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临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类2016临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类考试要想考到满意的分数是需要平时的努力积累，现在店铺为大家分享2016临床助理医师《药理学》精讲之强心苷类的复习要点，希望对你有所帮助！【药理作用】一、对心脏的作用1、增强心肌收缩力——正性肌力强心苷对心肌有直接加强收缩力，这是强心苷治疗心衰的药理基础，其增加心肌收缩力有三个显著特点：(1)缩短收缩期。
(2)降低衰竭心肌的耗氧量。
(3)增加衰竭心脏的输出量。
强心苷对正常心脏的心输出量没有影响。
强心苷使CHF心输出量增加。
正性肌力作用机制：目前认为，强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体(Na+-K+-ATP酶)结合并抑制其活性，结果使胞内钙离子增多，肌力增加。
2、减慢心率——负性频率作用治疗量强心苷通过增强心肌收缩力，增加了对主动脉弓和颈动脉窦的刺激，提高了迷走神经兴奋性，使交感活性降低，呈现心率减慢和舒张完全，所以，回心血量增加，降低心肌耗氧量，改善冠脉循环及心悸症状。
3、对心脏电生理的影响不同剂量对不同心肌组织作用不一。
大剂量时有直接抑制作用(负性传导);治疗量兴奋迷走神经，减慢房室结的传导速度，增加有效不应期。
4、对ECG的影响治疗量强心苷最早引起T波变化，波形压低，甚至倒置。
S-T段压低呈鱼钩状，随后P-R间期延长，房室传导减慢。
Q-T间期缩短，反映普肯耶纤维和心室肌APD和ERP缩短。
P-P间期延长则是窦性频率减慢的反映。
中毒量则出现各种心律失常。
二、神经和内分泌系统：中毒可兴奋CTZ，引起呕吐;降低CHF患者血浆肾素活性。
三、利尿作用对CHF 患者产生明显利尿作用，主要心功能改善后增加了肾血流量和肾小球滤过功能，也可抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少Na+的重吸收的结果。
四、对血管的作用强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力增加。
而CHF患者则表现为外周阻力降低，心输出量增加，动脉压不变或略升。
【临床应用】主要用于治疗CHF和某些心律失常1、CHF：各种原因如心肌缺血、瓣膜病、高血压、先心病、心肌炎、甲亢及严重贫血引起的`CHF都可用强心苷。
强心苷类药物的不良反应强心苷类药物是一类有机化合物，很多人都不知道强心苷类药物有什么用，也不知道强心苷类药物的不良反应是什么?下面是店铺为你整理的强心苷类药物的不良反应的相关内容，希望对你有用!强心苷类药物的不良反应不良反应1.胃肠道反应：厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛2.神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍(黄、绿视)3.心脏毒性：室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等中毒防治首先应根据患者的机体状况及近期是否用过长效强心苷等情况，选择适当制剂、用量及给药方法，减少中毒机会。
在用药过程中应密切注意患者的反应，一旦出现中毒症状应立即停药。
强心苷引起的快速型心律失常用钾盐治疗常有效，钾盐对异位起搏点的自律性有显著抑制作用。
但应注意，钾离子能直接减慢心率和传导速度，加重强心苷引起的传导阻滞，有明显房室传导阻滞和心动过缓者不宜采用。
苯妥英钠和利多卡因等抗心律失常药对强心苷引起的快速型心律失常非常有效，它们既能降低异位节律点的自律性，又不抑制房室传导，苯妥英钠还可改善房室传导，更为适用。
对强心苷引起的窦性心动过缓及传导阻滞使用阿托品治疗。
此外，考来烯胺能与洋地黄毒苷结合，阻断肝肠循环，减轻中毒。
地高辛抗体Fab片段静脉注射，可迅速与地高辛结合，解除地高辛对Na+，K+-ATP酶的抑制。
强心苷类药物的作用机制地高辛等强心苷的正性肌力作用的机制主要是抑制细胞膜结合的Na，K-ATP酶，致使心肌细胞内游离Ca2+ 浓度升高。
[1] 目前认为Na，K-ATP酶是强心苷的特异性受体，它由α及β亚单位组成的一个二聚体。
α亚单位是催化亚单位，贯穿膜内外两侧，分子量112000。
β亚单位为一糖蛋白，分子量约35000，可能与α亚单位的稳定性有关。
强心苷与Na，K-ATP酶结合，抑制酶的活性，使Na，K离子转运受到抑制，结果细胞内Na逐渐增加，K逐渐减少。
强心苷的作用机制：阻断Na,K-ATP酶后，使细胞内钠离子浓度升高，通过细胞膜上Na-Ca交换系统，不是使胞内Ca2与胞外Na进行交换，而是使胞内Na与胞外Ca进行交换，使细胞内Ca浓度升高。
强心甘类药物的使用及注意要点强心昔是一类具有强心作用的昔类化合物。
主要包括有地高辛、洋地黄毒甘、毛花苔丙（西地兰）和毒毛花昔K。
临床上常用的有地高辛和西地兰。
药理作用（一）对心脏的作用1.正性肌力作用强心昔对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心出入量，从而解除心衰的症状。
2.减慢心率的作用治疗量的强心昔对正常心率影响较小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。
3.对传导组织和心肌电生理特性的影响治疗剂量下，缩短心室和心房的动作电位和有效不应期，降低窦房结自律性，减慢房室传导。
高浓度下，强心普可过度抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，使自律性提高。
中毒剂量下，强心昔也可增强中枢交感作用。
故强心昔中毒可引起各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。
（二）对神经系统的作用中毒剂量的强心昔可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。
强心甘的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。
（三）利尿作用强心昔对心功能不全患者有明显的利尿作用。
主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。
此外，强心昔可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对钠离子的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。
（四）对血管的作用强心昔能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升，这一作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。
体内过程洋地黄毒甘脂溶性高，口服吸收好，大多经肝代谢后代谢产物经肾排出，也有一部分经胆道排出而形成肝肠循环，tl∕2长达5~7天，故作用维持时间也较长，属长效强心昔类；中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大，不同厂家、不同批号的相同制剂也可有较大差异，临床应用时应注意调整剂量。
人群中大约10%的人肠道菌群可灭活地高辛，当应用抗生素时可能引起血药浓度的升高，而增加毒性反应。
强心苷类药1概述强心苷类是一类具有强心作用的苷类化合物，主要用于收缩性心力衰竭，可改善患者症状。
提高生活质量，提高重症患者对β受体阻断药的耐受性，但不能降低病死率。
目前常用的强心苷类药物有地高辛、去乙酰毛花苷、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷K等。
2药理作用1.对心脏的作用强心苷直接作用于心肌细胞，使衰竭心肌收缩敏捷，心肌收缩力增强，心脏输出量增加。
并可反射性刺激窦、弓压力感受器和迷走神经引起心律和传导减慢，心肌耗氧量不增加或降低。
2.对神经内分泌的影响治疗量是可通过正性肌力作用反射性兴奋迷走神经，还可敏化心肌对乙酰胆碱的反应性及对迷走神经中枢的直接兴奋作用，升高心钠素水平等。
中毒量可直接兴奋交感神经中枢和外周交感神经，导致快速心律失常等毒性反应。
3.对肾脏的作用强心苷可增加肾血流量，产生明显利尿作用。
也可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，降低Na+重吸收，产生利尿作用。
3适用范围强心苷类主要用于治疗慢性心力衰竭与快速心律失常。
1.心力衰竭适用于已用他药治疗而仍有症状的慢性收缩性心衰患者，重症患者可将地高辛与他药联用。
地高辛应用最为广泛，适用于慢性心力衰竭伴有快速心室率的房颤患者，加用β受体阻滞剂对控制运动时的心室率效果更佳。
2.心律失常（1）心房纤颤与心房扑动强心苷类为治疗房颤的首选药物，能抑制房室传导，使冲动不能通过房室结下达心室，减慢心室率，使心排血量增加，解除心功能不全症状。
强心苷类能使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。
（2）阵发性室上性心动过速可先采用增强迷走神经的措施，如压迫颈动脉窦、压迫眼球等，如无效或同时伴有心功能不全可选用强心苷，其可通过兴奋迷走神经减慢房室传导而控制发作。
4不良反应强心苷类药物治疗安全范围小，有效血药浓度接近中毒浓度，不良反应发生率较高。
1.胃肠道反应为常见的早期中毒症状，表现为厌食、恶心和呕吐。
剧烈呕吐可导致低血钾而加重强心苷中毒，应注意补钾或停药。
强心苷中毒原理强心苷的作用机制强心苷是一类常用于治疗心力衰竭和心律失常的药物，其主要作用是通过增加心肌细胞内的钠和钙浓度，增强心肌收缩力和传导性，从而改善心脏功能。
强心苷主要包括洋地黄类和非洋地黄类两大类药物。
洋地黄类强心苷（如地高辛）通过抑制Na+/K+-ATP酶，使细胞内钠离子增加，从而抑制Na+/Ca2+交换机制，增加细胞内钙离子浓度。
这些药物还可以通过抑制磷酸二酯酶的活性，使细胞内的环腺苷酸（cAMP）水平升高。
增加的钙离子和cAMP水平可以增强心肌细胞的收缩力，并增加心肌传导性。
非洋地黄类强心苷（如米力农）通过抑制磷酸二酯酶3的活性，增加细胞内cAMP水平，从而增强心肌收缩力和传导性。
强心苷中毒的原理强心苷中毒是指人体摄入或使用过量的强心苷药物后，导致心肌细胞内钠和钙离子浓度过高，引起心脏毒性反应的一种病理状态。
强心苷中毒是由于药物的剂量过高或者体内药物浓度过高引起的，它可以是意外中毒，也可以是故意过量使用药物。
强心苷中毒的发生机制主要与药物的毒理作用和心脏细胞的生理功能紊乱有关。
1.细胞内钠和钙离子浓度升高：强心苷通过抑制Na+/K+-ATP酶的活性，使细胞内钠离子增加。
由于Na+/Ca2+交换机制的失衡，细胞内钙离子浓度也会增加。
细胞内钙离子浓度的升高会导致心肌细胞过度兴奋，增加心脏收缩力和传导性，但同时也会增加心脏毒性反应的风险。
2.心律失常：强心苷中毒可导致心房和心室的心律失常。
心房颤动是一种常见的心律失常，它与心肌细胞的电生理改变和传导性异常有关。
强心苷中毒会导致心房肌细胞动作电位的持续时间延长，使心房肌细胞处于不应期延长，易发生心房颤动。
此外，强心苷中毒还可导致心室肌细胞的动作电位持续时间延长和心室肌细胞传导性异常，增加心室心律失常的风险。
3.心肌细胞损伤：强心苷中毒可导致心肌细胞损伤和坏死。
细胞内钙离子浓度的升高会引起线粒体功能障碍和细胞内酸碱平衡失调，导致细胞内酶的异常活化和细胞内钙离子稳态的破坏。
强心苷的应用及不良反应强心苷是一种常用的心血管药物，其化学名为地高辛，属于心脏强效甾类心糖苷类药物。
强心苷广泛应用于心力衰竭、心肌梗塞、心律失常等心血管疾病的治疗中，并且在临床上取得了较好的疗效。
然而，由于药物本身具有一定的毒性，因此在使用过程中需要注意其应用方法及可能产生的不良反应。
首先，强心苷主要有两个作用机制。
一方面，它通过抑制细胞膜上的Na+/K+ ATP 酶，导致胞内Na+积聚，Na+/Ca2+交换减弱，细胞内Ca2+浓度升高。
这种机制使心肌细胞的兴奋性增加，收缩力增强，从而增加心脏的排血量。
另一方面，强心苷还能通过刺激副交感神经末梢，减慢窦房结传导速度，延长房室交接区的传导时间，从而减慢心率，增加心脏舒张期，增加静脉回流，进一步增加心脏的填充量。
强心苷主要用于心力衰竭的治疗。
心力衰竭是指心脏收缩力下降，无法满足全身器官对血液供应的需要，导致心排血量下降的一种疾病。
强心苷通过增加心脏的收缩力和心率，增加心脏的排血量，改善心肌供血，减轻心脏负担，从而达到治疗心力衰竭的效果。
此外，强心苷还能用于心肌梗塞的治疗。
心肌梗塞是由于冠状动脉供血不足导致心肌缺血坏死的一种疾病，而强心苷可以通过增加心肌细胞的收缩力，改善心肌的血液供应，缓解心肌梗塞症状，提高患者的生存率。
然而，强心苷在应用过程中也存在一定的不良反应。
首先，由于其具有一定的毒性，使用过程中需要注意用药剂量和用药方式。
强心苷是一种强力的利尿剂，过量用药会导致大量钾离子从体内排出，从而引发低钾血症，导致心律失常等症状。
此外，由于其具有一定的脱水作用，容易导致低血容量状态，加重心力衰竭的症状。
因此，在使用强心苷时，需要严格控制用药的剂量，定期检测血清钾离子浓度，必要时补充钾离子。
其次，强心苷还有一定的毒副反应，如恶心、呕吐、食欲不振、腹泻等消化系统反应；头痛、眩晕、神经反射亢进等神经系统反应；视力模糊、黄绿色视觉，甚至发生视乳头水肿等视觉系统反应；心律失常、心室扑动等心血管系统反应等。
第二十六章治疗心力衰竭的药物章节练习题库及参考答案一、填空题：1．强心苷治疗的心律失常有___________， ___________， ___________。
心房颤动心房扑动室上性阵发性心动过速2．强心苷的作用机理是抑制___________，使心肌细胞浆内___________的浓度增加是引起心肌收缩力增强的直接原因。
Na+，K+—ATP酶 Ca2+3．强心苷最严重的毒性反应是_____________可出现各种____________。
心脏反应心律失常4．心源性哮喘可选用__________、__________、__________治疗。
强心苷吗啡氨茶碱5．具有正性肌力作用，用于治疗心功能不全的药物有_______、_______、_______等。
洋地黄毒苷地高辛西地兰6．强心苷对心脏的毒性包括______________、______________、______________。
窦性心动过缓房室传导阻滞异位节律点自律性升高7．强心苷治疗心房颤动的目的不在于，而在于，避免循环障碍，其机制是。
停止房颤防止室率过快抑制房室传导8．强心苷治疗心房扑动是通过其作用，首先使房扑变为，继而发挥治疗的作用。
缩短心房ERP 房颤房颤9．强心苷中毒的诱因为__________、__________、__________、__________等。
低血钾高血钙低血镁心肌缺氧10．强心苷不增加正常心脏的搏出量，是因为它还有__________，提高__________，因而限制了心输出量的增加。
收缩血管外周阻力作用11．强心苷中毒的先兆有__________、__________、__________。
一定次数的早搏窦性心率低于60次/分色视障碍12．对强心苷中毒的处理，轻度停用__________及__________，必要时__________；重度应用__________，并用__________或__________，窦性心动过缓或房室传导阻滞者，可采用__________。
强心苷对心脏的作用（文档6篇）以下是网友分享的关于强心苷对心脏的作用的资料6篇，希望对您有所帮助，就爱阅读感谢您的支持。
第1篇摘要：目的：比较香加皮中4种强心苷类成分的强心作用并确定其时效和量效关系。
方法：采用Langendorff 离体心脏灌流法，待实验心脏稳定后给予受试药，记录并比较心率（HR）、左心室收缩压（LVSP）、左心室舒张末压（LVEDP）、dp/dtmax、dp/dtmin、等心功能指标。
结果：香加皮中4种强心苷类成分均能提高大鼠离体心脏的心肌收缩力和左心室收缩压，随着各自剂量的逐渐增大，强心作用逐渐增强，到达某一剂量后，强心作用开始降低。
与给药前相比，4种强心苷成分在给药后HR、LVSP、dp/dtmax均有显著性的改变（P关键词：香加皮；强心苷；强心作用，离体心脏中图分类号：R285.5文献标识码：A文章编号：1673-7717(2011)12-2633-03Comparison of the Effect of Cardiac Glycosides in Periplocae Cortex onIsolated Heart in RatsSUN Da，ZHANG Jing, CHEN Jin tang, ZHOU Kun，DENG Yan ru(Tianjin University of TCM，Tianjin 300193,China) Abstract:Objective: Functions of four kinds of cardiac glycosides in Periplocae Cortex were compared and relations between time-effect and dose-effect were determined. Methods: Langendorff isolated heart perfusion method was used. After being stable, the experimental hearts were given drugs. Cardiac function index such as HR、LVSP、LVEDP、dp/dtmax and dp/dtmin were recorded. Results: The four kinds of cardiac glycosides in Periplocae Cortex all could improve MCF and LVSP and with the dose increasing, the function increased. When increasing to a certain dose, the function started to decrease. Compared with before administration, HR、LVSP and dp/dtmax afteradministration of the four kinds of cardiac glycosides were obviously changed (P Key words:Periplocae Cortex; cardiac glycoside; Cardiotonic effect; isolated heart香加皮（Periplocae Cortex）亦称北五加皮，来源于萝摩科植物杠柳（Periploca sepium Punge）的干燥根皮，具有祛风湿、强筋骨的功效。
强心苷实验实验报告强心苷实验实验报告引言：心血管疾病是当今社会的一大健康隐患，而强心苷作为治疗心脏病的一种药物，一直备受研究者的关注。
本实验旨在通过对强心苷的实验研究，探索其对心脏功能的影响，为临床应用提供科学依据。
材料与方法：实验中使用的材料包括强心苷药物、实验动物（小鼠或大鼠）、实验设备（生物信号采集系统、心脏负荷增加装置等）。
首先，将实验动物随机分为实验组和对照组，实验组注射一定剂量的强心苷药物，对照组注射生理盐水。
然后，通过生物信号采集系统记录实验动物在不同时间点的心电图、血压等指标。
最后，通过心脏负荷增加装置，对实验动物进行心脏负荷的增加，观察强心苷对心脏功能的调节效果。
实验结果：在实验进行的过程中，我们观察到实验组注射强心苷后，实验动物的心电图呈现出明显的改变。
心电图显示，强心苷能够显著提高心脏的收缩力和传导速度，使心脏的节律更加规律。
同时，实验组动物的血压也有所增加，但并未超出正常范围。
此外，在心脏负荷增加的实验中，实验组动物的心脏功能表现出更好的适应能力，心脏负荷增加时心脏的收缩力和回缩力均有所提高。
讨论：通过以上实验结果可以看出，强心苷对心脏功能具有显著的正向调节作用。
强心苷能够增加心脏的收缩力和传导速度，提高心脏的整体功能。
这一结果与之前的研究相符，也为强心苷在临床上的应用提供了科学依据。
然而，强心苷作为一种药物，其使用也存在一定的风险。
在实验中，我们观察到实验组动物的血压有所增加，这可能与强心苷的血管收缩作用有关。
因此，在使用强心苷时，需要根据患者的具体情况进行剂量的调整，以避免不良反应的发生。
结论：通过本次实验，我们验证了强心苷对心脏功能的正向调节作用。
强心苷能够提高心脏的收缩力和传导速度，使心脏的节律更加规律。
然而，使用强心苷也需要谨慎，避免出现不良反应。
希望本实验的结果能够为临床医生在治疗心脏病时提供一定的参考，为患者的康复做出贡献。
致谢：在本次实验中，我们获得了实验动物的支持与合作，同时也感谢实验设备的提供。
