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需要进行TDM的主要药物
§治疗药物监测：therapeutic drug monitoring，TDM
§§需要进行TDM的主要药物：
1.强心苷--地高辛、洋地黄毒苷
2.抗心律失常药--利多卡因、普鲁卡因胺、奎尼丁、乙胺碘呋酮、因卡胺、双异丙吡胺等
3.抗癫痫药--苯妥英钠、苯巴比妥、乙虎胺、卡马西平、丙戊酸钠
4.β受体阻断剂--普茶洛尔、美托洛尔、阿替洛尔
5.平喘药--茶碱、氨茶碱
6.抗抑郁药--丙咪嗪、阿米替林、去甲替林、多虑平等
7.抗躁狂症药--碳酸锂
8.解热镇痛药--阿司匹林、对乙酰氨基酚
9.抗生素--庆大霉素、链霉素、卡那霉素、丁胺卡那霉素、氯霉素等
10.抗恶性肿瘤药--甲氦蝶呤等
11.免疫抑制剂--环孢素
12.利尿药--呋塞米（速尿）。
抗心律失常药
快速型心律失常：心房颤动、心房扑动、阵发性心动过心律失常速、室性早搏、三联律及心室纤颤
缓慢性心律失常：窦性心动过缓、传导阻滞
缓慢性用异丙肾上腺素和阿托品治疗
常用抗心律失常药
（一）Ⅰ类——钠通道阻滞药
1、IA类适度阻滞钠通道（）
作用机制：①抑制N a+内流
②使单向传导为双向传导
③延长有效不应期和动作电位时程
不良反应及用药护理
（1）胃肠道反应：恶心、呕吐、腹泄、食欲不振
（2）心血管系统反应：
（3）金鸡纳反应：
（4）过敏反应：皮疹、发热、哮喘
（5）肝、肾功能不全、心力衰竭、低血压、老年人慎用
2、IB类轻度阻滞钠通道（）
作用机制：轻度阻滞Na+内流，促进K+离子外流
不良反应及用药护理
禁用：严重房室传导阻滞、癫痫、伴有心动过缓的脑缺血综合征
IC类
药理作用：1、重度阻滞Na通道，抑制K+内流
2、轻度拮抗β—R
3、轻度阻滞Ca通道
作用机制：1、减慢心房、心室和浦肯野纤维的传导
2、降低浦肯野纤维及心室肌的自律性
3、延长有效不应期和动作电位时程
不良反应及用药护理
Ⅱ类药——β受体阻断药
适应症：对甲状腺功能及交感神经功能亢进引起的
特别适用于伴有
Ⅲ类药——延长动作电位时程药
作用机制：1、降低窦房结的自律性
2、阻断a、β—R
3、抑制心肌细胞复极过程
禁用：甲状腺功能障碍、碘过敏、心动过缓和房室传导阻滞者Ⅳ类药——钙通道阻滞药。
简述强心苷类药物的不良反应及防治原则
强心苷类药物是一类用于治疗心力衰竭、心律失常等疾病的药物，但如果不当使用或过量使用，可能会导致多种不良反应。
本文将简要介绍强心苷类药物的不良反应及防治原则，主要包括以下方面：
1.胃肠道反应
强心苷类药物可能会导致胃肠道反应，如恶心、呕吐、腹泻等。
这可能是由于药物刺激胃肠道黏膜所致。
为预防胃肠道反应的发生，建议在饭后服用药物，同时遵医嘱适当使用胃黏膜保护剂。
2.神经系统症状
强心苷类药物还可能引起神经系统症状，如头痛、眩晕、视力模糊等。
这些症状可能是由于药物干扰神经传导所致。
为减轻神经系统症状，建议避免长期使用强心苷类药物，同时遵医嘱使用血管扩张药等。
3.心律失常
心律失常是强心苷类药物的常见不良反应之一，包括室性期前收缩、非阵发性交界区心动过速、房性期前收缩、心房颤动及房室传导阻滞等。
为预防心律失常的发生，建议在用药期间密切监测心电图，遵医嘱使用抗心律失常药物。
4.药物中毒
过量使用强心苷类药物可能导致洋地黄中毒，这是一种严重的不良反应。
中毒症状包括恶心、呕吐、头晕、心律失常等。
为预防洋地黄中毒的发生，建议避免过量使用药物，同时注意监测血药浓度。
在
用药过程中如出现中毒症状，应立即停药并就医。
总之，强心苷类药物在使用过程中需注意不良反应的防治。
为确保用药安全有效，建议在医生的指导下使用药物，并密切监测不良反应的发生情况。
如有疑虑或出现不良反应，应立即就医并接受专业治疗。
强心苷名词解释天然药物化学
强心苷是一类天然药物，它以动物和植物细胞中存在的心律失常原因为基础，制备而成的化合物。
它也是一种抗心律失常药物，它能够抑制心律失常的发生，改善心肌的功能，从而促进心脏的正常功能。
它也可以预防心血管疾病，保护心脏，延缓心脏衰竭的发展。
强心苷的化学特性：它们的分子结构大多是糖结构的生物活性化合物，由一维分子链或多维分子链组成，能够形成金属配位物，并具有强烈的抗氧化和抗炎作用。
另外，强心苷还可以通过其内环状分子结构来抑制特定细胞靶点的反应，从而有效地促进心肌和血管完整性，缓解心血管疾病的发生。
此外，由于强心苷的具有良好的生物利用度，它们还能够降低血压，抑制血小板聚集，降低胆固醇、降低血液中的低密度脂蛋白，减少血管内壁上细胞增殖和脂质沉积，从而有效地减少心血管疾病的发生。
最后，强心苷也有若干临床应用，它们可以用来治疗高血压、心房颤动、心律不齐和冠状动脉粥样硬化等病症，这也使它们受到越来越多人的青睐。
综上所述，强心苷对于促进心脏的正常功能，预防心血管疾病有着重要的作用，其中的化学特性使它们有良好的生物利用度和临床应用，以及具有抗氧化和抗炎作用，是保护心脏的重要药物。
因此，要充分发挥强心苷的药效，就要科学合理地应用，以最大程度地满足人们的医疗保健需求。
（一）ⅠA类--奎尼丁（适度阻滞Na+通道）药理作用：抑制Na+内流，亦减少K+外流。
自律性下降，传导减慢，有效不应期延长广谱抗心律失常药，尤其是房颤、房扑的复律治疗及其后的维持窦性心律。
对植物神经的影响：α受体（-），M受体（-）奎尼丁不良反应：药理作用引起的：（1）心律失常：传导阻滞--心动过缓或室性早搏；（2）复极过长--早后除极（EAD）--多形性（尖端扭转行）室性心动过速甚至奎尼丁晕厥药物本身引起：（1）金鸡钠反应：耳鸣、头痛、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、视力及听力减退等。
（2）过敏反应（二）ⅠB类--利多卡因、苯妥英钠、美西律（轻度阻滞Na+通道）利多卡因：药理作用：抑制Na+内流，促进K+外流降低自律性：浦肯野纤维，抑制4相Na+内流所致；传导性：治疗剂量时，正常心肌无影响，缺血心肌（抑制Na+内流）减慢，对血钾降低或受损而部分除极心肌的心肌，因促进K+外流使浦肯野纤维超极化，加速传导；有效不应期：相对延长，阻止2相Na+内流所致。
主要用于防治各种室性快速性心律失常。
如：室早，室速，室颤。
是治疗急性心梗引起的室性心律失常的首选用药。
此外，对各种器质性心脏病引起的室性心律失常均可使用。
苯妥英钠：药理作用与利多卡因类似与强心苷竞争Na+--K+--ATP酶，是强心苷中毒引起的室性心律失常的首选药。
对传导的抑制作用较利多卡因弱，尤其适用于伴房室传导阻滞的强心苷中毒。
体内过程不如利多卡因好控制，可以口服，注射剂刺激性较强，副作用较多。
（三）ⅠC类--普罗帕酮、氟卡尼（重度阻滞Na+通道）能明显降低0相上升最大速率而减慢传导速度。
抑制4相Na+内流而降低自律性。
广谱，对室上性和室性心律失常均有效。
有致心律失常作用，增加病死率，近年主张作为二线抗心律失常药使用。
（四）Ⅱ类--普萘洛尔（心得安）、美托洛尔药理作用：抑制交感兴奋，抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流。
①β受体（-）；②降低自律性：窦房结、房室结；③传导性（高浓度）减慢：较大剂量有膜稳定作用，减慢0相上升最大速率；④对房室结ERP有明显延长作用。
心律失常及抗心律失常药物心律失常是心动频率和节律的异常，它可分为快速型与缓慢型二类。
缓慢型心律失常可用阿托品或拟肾上腺素类药物治疗。
快速型心律失常比较复杂，它包括房性期前收缩、房性心动过速、心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速、室性早搏、室性心动快速及心室颤动等。
本章主要讨论治疗快速型心律失常的药物。
电生理学机制心律失常主要是由于冲动形成异常和冲动传导异常，或两者兼有。
1.冲动形成异常——自律性增高自律性与4期舒张除极化速度、最大舒张电位及阈电位有关。
4相舒张除极化速度加快，阈电位下移或最大舒张电位变小，即与阈电位的差距减小，则自律性增高。
如交感神经兴奋，4相K+外流减少，促进Na+、Ca2+内流，使4相舒张除极化速度加快；心肌缺血缺氧时，心肌能量供应不足，Na+-K+泵功能不全，使细胞内失K+，最大舒张电位变小，同时4相K+外流减少，自律性增高；洋地黄中毒时Na+，K+-ATP酶受到严重抑制，细胞内失K+，同样也使自律性增高。
可出现各种期前收缩和阵发性心动过速等。
2.冲动传导异常——折返形成折返激动是指_次冲动下传后，又可沿着另一环行通路折回而再次兴奋原已兴奋过的心肌，折返激动是形成各种过速型心律失常的重要原因。
现以心室“浦肯野纤维-心室肌环路”为例加以说明（图23-1）。
正常情况下，窦房结下传的冲动经浦肯野纤维A、B两支，同时到达心室肌，同时消失在邻近心肌的不应期内，冲动不能继续传导而消失（图23-1a）。
但在病理情况下，浦肯野纤维分支可能发生单向传导阻滞，如B支发生病变，冲动传导到浦肯野纤维分别向A、B二支传导时，冲动只能沿A支下传到心室肌，心室肌细胞发生激动后，该冲动可逆行经B支传到A支；此时A支不应期已过，便再次产生兴奋，形成折返激动。
单个折返引起期前收缩，连续折返引起阵发性心动过速、扑动或颤动。
折返不仅发生在心室，也可发生在心房、房室交界区等，产生各种过速型心律失常。
此外，当局部病变时，某分支纤维有效不应期（ERP）缩短或传导减慢，或当邻近心肌纤维ERP不均一时，也可形成折返。
