），加快心肌收缩速度，延长舒张期；加强心肌收缩力的同时，不增加甚至降低心肌耗氧量；增加CHF患者心输出量。

②负性频率作用（减慢心率）。

③负性传导作用（抑制房室传导）。

（2）临床应用：①治疗充血性心力衰竭。

②治疗某些心律失常，心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速。

（3）不良反应：①胃肠道反应，最常见的早期中毒症状。

②神经系统反应，眩晕、头痛、疲倦、谵妄等；视觉障碍（视力模糊、黄视症、绿视症）。

黄视症、绿视症可作为停药指征。

③心脏反应，最严重、最危险的不良反应，表现为各种心律失常，心率低于60 次/ min是停药指征。

（4）中毒的防治措施：①预防，避免中毒的诱因，如高血钙、低血钾、肾功能不全等。

②治疗，停药；快速型心律失常使用氯化钾、苯妥英钠、利多卡因等；缓慢型心律失常使用阿托品治疗；严重中毒患者及时使用地高辛抗体Fab片段治疗。

三、练习题（一）单项选择题1.下列哪项不是强心苷的适应证？（）A.充血性心力衰竭B.室性心动过速C.阵发性室上性心动过速D.心房纤颤E.心房扑动2.血浆半衰期最长的强心苷是哪种？（）A.地高辛B.毒毛花苷KC.洋地黄毒苷D.毛花苷E.去乙酰毛花苷3.强心苷治疗充血性心力衰竭的主要药理学依据是（）。

A.加强心肌收缩力B.减慢心律C.抑制房室传导D.利尿E.扩张血管4.应用强心苷治疗时，下列哪项是错误的？（）A.选择适当的强心苷制剂B.选择适当的剂量与用法C.注意治疗剂量比较接近中毒剂量D.联合应用利尿药E.洋地黄化后停药5.下列哪项不是强心苷中毒出现的症状和体征？（）A.色视障碍B.胃肠道反应C.头痛、眩晕D.锥体外系反应E.室性心动过速6.血管扩张药治疗心衰的药理学根据是（）。

World Latest Medicne Information (Electronic Version) 2018 Vo1.18 No.44118投稿邮箱：sjzxyx88@ ·药物与临床·强心苷类药物的药理作用及不良反应分析地丽巴尔·阿布力米提，帕提古丽·亚森（新疆阿图什市人民医院 药剂科，新疆 阿图什 845350）0　引言现今，强心苷类药物应用已有200余年历史，在心力衰竭等疾病治疗中得到了广泛应用，可有效提高患者生活质量，降低住院率，但对患者生存率无明显影响。

现阶段，循证医学受到了临床的高度重视，对强心苷类药物在心力衰竭治疗中的推荐级别有所降低，即使在慢性心功能不全治疗中，也不推荐使用此药，只在经治疗后依然存在临床症状的患者考虑使用，这不仅是医学发展趋势，也是由此药药理机制决定[1]。

因此，必须加大强心苷类药物药理机制的研究力度，同时积极探索其应用不良反应。

1　强心苷类药物的药理作用1.1　正性肌力作用。

强心苷类药物治疗慢性心力衰竭的药理学基础就是其正性肌力作用。

强心苷不仅能够增强正常的收缩作用，还可以促进衰竭心脏收缩。

其特点主要包括以下几点：①保证心脏收缩敏捷有力：强心苷类药物能够有效增强心肌收缩张力，加快心肌纤维缩短速率，延长舒张期，进而延长冠状动脉供血时间，使心脏得到充足的休息。

②减少衰竭心脏耗氧量：一般来说，心肌耗氧量通常是由心率、心室壁张力、心肌收缩力决定的。

针对正常心脏来说，强心苷不仅能够增强其收缩力，还可以增大耗氧量；针对衰竭心脏来说，强心苷能够有效减少耗氧量，比如，对于慢性心力衰竭患者，因为心肌增生肥厚，室壁张力增大，致使耗氧量随之增大，而通过强心苷的运用，能够增强心肌收缩力，促进心排出量，降低耗氧量，减小室壁张力，缩小心脏体积，减缓心率，达到治疗效果[2]。

③增大衰竭心脏心排出量：一般而言，心排出量主要取决于心肌收缩力与外周阻力。

强心苷的药临床应用强心苷是一类常用的心脏药物，具有增强心肌收缩力和改善心脏功能的作用。

在临床上，强心苷被广泛应用于治疗心力衰竭、心律失常等心脏疾病，具有显著的疗效和良好的安全性。

一、强心苷的分类及作用机制强心苷主要包括洋地黄类和非洋地黄类两大类别。

洋地黄类强心苷如毛花苷、毛细苷等，通过提高心肌细胞内钠离子浓度，促进钠钙交换，从而增强心肌细胞的收缩力；非洋地黄类强心苷如米力农、多巴酚丁胺等，则通过不同的机制起到增强心肌功能的效果。

二、强心苷的临床应用1.治疗心力衰竭：强心苷可有效增强心脏收缩力，改善心脏排血功能，减轻心脏负荷，从而有效缓解心力衰竭症状，提高患者的生活质量。

2.应激性心脏病：在心肌缺血、心肌炎症等应激状态下，强心苷可提高心脏对缺氧的耐受力，保护心肌细胞，减少心肌梗死面积，降低心血管事件的发生率。

3.心律失常：部分强心苷可通过调节心脏起搏细胞和传导组织的功能，恢复心脏正常的节律，治疗心房纤颤、心室早搏等心律失常。

4.心源性休克：在急性心肌梗死、心肌炎症等引起的心源性休克时，强心苷可迅速提高心排血量，维持重要脏器灌注，拯救危重患者生命。

5.其他心脏疾病：强心苷还可用于治疗慢性肺源性心脏病、肺动脉高压、心脏瓣膜病等心脏疾病的辅助治疗。

三、强心苷的使用注意事项1.用药剂量：应根据患者的具体情况和心功能状态，选择适当的剂量和用药途径，避免过量或过少使用。

2.注意心室率：部分强心苷在用药过程中可引起心室率过快或过慢，应定期监测心电图，注意心电生理变化。

3.心脏毒性：长期使用强心苷可能对心脏产生负面影响，如增加心肌氧耗，引起心肌纤维化等，因此需定期评估用药效果和心功能。

4.禁忌证：存在明显的洋地黄中毒、高度二尖瓣狭窄、房室传导阻滞等禁忌症状的患者不宜使用强心苷。

总结：强心苷作为一类重要的心脏药物，在临床上有着广泛的应用价值，但同时也存在一定的潜在风险。

医护人员在应用强心苷时，需全面评估患者病情，合理选用药物，严密监测用药效果和不良反应，以确保患者获得最佳的治疗效果。

强心苷的主要不良反应强心苷的主要不良反应可能大家对强心苷都不是很了解，也不知道是什么。

下面是我为你整理的的相关内容，希望对你有用!1.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛医`学教育网搜集整理。

2.神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍黄、绿视3.心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等中毒。

强心苷的作用机制地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。

[1]目前认为Na，K-ATP酶是强心苷的特异性受体，它由α及β亚单位组成的一个二聚体。

α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量112000。

β亚单位为一糖蛋白，分子量约35000，可能与α亚单位的稳定性有关。

强心苷与Na，K-ATP酶结合，抑制酶的活性，使Na，K离子转运受到抑制，结果细胞内Na逐渐增加，K逐渐减少。

强心苷的作用机制：阻断Na,K-ATP 酶后，使细胞内钠离子浓度升高，通过细胞膜上Na-Ca交换系统，不是使胞内Ca2与胞外Na进行交换，而是使胞内Na与胞外Ca进行交换，使细胞内Ca浓度升高。

体内过程口服者主要在肠道吸收，在胃中吸收极微，洋地黄毒苷吸收最完全而恒定，地高辛稍差。

通常，作用迅速而短暂的强心苷脂溶性低，在肠道中吸收不良，这些药物常注射药。

强心苷进入血液后，与血清蛋白有一定程度的结合。

洋地黄毒苷主要在肝内代谢转化，其亦具强心作用的代谢产物及未变化的原形从胆汁排出，这些物质在肠内又被吸收，从而形成一个肠肝循环，因此洋地黄毒苷的蓄积性最强，作用最为持久。

作用快的强心苷，如地高辛主要以原形从肾排出，因此其排泄受肾功能的影响。

强心苷与心肌并无特殊亲和力，分布在心脏的强心苷远较分布于肝脏、骨骼肌者为少，但心肌对强心苷有特高的感受性。

强心苷在视网膜中有分布。

洋地黄毒苷的吸收既完全，又不受肾功能影响，故在血中浓度较恒定。

地高辛的吸收既不完全，又有较大的个体差异，更受肾功能的影响,故在血中浓度,个体相差可达数倍。