厦门卫生考试医学基础知识：强心苷类药物的药理作用和临床应用

正性肌力作用表现为心肌收缩最高张力和最大缩短速率的提高，使心肌收缩有力而敏捷。

这样，在前后负荷不变的条件下，心每搏作功增加，搏出量增加。

从心动周期中左心室压力与容积的关系看，也能证实这一作用，衰竭心的压力容积环明显右移上移，说明其收缩末和舒张末容积都增大，等容收缩时压力发展较慢，搏出量减少。

给予强心甙后则见压力积环左移下移，舒张期压力与容积都下降，搏出量增加。

强心甙对正常人和CHF患者心都有正性肌力作用，但它只增加患者心的搏出量而不增加正常心的搏出量。

因为强心甙对正常人还有收缩血管提高外周阻力的作用，由此限制了心搏出量的增加。

然而在CHF患者中，通过反射作用，强心甙已降低了交感神经活性，因而这一收缩血管作用难以发挥，使搏出量得以增加。

强心甙对心肌氧耗量的影响也随心功能状态而异。

对正常心因加强收缩性而增加氧耗量，对CHF患者，因心脏原已肥厚，室壁张力也已提高，需有较多氧耗以维持较高的室壁张力。

强心甙的正性肌力作用能使心体积缩小，室壁张力下降，乃使这部分氧耗降低，降低部分常超过收缩性增加所致的氧耗增加部分，因此总的氧耗有所降低。

2．负性频率作用（negativechronotropic action）即减慢窦性频率，对CHF而窦律较快者尤为明显。

这一作用由强心甙增强迷走神经传出冲动所引起，也有交感神经活性反射性降低的因素参与。

这主要是增敏窦弓压力感受器的结果。

因CHF时感受器细胞Na+-K+ -ATP 酶活性增高，使胞内多K+，呈超极化，细胞敏感性降低，窦弓反射失灵，乃使交感神经及RAAS 功能提高。

强心甙直接抑制感受器Na+-K+ -ATP酶，敏化感受器，恢复窦弓反射。

得以增强迷走神经活性，并降低交感神经活性。

减慢窦性频率对CHF患者是有利的，它使心有较好休息、获得较多的冠状动脉血液供应，又使静脉回心血量更充分而能搏出更多血液。

但减慢窦性频率并非强心甙取得疗效的必要条件，临床上常在心率减慢之前或心率并不减慢的情况下，见到强心甙的治疗效果，如水肿减轻及呼吸急促的缓解等。

医学基础知识：强心苷药物的临床应用及其不良反应关于强心苷药物在我们事业单位的考试中是一个重要的考点，所以总结一下有助于考生提高准确率。

今天就给大家梳理关于强心苷药物的临床应用及其不良反应。

强心苷类是一类主要作用于心脏，能增强心肌收缩力的苷类药物，主要用于治疗慢性心功能不全及某些心律失常。

临床上常用的药物有地高辛、毛花苷C、毒毛花苷K及洋地黄毒苷等。

很多同学对于该药的临床应用和不良反应不太了解，这里就来给大家总结一下。

强心苷的临床应用主要为：①治疗心力衰竭：对不同原因所致心力衰竭的疗效有一定差异：对有心房颤动伴心室率快的心力衰竭疗效最佳;对瓣膜病、风湿性心脏病(高度二尖瓣狭窄的病例除外)、冠状动脉粥样硬化性心脏病和高血压性心脏病所致的心功能不全疗效较好;对肺源性心脏病、活动性心肌炎或严重心肌损伤，疗效较差，且容易中毒;对扩张性心肌病、心肌肥厚、舒张性心力衰竭者不应选用强心苷。

②治疗某些心律失常：a.心房颤动：强心苷主要通过兴奋迷走神经或对房室结的直接作用减慢房室传导、增加房室结隐匿性传导、减慢心室率、增加心排血量，从而改善循环障碍，但对多数患者并不能终止心房颤动。

b.心房扑动：强心苷是治疗心房扑动最常用的药物，可不均―地缩短心房的有效不应期，使扑动变为颤动。

强心苷在心房颤动时更易增加房室结隐匿性传导而减慢心室率，同时有部分患者在转变为心房颤动后停用强心苷可恢复窦性节律。

c.阵发性室上性心动过速：强心苷可增强迷走神经功能，降低心房的兴奋性而终止阵发性室上性心动过速的发作。

强心苷的不良反应：①胃肠道反应：较常见，是中毒的早期反应，可出现厌食、恶心、呕吐、腹泻、腹痛等。

②中枢神经系统：头痛、疲乏、眩晕、恶梦、视力模糊、色视障碍(黄、绿视)等。

③心脏毒性：是最严重的中毒反应。

室性早搏、房室结性、室性心动过速、房室传导阻滞等中毒。

第四章作用于心血管系统的药物4.13 强心苷类药物作用、用途与不良反应【来源】⚫来源于玄参科和夹竹桃科植物如紫花洋地黄，毛花洋地黄，黄花夹竹桃等，故又称洋地黄类(digitalis)药物。

⚫临床常用的有地高辛(digoxin，中效类)，洋地黄毒苷(digitoxin，慢效类)及毛花苷丙(cedilanide，速效类)。

【构效关系】强心苷由糖和苷元两部分组成：①苷元由甾核和不饱和内酯环两部分组成，甾核具有三个重要的取代基；②C3位具有β构型的羟基，如改为α构型，则苷元失去强心作用；③C14 需有一个β构型的羟基，没有此羟基或差向异构为α位，则苷元失去强心作用；④C17连接有β构型的内酯环，此环必须是不饱和的，也不能打开，否则会影响作用的强度或使之失去正性肌力作用；⑤糖的部分由葡萄糖或稀有糖如洋地黄毒糖等组成，对强心苷的正性肌力作用无根本性影响，但可增加药物的极性。

近年对强心苷进行化学结构的改造，旨在增加安全范围，减少毒性反应，已取得一些进展。

【药理作用及机制】1、对心脏的作用(1)正性肌力作用(加强心肌收缩力)，特点：①加快心肌收缩速度，缩短收缩期：→相对延长舒张期，回流量↑；(心电图表现：Q-T间期缩短)；②降低已扩大心脏的耗氧量：◆对CHF心脏→收缩力↑→耗氧量↑；◆心排血量↑→心室内残余血量↓→心室容积↓→室壁张力↓→耗氧量↓；◆心率↓→耗氧量↓→ 总耗氧量↓。

(心电图表现：S-T段下降，呈鱼钩状，T波低平甚至倒置)③增加心输出量（CHF心脏）：对正常人：强心苷收缩血管→外周阻力↑→心输出量不变对CHF心脏：间接反射性抑制交感兴奋→外周阻力不增加→心输出量↑。

（降低交感神经活性>直接缩血管）强心机制强心苷类药能选择性抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，抑制Na+-K+交换，促使Na+-Ca2+交换，使外Ca2+内流增加，胞内Ca2+量增加，又通过“以钙释钙”,促进内钙释放增加，胞内游离Ca2+增多，从而加强心肌收缩力。

强心甘类药物的使用及注意要点强心昔是一类具有强心作用的昔类化合物。

主要包括有地高辛、洋地黄毒甘、毛花苔丙（西地兰）和毒毛花昔K。

临床上常用的有地高辛和西地兰。

药理作用（一）对心脏的作用1.正性肌力作用强心昔对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心出入量，从而解除心衰的症状。

2.减慢心率的作用治疗量的强心昔对正常心率影响较小，但对心率加快及伴有房颤的心功能不全则可显著减慢心率。

3.对传导组织和心肌电生理特性的影响治疗剂量下，缩短心室和心房的动作电位和有效不应期，降低窦房结自律性，减慢房室传导。

高浓度下，强心普可过度抑制Na+-K+-ATP酶，使细胞失钾，最大舒张电位减小，使自律性提高。

中毒剂量下，强心昔也可增强中枢交感作用。

故强心昔中毒可引起各种心律失常，以室性期前收缩、室性心动过速多见。

（二）对神经系统的作用中毒剂量的强心昔可兴奋延髓极后区催吐化学感受区而引起呕吐，还可兴奋交感神经中枢，明显地增加交感神经冲动发放，而引起快速型心律失常。

强心甘的减慢心率和抑制房室传导作用也与其兴奋脑干副交感神经中枢有关。

（三）利尿作用强心昔对心功能不全患者有明显的利尿作用。

主要是心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。

此外，强心昔可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，减少肾小管对钠离子的重吸收，促进钠和水排出，发挥利尿作用。

（四）对血管的作用强心昔能直接收缩血管平滑肌，使外周阻力上升，这一作用与交感神经系统及心排血量的变化无关。

体内过程洋地黄毒甘脂溶性高，口服吸收好，大多经肝代谢后代谢产物经肾排出，也有一部分经胆道排出而形成肝肠循环，tl∕2长达5~7天，故作用维持时间也较长，属长效强心昔类；中效类的地高辛口服生物利用度个体差异大，不同厂家、不同批号的相同制剂也可有较大差异，临床应用时应注意调整剂量。

人群中大约10%的人肠道菌群可灭活地高辛，当应用抗生素时可能引起血药浓度的升高，而增加毒性反应。

强心苷知识点总结一、药理学1. 作用机制强心苷的主要作用机制是通过影响心肌细胞的离子通道和钠钾泵，从而增强心肌收缩力和延长心肌动作电位。

具体来说，强心苷能够抑制胞外钠离子和胞内钾离子的交换，使细胞内钙离子浓度增加，从而增强了心肌的收缩力。

此外，强心苷还可以减慢心房和心室的传导速度，降低心率，从而有利于控制心率失常。

2. 药效强心苷主要具有正性肌力作用和负性频率作用。

其正性肌力作用表现为增强心脏的收缩力，改善心脏功能，从而减轻心脏负荷，促进心脏排血，有利于治疗心力衰竭。

负性频率作用则表现为减慢心率，有助于控制心率失常。

3. 药效动力学强心苷的作用时间长，一般需要数天才能达到稳态浓度。

其半衰期较长，因此剂量需要逐渐增加，以达到治疗效果。

此外，强心苷主要通过肝脏代谢和肾脏排泄，肾功能不全的患者需要调整剂量。

二、药代动力学1. 给药途径强心苷主要通过口服给药，也可以通过静脉注射给药。

2. 吸收和分布口服给药后，强心苷能够迅速吸收，但吸收率不稳定，尤其受食物影响明显。

强心苷能够穿过血脑屏障，分布于组织间隙和细胞内液。

但其分布不均匀，易在心肌和肾脏等组织积聚，增加毒性风险。

3. 代谢和排泄强心苷主要通过肝脏代谢，其中主要代谢产物是羟基化代谢产物。

其排泄主要通过肾脏排泄，尿液中约60-70%的代谢产物可在24小时内排出。

三、适应症1. 心力衰竭强心苷是治疗充血性心力衰竭的一线药物，可以通过增强心脏的收缩力，改善心脏功能，缓解心力衰竭的症状，减轻心脏负荷，延长生存期。

2. 心律失常强心苷常被用于治疗心房颤动和心房扑动等心律失常，通过减慢心率、控制心律失常，帮助维持心脏正常节律。

四、禁忌症1. 房室传导阻滞强心苷会延长房室传导时间，因此在患有房室传导阻滞的患者中使用时需谨慎，避免加重传导阻滞。

2. 心室颤动强心苷使用不宜在心室颤动患者中，因其可能增加心室颤动的风险。

3. 心肌梗死在急性心肌梗死的患者中，尤其是在起始48小时内，强心苷使用会增加死亡风险，应禁忌使用。

地高辛片0.25mg/片，去乙酰毛花苷注射液0.4mg/2ml/支。

体内过程：中效类地高辛口服生物利用度个体差异大，人群中约10%的人肠道菌群可灭活地高辛，当应用抗生素时可能引起血药浓度的升高，而增加毒性反应。

口服吸收的地高辛分布广泛，能通过血脑屏障；约2/3的地高辛以原形经肾脏排出，t1/233-36h，肾功能不良者应适量减量。

毛花苷丙级毒毛花苷K口服不吸收，需静脉用药，绝大部分以原形经肾脏排出，显效快，作用维持时间短，属短效类。

药理作用：1.对心脏的作用：正性肌力作用，强心苷对心脏具有高度的选择性，强心苷的正性肌力作用的特点:a加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长；b加强衰竭心肌收缩力，增加心搏出量的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。

强心苷正性肌力作用的机制，强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+-K+-ATP酶结合并抑制其活性，导致钠泵失灵，使细胞内Na+量增加，K+离子减少，细胞内Na+量增多后，又通过Na+-Ca+双向交换机制，或使Na+内流减少，Ca+外流减少，或使Na+外流增加，Ca2+内流增加，最终导致心肌细胞内Ca2+增加，心肌的收缩加强。

减慢心率作用机制，应用强心苷后心搏出量增加，反射性地兴奋迷走神经，抑制窦房结，使心率减慢。

另一个机制是增加心肌对迷走神经的敏感性，故强心苷过量所引起的心动过缓和传导阻滞可用阿托品对抗。

强心苷用途强心苷是一种常用的心血管药物，其主要成分是强心甙类化合物，主要有毛地黄苷和毛花苷。

强心苷具有显著的强心作用，也可用于治疗心力衰竭、心脏瓣膜病、冠心病、心律失常等心血管疾病。

以下是对其用途的详细解释：1. 心力衰竭：强心苷能增加心肌收缩力并增加心排血量，改善心脏功能和血液循环，从而可以用于治疗心力衰竭。

心力衰竭指的是心脏无法将血液以足够的量排出体外，导致心脏供血不足，引起疲倦、气短、水肿等症状。

强心苷的应用可以提高心脏收缩力，增加心输出量，从而改善心脏功能，减轻症状。

2. 心脏瓣膜病：心脏瓣膜病是指心脏的瓣膜发生异常，导致血液反流或瓣膜狭窄。

强心苷可以改善心脏功能，缓解心脏负荷，减少心脏瓣膜病的症状和并发症。

3. 冠心病：冠心病指的是心脏冠状动脉供血不足，导致心肌缺血、坏死等病变。

强心苷可以增加心肌收缩力，改善心脏供血情况，从而减轻心肌缺血症状，如心绞痛。

4. 心律失常：强心苷可以调整心脏的节律，用于治疗心律失常。

心律失常是指心脏搏动的节律异常，如心动过缓、心动过速、心房颤动等。

强心苷通过调节心脏的电生理活动，恢复正常的心脏节律。

强心苷可通过口服或静脉注射的方式给药。

通常剂量需要根据患者的具体情况而定，包括年龄、疾病严重程度、伴随症状等。

在使用强心苷时，医生需要评估患者的心脏功能、肾脏功能、电解质水平等，以确保安全有效的治疗。

强心苷在使用过程中需要注意一些副作用和注意事项。

副作用包括心律失常、恶心、呕吐、头晕、视觉模糊等。

长期使用强心苷可能会出现心肌纤维化，导致心脏功能下降。

同时，因为强心苷具有一定的毒副作用，患者应定期监测血尿素氮、肌酐、心电图等指标，避免药物过量或长时间使用。

总之，强心苷作为一种常用的心血管药物，主要用于治疗心力衰竭、心脏瓣膜病、冠心病和心律失常。

它具有显著的强心作用，在改善心脏功能和血液循环方面有着重要的临床应用。

然而，在使用时需要注意剂量和监测，以确保安全和有效的治疗效果。

强心苷类药(专业知识值得参考借鉴)一概述强心苷类是一类具有强心作用的苷类化合物，主要用于收缩性心力衰竭，可改善患者症状。

提高生活质量，提高重症患者对β受体阻断药的耐受性，但不能降低病死率。

目前常用的强心苷类药物有地高辛、去乙酰毛花苷、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷K等。

二药理作用1.对心脏的作用强心苷直接作用于心肌细胞，使衰竭心肌收缩敏捷，心肌收缩力增强，心脏输出量增加。

并可反射性刺激窦、弓压力感受器和迷走神经引起心律和传导减慢，心肌耗氧量不增加或降低。

2.对神经内分泌的影响治疗量是可通过正性肌力作用反射性兴奋迷走神经，还可敏化心肌对乙酰胆碱的反应性及对迷走神经中枢的直接兴奋作用，升高心钠素水平等。

中毒量可直接兴奋交感神经中枢和外周交感神经，导致快速心律失常等毒性反应。

3.对肾脏的作用强心苷可增加肾血流量，产生明显利尿作用。

也可直接抑制肾小管Na+-K+-ATP酶，降低Na+重吸收，产生利尿作用。

三适用范围强心苷类主要用于治疗慢性心力衰竭与快速心律失常。

1.心力衰竭适用于已用他药治疗而仍有症状的慢性收缩性心衰患者，重症患者可将地高辛与他药联用。

地高辛应用最为广泛，适用于慢性心力衰竭伴有快速心室率的房颤患者，加用β受体阻滞剂对控制运动时的心室率效果更佳。

2.心律失常（1）心房纤颤与心房扑动强心苷类为治疗房颤的首选药物，能抑制房室传导，使冲动不能通过房室结下达心室，减慢心室率，使心排血量增加，解除心功能不全症状。

强心苷类能使心房扑动转为心房纤颤，然后再发挥治疗心房纤颤的作用。

（2）阵发性室上性心动过速可先采用增强迷走神经的措施，如压迫颈动脉窦、压迫眼球等，如无效或同时伴有心功能不全可选用强心苷，其可通过兴奋迷走神经减慢房室传导而控制发作。

四不良反应强心苷类药物治疗安全范围小，有效血药浓度接近中毒浓度，不良反应发生率较高。

1.胃肠道反应为常见的早期中毒症状，表现为厌食、恶心和呕吐。

剧烈呕吐可导致低血钾而加重强心苷中毒，应注意补钾或停药。

强心苷类是一类具有强心作用的苷类化合物。

临床上常用的有地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙(西地兰)、毒毛花苷K。

它们具有相似的药理作用、机制和不良反应。

强心苷治疗安全范围小，一般治疗量已接近中毒剂量的60%，而且生物利用度及对强心苷敏感性的个体差异较大，故易发生不同程度的毒性反应。

【不良反应及防治】1.胃肠道反应：是最常见的早期中毒症状。

2.心脏反应：是强心苷最严重、最危险的不良反应。

(1)快速型心律失常：强心苷中毒最多见和最早见的是室性期前收缩，约占心脏毒性发生率的1/3，也可发生二联律、三联律及心动过速，甚至发生室颤。

氯化钾是治疗由强心苷中毒所致的快速型心律失常的有效药物。

对心律失常严重者还应使用苯妥英钠。

苯妥英钠不仅有抗心律失常作用，还能与强心苷竞争Na+-K+-ATP酶，恢复该酶的活性，因而有解毒效应。

(2)房室传导阻滞和窦性心动过缓3.对强心苷中毒所引起的心动过缓和房室传导阻滞等缓慢型心律失常，不宜补K+，可用M受体阻断药阿托品治疗。

中枢神经系统反应：黄视、绿视症及视物模糊等。

视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指征。

【能力提升】1. 男，56岁，左心功能不全5年，自服“洋地黄”半年，近来出现头晕、视力模糊、视物出现黄绿色。

对于患者该症状的处理最合适的是：A.停服洋地黄B.补液C.提高洋地黄药量D.注射苯妥英钠E.静滴利多卡因1. 【答案】A。

解析：根据患者症状结合洋地黄服用史，可诊断为洋地黄的中枢神经系统反应：黄视、绿视症及视物模糊等。

视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指征。

给予患者停服洋地黄即可，无需其他其处置(A对BCDE 错)。

希望今天这篇强心苷不良反应知识点总结大家可以很快掌握，以及对于大家快速准确解答这部分试题试题有所启发。

强心甘主要临床应用于心血管疾病的治疗强心甘（又称洋地黄毒苷）是一种从毛地黄等植物中提取得到的活性成分，具有明显的正性肌力作用，被广泛应用于心血管疾病的治疗。

在临床上，强心甘主要用于治疗心力衰竭、心房纤颤等心脏疾病，其作用机制主要是通过增强心肌收缩力和减慢心率来改善心脏功能。

一、强心甘的药理作用强心甘是一种有效的强心苷类药物，主要通过以下几种方式发挥治疗作用：1. 增强心肌收缩力：强心甘能够促进钠-钾泵的活性，增加钠的排泄和钙的内流，从而增强心肌细胞的收缩力，改善心脏的泵血功能。

2. 减慢心率：强心甘可以通过刺激副交感神经系统，减慢窦房结的节律性放电，降低心率，减少心脏的氧耗和负荷，有助于改善心脏的供氧情况。

3. 扩张冠状动脉：强心甘还能够扩张冠状动脉，增加心脏供血量，改善心肌的营养供应，有助于保护心脏免受缺血和缺氧的损害。

二、临床应用在临床上，强心甘主要用于以下几种心血管疾病的治疗：1. 心力衰竭：心力衰竭是心脏泵血功能减退导致全身循环性器官供血不足的病症，常见症状包括气急、乏力、水肿等。

强心甘可以改善心脏的泵血功能，减轻心力衰竭的症状，提高患者的生活质量。

2. 心房纤颤：心房纤颤是常见的心律失常疾病，易导致栓塞和心力衰竭等严重并发症。

强心甘可通过减慢心率和提高心肌收缩力，有助于维持心房纤颤患者的心室率和心排血量，减少并发症的发生。

3. 心肌梗死后左心室功能不全：心肌梗死后左心室功能不全是心血管疾病的常见后遗症，易导致心力衰竭和心律失常。

强心甘可通过增强心肌收缩力和改善心功能，减少心脏的负荷和减轻症状，有助于改善患者的预后。

三、注意事项在使用强心甘时，需注意以下几点：1. 严格掌握用药剂量和用药时机，避免药物过量或过长时间应用，以免引起中毒反应。

2. 定期监测患者的心率、血压和心功能指标，及时调整药物剂量，避免出现不良反应和严重并发症。

3. 对于存在心脏传导系统异常、肾功能不全、电解质紊乱等病史的患者，需在医生的指导下慎重使用强心甘，以免加重病情或产生严重后果。

强心苷的合理应用洋地黄类药物能减轻心衰患者的症状，改善患者的生活质量，降低心衰患者的再住院率，但未能降低心衰患者的病死率，而儿茶酚胺类和磷酸二酯酶类强心剂虽在短期内改善心衰症状，但却使心衰患者的病死率增加。

一、药理作用1.正性肌力作用: 使心肌的收缩力增加而导致心肌耗氧量增加；但同时又使衰竭的心脏排空充分，室腔内残余的血量减少，心脏容积随着减少，室壁张力下降，这又降低了心肌耗氧量，对心衰患者来说心脏的工作效率增加。

2.电生理的影响：治疗剂量的洋地黄略降低了窦房结的自律性，减慢了房室传导，降低了心房肌的不应期，而延长了房室结的不应期。

而中毒剂量的洋地黄所引起的电生理变化，为冲动形成或传导异常引起的心律失常创造了条件。

3.自主神经系统效应: 洋地黄可以通过自主神经作用于心肌，具有拟迷走其拟交感的作用其拟迷走作用使心跳减慢，房室传导减慢，心房异位起博点的自律性降低，心房不应期缩短。

洋地黄的拟交感作用可以使心肌收缩力增加。

大剂量的洋地黄可以兴奋中枢神经系统，引起心律失常。

4.对外周血管的作用 : 洋地黄可以使外周阻力增加，，但心衰患者使用洋地黄后心肌收缩力增强，心排出量增加，故反射性使交感神经活性降低，小动脉及小静脉扩张。

外周阻力下降，因而使心输出量增加。

5.对肾脏的作用: 心衰患者使用洋地黄后尿量增加，可能是心排出量增加使肾血流量增加，肾小球滤过增加，肾血流量增加后，肾素—血管紧张素—醛固酮系统活性下降，这既可使外周阻力下降，又可使尿量增加，尿量增加可能不是洋地黄对肾脏的直接作用。

6.对心率的作用：治疗剂量的洋地黄可以使患者心率下降，其主要机制是洋地黄对迷走神经的兴奋作用，使窦房结的自律性降低。

7.地高辛是唯一经过美国食品药品监督局（FDA）确认的能有效地治疗慢性心衰的洋地黄制剂。

二、适应证、1.各种原因引起的急慢性收缩期功能不全，经其它治疗效果仍不佳者；2.室上性心动过速；3.快速心室率的心房纤颤或心房扑动，尤其适应于心衰者。

药理学（24-2）强心苷（学习笔记）第二节强心苷地高辛【药动学特点】在肾功能正常的患者，作用持续时间中等，可口服或静脉注射给药。

口服时生物利用度约75%。

不同的口服制剂生物利用度有明显差别。

消化功能紊乱、同服考来烯胺等离子交换树脂及抗酸药等，可减少地高辛的吸收；而同服广谱抗生素可增加地高辛的吸收，这是由于抗生素杀死肠道细菌，减少地高辛的降解，增加生物利用度。

吸收后部分经胆道排泄入肠再次吸收，形成肝肠循环，使作用维持长久。

【药理作用】——强心、减慢心率、抑制房室传导（一正两负）。

【插入学习——强心苷的作用机制】——使细胞内高Ca2+低K+。

（1）地高辛能与心肌细胞膜上的Na+，K+-ATP酶结合，抑制Na+，K+-ATP酶的活性，使Na+、K+转运受到抑制。

结果细胞内Na+逐渐增加，K+逐渐减少。

（2）细胞膜上Na+-Ca+交换系统将Na+与Ca2+进行交换，使Na+外流增加，而Ca2+的内流增加，因而使细胞内Ca2+增多，Ca2+作用于心肌收缩蛋白，收缩力增加。

【继续理解——药理作用】1.加强心肌收缩力（正性肌力作用）——最主要和最基本的作用。

（1）正常心脏：只增加收缩力，不增加心排出量。

原因——加强收缩力的同时，使外周小A收缩，心脏后负荷加大。

（2）衰竭心脏：显著增加排出量，原因——加强收缩力，心排出量增加，反射性兴奋迷走神经，外周小A扩张，其后负荷降低。

（3）降低衰竭心脏耗氧量——奠定其治疗心衰的基础！2.减慢心率（负性频率作用）机制：由于心收缩力增强，心排出量增加，反射性提高迷走神经兴奋性的结果。

负性频率作用对心力衰竭患者十分有利。

3.对心肌电生理特性的影响——难点！——关键：地高辛的作用机制（1）传导性——减慢房室传导（负性传导）。

●小剂量时，由于增强迷走神经的作用，使Ca2+内流减少，房室结----慢反应细胞----除极减慢，房室传导速度减慢；●较大剂量时，由于抑制Na+，K+-ATP酶，使心肌细胞内失K+，最大舒张电位减小，而减慢房室传导。

强心苷的药理作用和作用机制
强心苷是一类常用的心血管药物，被广泛应用于治疗心衰、心律失常等心血管疾病。

它的药理作用和作用机制十分复杂，主要包括以下几个方面：
1. 心肌收缩力的增强
强心苷通过作用于心脏细胞的Na+/K+-ATP酶，增加胞内
钠的排出，进而影响钙的转运，导致细胞内钙浓度升高，从而增强心肌细胞的收缩力。

这一作用可使心脏的排血量增加，改善心脏功能。

2. 促进心脏的舒张
除了增强心肌收缩力，强心苷还能够促进心脏的舒张。

它
通过作用于心血管系统的平滑肌细胞，使血管扩张，降低心脏的后负荷，减轻心脏负担。

3. 抗心律失常
强心苷还具有抗心律失常的作用。

它能够延长心脏动作电
位的持续时间，减慢心电活动传导速度，从而抑制异常兴奋点的激活，稳定心脏节律。

4. 抗心肌缺血
强心苷的作用还包括抗心肌缺血作用。

它能够通过改善心
肌细胞的代谢，提高细胞对缺血状态的耐受性，减少心肌损伤。

5. 抗炎和抗氧化作用
强心苷还具有一定的抗炎和抗氧化作用。

这有助于减轻心
脏炎症反应，保护心脏细胞免受氧化损伤。

综上所述，强心苷作为一种重要的心血管药物，在治疗心衰、心律失常等疾病方面发挥着重要作用。

其药理作用和作用机制的深入理解，有助于临床上更好地应用这一药物，提高治疗效果，降低患者的心血管病风险。

强心苷类药物的临床应用强心苷是一类选择性作用于心脏，加强心肌收缩力的药物。

又称强心甙或强心配糖体，那你知道强心苷类药物的临床应用是什么吗?下面是店铺为你整理的强心苷类药物的临床应用的相关内容，希望对你有用!强心苷类药物的临床应用慢性心功能不全强心苷由于增强心肌收缩性，使心排出量增加，从而改善动脉系统供血状况;由于心排空完全，舒张期延长，使回心血量增多，静脉压下降，从而解除静脉系统淤血症状。

慢性心功能不全对强心苷的反应取决于心肌的功能状况及心力衰竭的病因，在疗效上差距很大。

(1)强心苷对伴有心房扑动、颤动的心功能不全疗效最好。

(2)对心脏瓣膜病、先天性心脏病及心脏负担过重(如高血压)引起的心功能不全疗效良好。

(3)对甲状腺功能亢进、严重贫血及维生素B，缺乏引起的心力衰竭疗效较差，因为这些疾病主要由于心肌收缩所需能量的产生或贮存发生障碍，强心苷对此很难奏效。

(4)对肺源性心脏病、活动性心肌炎以及严重心肌损害引起的心功能不全，疗效也较差，因为这些情况下，心肌伴有严重缺氧，能量产生有障碍。

(5)对机械性阻塞如缩窄性心包炎、重度二尖瓣狭窄等引起的心力衰竭，强心苷疗效很差或无效，因为这些情况主要矛盾是心室舒张受到限制，心收缩力虽可增加，但心排出量仍少，不能改善心力衰竭的症状，应进行手术治疗。

(6)对急性心力衰竭或伴有肺水肿的患者，宜选用作用迅速的毒毛花苷K或毛花苷C静脉注射。

待病情稳定后改用口服地高辛维持。

心律失常强心苷抑制房室传导和减慢心率的作用，可用于治疗心房颤动、心房扑动和阵发性室上性心动过速。

(1)心房纤颤即心房肌发生细弱而不规则纤维颤动，每分钟频率达400～600次，其主要危害在手发生心房过多的冲动经传导系统到达心室，引起心室频率过快，降低心室排血功能。

强心苷可减慢房室传导，阻止过多的冲动由心房传到心室，使心室频率减慢。

改善心室泵血功能，但对多数患者并不能消除房颤。

(2)心房扑动系快速而规则的心房异位节律，每分钟250～300次，频率虽较心房颤动少，但心房过快的冲动易传到心室，引起心室率过快。

浅谈强心苷类药物的作用机制及临床应用[摘要]强心苷类化合物药理活性广泛,临床上主要用于治疗慢性心功能不全,此外又可治疗某些心律失常,尤其是室上性心律失常,在抗肿瘤方面也疗效显著。

近年来,随着对该类药物研究的不断深入,其临床应用也更全面合理,各类强心苷类新药的不断研发。

本文主要介绍强心苷类药物的结构、作用机制及其临床应用。

[关键词] 强心苷药理活性心功能抗肿瘤结构机制强心苷(cardiac glycosides) 是一类对心肌有显著兴奋作用的苷类化合物,是临床上治疗临床上主要用以治疗慢性心功能不全,此外又可治疗某些心律失常,尤其是室上性心律失常。

研究发现,强心苷与细胞内多种信号通路相关,并选择性地抑制肿瘤细胞增殖[1],其中包括肺癌细胞[2]。

肺癌分型较多,且已知不同基因类型的肺癌细胞对同种药物产生不同反应,而目前尚缺乏强心苷对不同肺癌类型作用的研究。

1 强心苷的结构及其特点苷或称甙、配糖体,是一类有机化合物,其分子由一个醇基或醇样基团（配基、苷元或甙元）结合于数量不等的糖分子而构成[3]。

若配基中含固醇核（甾核）,其17位碳原子连以一个不饱和内酯环,其3位碳原子与糖分子相连,这种苷即为强心苷。

图一强心苷的结构图强心苷的结构特点：(1)甲型强心苷类化合物的骨架特征：C17位侧链为五元环的△ba-g不饱和内酯。

(2)乙型强心苷类化合物的骨架特征：C17位侧链为六元环的△ba,dgd-内酯。

(3)强心苷类化合物糖部分的结构特征和存在于强心苷的一些特殊的糖。

强心苷里的糖部分均与苷元C3-OH结合形成苷。

除有六碳醛糖、6-去氧糖、6-去氧糖甲醚和五碳醛糖外还有仅存在于强心苷中特殊的2,6-二去氧糖,2,6-二去氧糖甲醚。

2 强心苷类药物的分布强心苷类药物主要分为甲型强心苷、乙型强心苷。

强心苷仅分布于被子植物中。

[4]含强心苷的中药通常以叶占多数,种子和根次之,茎较少。

甲型强心苷：主要分布于玄参科（洋地黄属）、夹竹桃科（黄花夹竹桃属、羊角拗属）、萝藦科（杠柳属、马利筋属）、百合科（铃兰属、万年青属）、十字花科（糖介属）、毛茛科（侧金盏花属）等。

强心苷类是具有强心作用的苷类化合物，常见制剂有：地高辛、洋地黄毒苷、毛花苷丙、毒毛花苷等，在临床上我们最常用的是地高辛。

这类药物的相关知识，是我们考试中常考的考点，特别的它的不良反应。

一、强心苷类药物的药理作用及机制
(一)对心脏的作用
1.正性肌力作用其可以加强衰竭心肌收缩力，加快心肌纤维缩短速度
2.减慢心率的作用强心苷类在治疗量对正常心率的影响小，但对心率加快且伴有房颤的心功能不全者则可显著减慢心率
3.对传到组织和心肌点电生理特性的影响
(二)对神经和内分泌系统的作用
中毒剂量的强心苷可兴奋延髓及后区催吐化学感受区而引起催吐。

(三)利尿作用
对于心功能不全者较明显。

因心功能改善后增加了肾血流量和肾小球的滤过功能。

(四)对血管的作用
强心苷能直接收缩血管平滑肌，使外周围阻力上升。

二.强心苷类药物临床应用
临床上我们多用于以下几种情况
1.治疗心力衰竭
2.治疗某些心律失常，如：心房纤颤、心房扑动、阵发性室上性心动过速。

三.最后我们来看此类药物的不良反应，这是最常见的考点
强心苷的安全范围很小，一般的治疗剂量已经接近中毒剂量的60%,且生物利用度以及对强心苷敏感性个体差异大，所以容易发生不同程度的中毒反应。

1.心脏反应：快速型心率失常、房室传导阻滞、窦性心动过缓。

2.胃肠道反应：恶心、呕吐及腹泻。

胃肠道反应是最常见的早期中毒症状。

中枢神经系统反应：可出现眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状以及视觉障碍。

如：黄视、绿视及视觉模糊等。

视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，也作为停药的指征。

(最常见的考点)。

强心苷的药临床应用强心苷是一类常用的心脏药物，具有增强心肌收缩力和改善心脏功能的作用。

在临床上，强心苷被广泛应用于治疗心力衰竭、心律失常等心脏疾病，具有显著的疗效和良好的安全性。

一、强心苷的分类及作用机制强心苷主要包括洋地黄类和非洋地黄类两大类别。

洋地黄类强心苷如毛花苷、毛细苷等，通过提高心肌细胞内钠离子浓度，促进钠钙交换，从而增强心肌细胞的收缩力；非洋地黄类强心苷如米力农、多巴酚丁胺等，则通过不同的机制起到增强心肌功能的效果。

二、强心苷的临床应用1.治疗心力衰竭：强心苷可有效增强心脏收缩力，改善心脏排血功能，减轻心脏负荷，从而有效缓解心力衰竭症状，提高患者的生活质量。

2.应激性心脏病：在心肌缺血、心肌炎症等应激状态下，强心苷可提高心脏对缺氧的耐受力，保护心肌细胞，减少心肌梗死面积，降低心血管事件的发生率。

3.心律失常：部分强心苷可通过调节心脏起搏细胞和传导组织的功能，恢复心脏正常的节律，治疗心房纤颤、心室早搏等心律失常。

4.心源性休克：在急性心肌梗死、心肌炎症等引起的心源性休克时，强心苷可迅速提高心排血量，维持重要脏器灌注，拯救危重患者生命。

5.其他心脏疾病：强心苷还可用于治疗慢性肺源性心脏病、肺动脉高压、心脏瓣膜病等心脏疾病的辅助治疗。

三、强心苷的使用注意事项1.用药剂量：应根据患者的具体情况和心功能状态，选择适当的剂量和用药途径，避免过量或过少使用。

2.注意心室率：部分强心苷在用药过程中可引起心室率过快或过慢，应定期监测心电图，注意心电生理变化。

3.心脏毒性：长期使用强心苷可能对心脏产生负面影响，如增加心肌氧耗，引起心肌纤维化等，因此需定期评估用药效果和心功能。

4.禁忌证：存在明显的洋地黄中毒、高度二尖瓣狭窄、房室传导阻滞等禁忌症状的患者不宜使用强心苷。

总结：强心苷作为一类重要的心脏药物，在临床上有着广泛的应用价值，但同时也存在一定的潜在风险。

医护人员在应用强心苷时，需全面评估患者病情，合理选用药物，严密监测用药效果和不良反应，以确保患者获得最佳的治疗效果。