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改善帕金森病患者生活质量的综合疗法帕金森病是一种常见于中老年人群的神经系统退行性疾病，其主要症状包括震颤、肌肉僵硬、运动迟缓以及平衡和协调问题等。
这些症状不仅给患者的身体带来了极大的痛苦，也严重影响了他们的日常生活质量。
然而，通过综合运用多种疗法，我们可以在一定程度上改善帕金森病患者的生活状况，帮助他们更好地应对疾病，提高生活质量。
药物治疗是帕金森病管理的基础。
多巴胺替代疗法是目前最常用的药物治疗方法之一，通过补充多巴胺或使用多巴胺激动剂来缓解症状。
此外，还有一些其他类型的药物，如抗胆碱能药物、金刚烷胺等，也可以用于改善帕金森病患者的症状。
药物治疗的关键在于个体化，医生会根据患者的病情、年龄、身体状况等因素来制定最适合的用药方案，并随着病情的进展适时调整药物剂量和种类。
除了药物治疗，康复训练在改善帕金森病患者生活质量方面也起着至关重要的作用。
物理治疗师可以设计一系列针对性的运动训练，帮助患者增强肌肉力量、改善平衡和协调能力。
例如，简单的伸展运动、平衡练习和步态训练都有助于提高患者的活动能力，减少跌倒的风险。
作业治疗则侧重于帮助患者恢复日常生活中的自理能力，如穿衣、洗漱、进食等。
通过训练患者使用辅助器具或调整环境，使他们能够更独立地完成这些日常活动。
心理支持同样不可或缺。
帕金森病患者往往会因为疾病带来的身体变化和生活限制而产生焦虑、抑郁等心理问题。
心理治疗师可以通过认知行为疗法、支持性心理治疗等方法，帮助患者应对负面情绪，树立积极的心态。
家人和朋友的关爱与支持也对患者的心理健康有着重要影响。
一个理解和包容的环境能够让患者感受到温暖和鼓励，增强他们战胜疾病的信心。
饮食调理也是综合疗法的一部分。
均衡的饮食对于维持患者的身体健康和能量水平至关重要。
建议患者摄入富含蛋白质、维生素和矿物质的食物，同时要注意控制脂肪和糖分的摄入量。
一些研究还表明，增加摄入富含抗氧化剂的食物，如水果、蔬菜和坚果，可能对帕金森病的病情有一定的益处。
【药物名称】中文通用名称：金刚烷胺英文通用名称：Amantadine其他名称：金刚胺、金刚烷、硫酸金刚烷胺、三环癸胺、三环癸烷胺、盐酸金刚胺、盐酸金刚烷胺、盐酸三环癸胺、Adamantanamine、Adamantane、Adamantaneamine、Amantadine Hydrochloride、Amantadine Sulfate、Amantadinum、Ddino、Mantadine、Symmetrel、Vider。
【临床应用】1.用于原发性帕金森病，脑炎、一氧化碳中毒、老年人合并脑动脉硬化所致的帕金森综合征及药物诱发的锥体外系反应。
2.也用于预防或治疗亚洲A-Ⅱ型流感病毒引起的呼吸道感染。
与灭活的甲型流感病毒疫苗合用时可促使机体产生预防性抗体。
【药理】1.药效学本药治疗帕金森病的作用机制尚不清楚，可能与其促进纹状体内多巴胺的合成及释放，减少神经细胞对多巴胺的再摄取，并加强中枢神经系统的多巴胺与儿茶酚胺的作用，增加神经元的多巴胺含量有关。
动物实验亦证明，使用本药后动物脑内的多巴胺释放增加。
本药还可抗RNA病毒，其作用机制尚不完全清楚。
可阻止RNA病毒穿透宿主细胞，如果病毒已穿透宿主细胞，还能阻止病毒的脱壳和释放核酸，干扰病毒的早期复制。
在组织培养中，本药能防止黏液病毒、副黏液病毒和披膜病毒的感染，对体外弹状病毒(Rhabdovirus)也有效，然而在临床应用中本药仅对A型流感病毒有作用。
2.药动学本药口服后在胃肠道吸收迅速而完全，2-4小时后达血药峰浓度(约0.3μg/ml)，每日服药者在2-3日内可达稳态浓度(0.2-0.9μg/ml)。
本药可分布于唾液、鼻腔分泌液中。
组织中(尤其是肺内)的含量高于血浆中的含量，可通过胎盘及血-脑脊液屏障(脑脊液的药物浓度为血浆浓度的60%)。
本药在体内代谢量极少，主要由肾脏排泄，90%以上以原形经肾小球滤过随尿液排出，部分可被重吸收。
有肾功能障碍者易致药物蓄积中毒。
帕金森患者用什么药好帕金森什么药物治疗最有效帕金森综合症,又称震颤麻痹，是发生于中年以上成人黑质和黑质纹状体通路变性疾病。
美国APDA称年龄小于40岁便开始患病者为年轻的帕金森病患者。
帕金森患者用什么药好？帕金森什么药物治疗最有效？下面是整理的帕金森患者的用药，欢迎阅读。
1.抗胆碱能药：主要用于以震颤为主的早期帕金森病人，有认知障碍的病人慎用。
药物如安坦等，每次1～2毫克，一日3次。
2.多巴胺替代疗法：作为帕金森病治疗的“金标准”，包括左旋多巴，以及多巴脱羧酶抑制剂与左旋多巴的混合制剂(复方多巴)，对强直、运动障碍、流涎、皮脂溢出等症状效果更好。
3.多巴胺能受体激动剂：疾病早期或年轻的帕金森病人可作为首选治疗，多数作为左旋多巴的加强剂。
药物如溴隐亭，初期服半片(1.25毫克)，一周后每晚服1片，共一周。
以后每周增加1片，直至10～20毫克/天的最适剂量。
泰舒达，为控释剂，每日150～200毫克，对静止性震颤更有帮助。
药物还有协良行，最初两天应从50微克/天开始，其后12天每隔2天剂量增加100或150微克，然后每隔2天增加250微克至合适的理想治疗剂量，分3次服用。
4.B型单胺氧化酶抑制剂(MAO-BI)：作为左旋多巴的加强剂，可能有神经保护作用。
药物有司来吉米，开始剂量为5毫克，早晨服用。
以后可增至一日10毫克(早晨1次或分开2次服用)。
5.儿茶酚-氧位-甲基转移酶抑制剂：可同时与多巴制剂和MAO-BI合用，能治疗左旋多巴治疗中伴发的“开-关现象”、药效衰退和剂末现象。
6.金刚烷胺：用于早期患者，能改善少动、强直症状。
药效一般仅维持数月。
7.其他药物疗法兴奋性氨基酸受体拮抗剂和释放抑制剂、神经营养因子等。
帕金森什么药物治疗最有效1.帕金森病的早期治疗：PD早期黑质-纹状体系统存留的DA神经元可代偿地增加DA合成，推荐采用理疗(按摩、水疗)和体育疗法(关节活动、步行、平衡及语言锻炼、面部表情肌操练)等，争取患者家属配合，鼓励患者多主动运动，尽量推迟药物治疗时间。
帕金森病的药物治疗概述摘要】目的:简述治疗帕金森病的药物。
方法:收集在临床应用的帕金森药物的文献，对其进行分析总结。
结果:治疗帕金森的药物包括多巴胺前体药，氨基酸脱羧酶（AADC）抑制剂、单胺氧化酶B型（MAO-B）抑制剂、儿茶酚胺-O-甲基转移酶（COMT）抑制剂、多巴胺受体激剂、抗胆碱药以及中药等。
结论:帕金森病药物以多巴胺替代疗法为主，中药也逐步推广。
【关键词】帕金森病；药物治疗【中图分类号】R741 【文献标识码】A 【文章编号】1007-8231（2016）06-0025-03Overview on the medical treatment of Parkinson’s disease Chen Yidong XieLijun Yang HuiqingZhangzhou Hospital affiliated to Fujian Medical University, 363000,China【Abstract】Objective To introduce the drugs for treatment of PD. Method Collected the current literature and summarized the medicines in the clinical application. Result Commonly used medications that are effective in the treatment of PD fall into following categories:L-DOPA,AADC inhibitor,MAO-B inhibitor ,COMT inhibitor,dopamine receptor agonist,drugs that release dopamine,acetylcholine antagonists and Traditional Chinese Medicine Conclusion The mainly drugs treatment are dopamine replacement therapy ,In addition,TCM is more and more popular.【Key words】PD;Medical treatment帕金森病（Parkinson’s disease,PD）又称震颤麻痹，是一种主要表现为进行性的椎体外系功能障碍的中枢神经系统退行性疾病。
多巴丝肼片联合金刚烷胺治疗帕金森病的临床疗效及安全性探究【摘要】目的探究多巴丝肼片联合金刚烷胺治疗帕金森病的临床疗效及安全性。
方法将来我院治疗帕金森疾病的120例患者作为此次研究对象，最早治疗的时间为2019年9月，最晚治疗的时间为2021年9月，随机将120例患者平均分到对照组和观察组，每组为60例患者。
对照组采用多巴丝肼片治疗方案；观察组采用多巴丝肼片联合金刚烷胺治疗方案。
将两组患者的认知及精神状态情况进行对比；将两组患者的不良反应情况进行对比。
结果与对照组相比，治疗后观察组的MoCA及MMSE评分均较高（p＜0.05）；与对照组相比，观察组的不良反应率较低（p＜0.05）。
结论多巴丝肼联合金刚烷胺用于帕金森病的治疗，可以有效缓解患者的认知功能及精神状态，降低服药后的不良反应率，安全性较高，治疗效果显著，值得在临床上推广应用。
【关键词】帕金森病；金刚烷胺；多巴丝肼片；安全性多发于老年群体的帕金森病是一种以肌强直、震颤及运动迟缓为主要临床特征的脑部神经退行性病变，多数患者还会出现情绪抑郁、睡眠障碍情况，甚至还会伴有精神错乱及轻微幻觉的症状[1]。
随着人均寿命的延长，我国逐步进入老龄化社会，帕金森患者人数呈现出较快增长趋势，对患者的家庭产生了较大的影响[2]。
临床上的治疗手段目前主要为药物治疗，临床研究显示，长期使用单一的药物，疗效欠佳。
因此本文就多巴丝肼片联合金刚烷胺治疗帕金森病的临床疗效及安全性进行分析研究，现报告如下：1.资料和方法1.1一般资料将来我院治疗帕金森疾病的120例患者作为此次研究对象，最早治疗的时间为2019年9月，最晚治疗的时间为2021年9月，经过临床症状诊断全部确诊为帕金森病，随机将120例患者平均分到对照组和观察组里，每组为60例患者。
对照组患者的临床资料：男性患者35例，女性患者25例；最大年龄为78岁，最小年龄为66岁，对照组平均年龄为（71.52±1.87）岁；病程为2～11年，平均病程为（5.68±0.84）年；观察组患者的临床资料：男性患者32例，女性患者28例；最大年龄为79岁，最小年龄为63岁，观察组平均年龄为（71.26±1.68）岁；病程为4～8年，平均病程为（5.24±0.71）年。
3410.[4]刘璇,雷晶,马建华,等.血清胱抑素C㊁血脂与帕金森病合并认知障碍的相关研究[J].神经损伤与功能重建,2021,16(4):237-239. [5]孙皓晨,娄凡,李思颖,等.帕金森病认知功能障碍与脑血管病危险因素的相关研究进展[J].中国神经免疫学和神经病学杂志,2018, 25(5):371-374.[6]董晓娇,张亚杰,赵丽姣,等.血尿酸及血脂与帕金森病患病风险关系研究[J].临床军医杂志,2019,47(9):1000-1002.[7]史靖,胡军,罗开亮,等.帕金森病患者ApoA-1水平与UPDRS评分㊁MMSE评分及脑白质微结构改变的关系[J].分子诊断与治疗杂志,2022,14(3):422-425.[8]CHOE C U,PETERSEN E,LEZIUS S,et al.Association of lipidlevels with motor and cognitive function and decline in advanced Parkinson's disease in the Mark-PD study[J].Parkinsonism& Related Disorders,2021,85:5-10.[9]BAI J H,ZHENG Y L,YU Y P.Urinary kynurenine as a biomarkerfor Parkinson's disease[J].Neurological Sciences,2021,42(2): 697-703.[10]陈方政,刘军.帕金森病的诊断[J].中华神经科杂志,2021,54(9):957-962.[11]邹海强,马敬红.帕金森病轻度认知功能障碍的诊断标准:运动障碍协会工作组指南[J].中华临床医师杂志(电子版),2012,6(19): 6013-6017.[12]万小勇,杨登元.蒙特利尔认知评估与MMSE量表在老年认知障碍筛查中的应用[J].成都医学院学报,2012,7(4):648-650. [13]赵丽丽,张硕,陈莹,等.血浆同型半胱氨酸㊁血尿酸在帕金森病中表达水平的研究[J].中国实验诊断学,2022,26(1):1-4. 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2021年8月收治的81例帕金森病病人,采用随机数字表法分为观察组(41例)与对照组(40例)㊂观察组给予恩他卡朋双多巴联合金刚烷胺治疗,对照组给予多巴丝肼联合金刚烷胺治疗,两组均治疗3个月㊂比较两组临床疗效;观察两组治疗前后统一帕金森病评分量表(UPDRS)评分㊁自主神经症状量表(SCOPT-AUT)㊁生活质量量表(PDQ-39)评分变化;观察两组治疗前后脑血管自动调节功能[由平卧位转为直立位大脑中动脉搏动指数(PI)㊁平均流速(Vm)㊁动脉压(MAP)]㊁心血管自主神经功能心率变异性(HRV)指标[24h内全部窦性R-R间期标准差(SDNN)㊁全部相邻窦性R-R间期差值均方根值(RMSSD)㊁高频(HF)㊁低频(LF)]㊁氧化应激指标[谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)㊁超氧化物歧化酶(SOD)㊁丙二醛(MDA)]㊁神经细胞因子水平变化;观察两组不良反应发生情况㊂结果:观察组临床疗效优于对照组(P<0.05)㊂观察组治疗后UPDRS-Ⅰ㊁UPDRS-Ⅱ㊁UPDRS-Ⅲ㊁UPDRS-Ⅳ评分低于对照组(P<0.05);观察组治疗后SCOPT-AUT 评分㊁PDQ-39评分均低于对照组(P<0.05);观察组治疗后әMCA-Vm㊁әMAP㊁әPI水平低于对照组(P<0.05);观察组治疗后SDNN㊁RMSSD㊁HF㊁LF水平高于对照组(P<0.05);观察组治疗后血清MDA水平低于对照组,血清SOD㊁GSH-Px㊁BDNF㊁IGF-1水平高于对照组(P<0.05);两组治疗期间不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)㊂结论:恩他卡朋双多巴联合金刚烷胺治疗可有效减轻帕金森病病人疾病症状,提高自主神经功能,改善氧化应激状态,促进神经递质分泌,有利于神经修复㊂关键词帕金森病;恩他卡朋双多巴;金刚烷胺;自主神经功能;脑源性神经营养因子;胰岛素样生长因子d o i:10.12102/j.i s s n.1672-1349.2023.13.027基金项目河北省卫生健康委员会基金项目(No.20220799);秦皇岛市卫生健康委员会基金项目(No.202004A030)作者单位河北港口集团有限公司港口医院(河北秦皇岛066000),E-mail:******************引用信息陶媚,王晖,张力辉.恩他卡朋双多巴联合金刚烷胺对帕金森病病人自主神经功能恢复及血清BDNF㊁IGF-1的影响[J].中西医结合心脑血管病杂志,2023,21(13):2478-2483.帕金森病属神经变性疾病,不仅累及锥体外系致使病人出现运动障碍,同时其非运动症状也相当普遍,如认知㊁自主神经功能障碍等[1-2]㊂目前,帕金森病主要采用左旋多巴㊁抗胆碱能等一系列药物治疗,但临床单一用药效果往往不十分理想,长期用药可导致药物作用效果降低,不良反应有所增加,寻找帕金森病有效治疗药物以及联合用药方案对改善病人预后具有积极意义[3]㊂金刚烷胺是一种非竞争性谷氨酸受体拮抗剂,是目前帕金森病病辅助治疗的药物之一,价格低且安全性高,可加速神经末梢多巴胺释放,降低多巴胺再摄取,其联合多巴丝肼片可有效缓解帕金森病病人病情,改善其运动和精神状况,但多巴丝肼片起效较慢,不适用于晨僵病人,长期使用可导致病人出现恶心呕吐㊁失眠等不良反应[4]㊂恩他卡朋双多巴是近些年来新上市的一种治疗帕金森病的复方制剂,药物主要成分为恩他卡朋㊁左旋多巴㊁卡比多巴,可抑制左旋多巴代谢,从而增加病人脑内多巴胺水平[5]㊂本研究采用恩他卡朋双多巴联合金刚烷胺治疗帕金森病,观察其临床疗效及对病人自主神经功能㊁血清脑源性神经营养因子(BDNF)㊁胰岛素样生长因子(IGF-1)的影响,旨在为临床疾病治疗提供参考㊂1资料与方法1.1一般资料选取我院2019年10月 2021年8月收治的81例帕金森病病人,采用随机数字表法分为观察组与对照组㊂观察组41例,男22例,女19例;年龄58~80 (70.11ʃ4.49)岁;病程1~7(3.92ʃ0.77)年;Hoehn-Yahr分期:2期11例,2.5期18例,3期12例㊂对照组40例,男21例,女19例;年龄57~80(69.71ʃ4.55)岁;病程1~8(3.80ʃ0.63)年;Hoehn-Yahr分期:2期10例,2.5期19例,3期11例㊂两组年龄㊁性别㊁病程㊁Hoehn-Yahr分期比较,差异均无统计学意义(P>0.05)㊂本研究获得医院伦理委员会批准㊂1.2纳入与排除标准纳入标准:1)符合中华医学会神经病学分会帕金森病诊断标准[6];2)年龄50~80岁;3)发病3个月以上且病情较为稳定;4)Hoehn-Yahr分期ȡ2期;5)应用左旋多巴治疗有效,随治疗疗程增加,出现疗效降低㊁严重症状波动㊁剂末效应㊁开关现象等;6)病人或家属知情同意并签署知情同意书㊂排除标准:1)病人因反复脑卒中伴阶梯式进展为帕金森病;2)帕金森病叠加综合征;3)继发性帕金森病,如脑外伤㊁脑炎㊁代谢疾病等;4)合并其他精神或神经性疾病;5)合并严重器质病变或内分泌疾病;6)近期服用过镇静催眠㊁抗癫痫㊁抗精神病药物等;7)既往电刺激手术史㊂1.3方法对照组给予多巴丝肼(上海罗氏制药有限公司生产,国药准字H10930198)每次100mg,每日3次,口服;口服金刚烷胺(上海寿如松药业泌阳制药有限公司,国药准字H41022812),初始剂量为每次50mg,每日3次,7d后调整为每次100mg㊂观察组给予恩他卡朋双多巴联合金刚烷胺治疗,金刚烷胺使用方法同对照组,恩他卡朋双多巴(Orion Corporation生产, H20130341,规格:每片含左旋多巴50mg㊁卡比多巴12.5mg㊁恩他卡朋200mg),每次1片,每日3次,两组均连续治疗3个月㊂1.4观察指标1.4.1自主神经症状量表(SCOPT-AUT)[7]评分与帕金森病生活质量问卷(PDQ-39)[8]评分于治疗前及治疗3个月后分别采用SCOPT-AUT 量表评估自主神经功能,该量表包括胃肠道㊁心血管㊁瞳孔运动㊁体温调节㊁性功能㊁泌尿6大自主神经系统,共23个问题,依照症状出现频率,以从不(0分)㊁有时(1分)㊁时常(2分)㊁频繁(3分)回答,总分69分,得分越高代表症状越严重㊂于治疗前后采用PDQ-39评估生活质量,该量表包括身体活动㊁精神健康㊁日常生活行为㊁屈辱感㊁认知㊁社会支持㊁交流㊁身体不适共8个维度39个问题,反映过去1个月生活质量水平,按从不(0分)㊁偶尔(1分)㊁有时(2分)㊁经常(3分)㊁始终或根本无法做(4分),得分越高生活质量水平越低㊂1.4.2脑血管自动调节评估治疗前及治疗3个月后测量病人卧立位血压,采用汞柱式标准袖带血压计,连续2次取均值,30~60s 内转为直立位测定血压水平,平均动脉压(MAP)=(收缩压+2ˑ舒张压)/3㊂经颅多普勒超声检查:采用2Hz 监测探头测定右侧或左侧大脑中动脉(MCA)平均流速(Vm)及搏动指数(PI),30~60s内转为直立位测定,计算әMAP㊁әMCA-Vm㊁әPI㊂1.4.3心血管自主神经功能治疗前及治疗3个月后各评估1次,心率变异性(HRV):采用同步12导联动态心电图(ECG)记录心率变化,包括24h内窦性R-R间期的标准差(SDNN)㊁相邻窦性R-R间期差值均方根值(RMSSD)以及高频(HF)㊁低频(LF)㊂1.4.4血清指标两组均于治疗前及治疗3个月后取5mL空腹静脉血,静置20min,4000r/min离心15min,取上清液,检测氧化应激指标㊁神经细胞因子㊂氧化应激指标检测:通过比色法㊁黄嘌呤氧化酶法㊁硫代巴比妥酸法分别检测谷胱甘肽过氧化物酶(GSH -Px )㊁超氧化物歧化酶(SOD )㊁丙二醛(MDA )水平㊂神经细胞因子检测:通过酶联免疫吸附法检测BDNF ㊁IGF -1水平,试剂盒购自武汉默沙克生物科技㊂1.4.5 不良反应比较两组治疗期间不良反应发生情况㊂1.5 疗效评定标准以治疗前及治疗3个月后统一帕金森病评分量表(UPDRS )[9]评分下降值作为疗效评估依据,UPDRS评分降低程度>60%为显效,UPDRS 评分降低30%~60%则判定为有效,UPDRS 评分降低<30%则判定为无效㊂UPDRS 量表评估:总分199分,得分越高代表疾病程度越高,量表由4个部分组成,包括日常生活㊁精神行为㊁运动能力㊁药物治疗并发症,分别记录UPDRS -Ⅰ(精神㊁行为㊁情绪)㊁UPDRS -Ⅱ(日常生活)㊁UPDRS -Ⅲ(运动功能)㊁UPDRS -Ⅳ(运动并发症)得分㊂1.6 统计学处理采用SPSS 21.0统计软件进行统计分析㊂定性资料以例数或百分率(%)表示,采用χ2检验或Fisher 确切概率法;等级资料采用秩和检验;符合正态分布的定量资料以均数ʃ标准差(x ʃs )表示,组内治疗前后比较采用配对t 检验,组间比较采用独立样本t 检验㊂以P <0.05为差异有统计学意义㊂2 结 果2.1 两组临床疗效比较两组总有效率比较差异无统计学意义(P >0.05),但观察组临床疗效优于对照组(P <0.05)㊂详见表1㊂表1 两组临床疗效比较组别例数显效(例)进步(例)无效(例)总有效率(%)观察组412118295.12对照组401223587.50统计值Z =2.062χ2=1.499P0.0390.2222.2 两组UPDRS 评分比较两组治疗前UPDRS -Ⅰ㊁UPDRS -Ⅱ㊁UPDRS -Ⅲ㊁UPDRS -Ⅳ评分比较差异无统计学意义(P >0.05);两组治疗后UPDRS -Ⅰ㊁UPDRS -Ⅱ㊁UPDRS -Ⅲ㊁UPDRS -Ⅳ评分均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)㊂详见表2㊂表2 两组UPDRS 评分比较(x ʃs )单位:分组别例数 UPDRS -Ⅰ评分治疗前治疗后 UPDRS -Ⅱ评分治疗前治疗后UPDRS -Ⅲ评分治疗前治疗后 UPDRS -Ⅳ评分治疗前治疗后观察组41 3.31ʃ0.45 1.68ʃ0.31①15.91ʃ3.268.35ʃ1.77①35.18ʃ5.1217.93ʃ2.93① 2.72ʃ0.360.99ʃ0.21①对照组403.40ʃ0.50 1.91ʃ0.37①15.20ʃ3.559.52ʃ1.86①34.06ʃ4.8120.14ʃ3.15①2.81ʃ0.32 1.18ʃ0.30①t 值-0.814-3.0350.938-2.9011.014-3.270-1.188-3.309P0.4180.0030.3510.0050.3140.0020.238<0.001注:与同组治疗前比较,①P <0.05㊂2.3 两组SCOPT -AUT 评分与PDQ -39评分比较两组治疗前SCOPT -AUT 评分与PDQ -39评分比较差异均无统计学意义(P >0.05);两组治疗后SCOPT -AUT 评分㊁PDQ -39均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)㊂详见表3㊂表3 两组SCOPT -AUT 评分与PDQ -39评分比较(x ʃs )单位:分组别例数 SCOPT -AUT 评分 治疗前治疗后PDQ -39评分 治疗前治疗后观察组4133.15ʃ5.0619.47ʃ3.18①47.21ʃ4.5522.85ʃ3.76①对照组4032.36ʃ4.2421.36ʃ2.97①46.63ʃ4.0725.77ʃ3.45①t 值0.761-2.7630.604-3.639P0.4490.0070.548<0.001注:与同组治疗前比较,①P <0.05㊂2.4 两组脑血管自动调节情况比较两组治疗前脑血管自动调节情况比较,差异均无统计学意义(P >0.05);两组治疗后әMCA -Vm ㊁әMAP ㊁әPI 水平均较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)㊂详见表4㊂表4 两组脑血管自动调节情况比较(x ʃs )组别例数 әMCA -Vm (cm/s ) 治疗前治疗后әMAP (mmHg )治疗前治疗后әPI 治疗前治疗后观察组41 6.41ʃ0.93 5.23ʃ0.48①12.81ʃ2.07 6.20ʃ0.94①0.18ʃ0.050.13ʃ0.03①对照组406.32ʃ0.87 5.59ʃ0.61①12.46ʃ1.94 6.93ʃ1.15①0.19ʃ0.060.15ʃ0.04①t 值0.450-2.9560.785-3.131-0.816-2.550P0.6540.0040.4350.0020.4170.013注:与同组治疗前比较,①P <0.05㊂2.5 两组HRV 水平比较两组治疗前HRV 指标SDNN ㊁RMSSD ㊁HF ㊁LF 水平比较,差异均无统计学意义(P >0.05);两组治疗后HRV 指标SDNN ㊁RMSSD ㊁HF ㊁LF 水平均较治疗前升高,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)㊂详见表5㊂表5 两组HRV 水平比较(x ʃs )组别例数 SDNN (ms ) 治疗前治疗后RMSSD (ms ) 治疗前治疗后观察组41110.52ʃ19.51125.75ʃ11.73①24.16ʃ5.6130.98ʃ6.14①对照组40108.97ʃ17.42117.39ʃ10.88①25.02ʃ4.8528.07ʃ5.25①t 值0.377 3.324-0.737 2.290P 0.7070.0010.4630.025组别 HF (ms 2)治疗前治疗后 LF (ms 2)治疗前治疗后观察组121.73ʃ22.75211.69ʃ20.37①174.95ʃ21.42266.50ʃ19.93①对照组122.95ʃ19.96202.06ʃ15.97①176.83ʃ24.88255.64ʃ20.81①t 值-0.256 2.364-0.365 2.399P0.7980.0210.7160.019注:与同组治疗前比较,①P <0.05㊂2.6 两组氧化应激指标水平比较两组治疗前氧化应激指标水平比较,差异均无统计学意义(P >0.05)㊂两组治疗后血清MDA 水平较治疗前降低,且观察组低于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05);两组治疗后血清SOD ㊁GSH -Px 水平较治疗前升高,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)㊂详见表6㊂表6 两组氧化应激指标水平比较(x ʃs )组别例数 MDA (mmol/mg )治疗前治疗后 SOD (U/μg )治疗前治疗后GSH -Px (U/μg )治疗前治疗后观察组4127.12ʃ3.4615.36ʃ2.37①113.62ʃ16.93139.58ʃ12.92①88.50ʃ12.18101.49ʃ9.60①对照组4026.38ʃ3.8517.41ʃ2.66①115.06ʃ18.17131.64ʃ11.66①87.12ʃ11.4295.41ʃ10.07①t 值0.910-3.664-0.369 2.9010.526 2.782P0.365<0.0010.7130.0050.6010.007与同组治疗前比较,①P <0.05㊂2.7 两组神经细胞因子水平比较两组治疗前神经细胞因子水平比较,差异均无统计学意义(P >0.05);两组治疗后血清BDNF ㊁IGF -1水平均较治疗前升高,且观察组高于对照组,差异均有统计学意义(P <0.05)㊂详见表7㊂表7 两组神经细胞因子水平比较(x ʃs )组别例数 BDNF (ng/mL ) 治疗前治疗后IGF -1(mg/mL ) 治疗前治疗后观察组4111.08ʃ2.1819.28ʃ1.97①140.40ʃ16.73164.27ʃ12.78①对照组4011.77ʃ2.3017.01ʃ2.16①141.15ʃ18.42156.14ʃ15.13①t 值-1.386 4.944-0.192 2.615P0.170<0.0010.8480.011注:与同组治疗前比较,①P <0.05㊂2.8 两组不良反应发生情况两组治疗期间不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P >0.05)㊂详见表8㊂表8 两组不良反应发生情况比较组别例数恶心呕吐(例)嗜睡(例)失眠(例)上腹不适(例)视觉异常(例)总发生率(%)观察组411211114.63对照组402121117.50注:两组不良反应总发生率比较,χ2=0.123,P =0.725㊂3 讨 论随着老龄化社会进程加快,帕金森病的发病率也处于逐年增高趋势,据不完全统计显示,我国65岁以上老年群体帕金森病发生率达到2%,且目前我国现有帕金森病病人接近200万人,帕金森病已成为21世纪严重影响老年群体身体健康的主要疾病之一[10]㊂多巴丝肼片用于帕金森病可有效补充多巴胺递质,疗效显著,但随着时间延长,部分病人表现出抗药性,疗效有所减弱,增加药物剂量又会增加毒副作用风险[11]㊂提示恩他卡朋双多巴成分为恩他卡朋㊁左旋多巴㊁卡比多巴㊂相关研究显示,外源性补充左旋多巴,可经血脑屏障至病人脑组织,多巴脱羧酶脱羧,生成多巴胺,有利于帕金森病症状的控制㊂但左旋多巴会被多巴脱羧酶㊁儿茶酚-氧位-甲基转移酶(COMT )催化,生成多巴胺㊁3-氧-甲基多巴,卡比多巴可抑制左旋多巴转化为多巴胺[12]㊂恩他卡朋是一种COMT 抑制剂,可提高左旋多巴生物利用度㊂金刚烷胺对多巴胺D2㊁D3受体特异性作用较高,可激活多巴胺受体,抑制酰基损伤,对多巴胺细胞形成保护作用,同时还可加快神经末梢释放多巴胺[13]㊂本研究将恩他卡朋双多巴联合金刚烷胺应用于帕金森病病人临床治疗中,取得了良好的效果,本研究结果显示,观察组临床疗效优于对照组㊂UPDRS 量表可用于帕金森病病情程度评估,得分越高则病情越重,本研究中,观察组治疗后UPDRS 评分低于对照组,说明恩他卡朋双多巴联合金刚烷胺具有协同作用,可提升药物疗效,改善病人临床症状,效果优于多巴丝肼联合金刚烷胺㊂在外周,恩他卡朋双多巴通过多巴脱羧酶㊁COMT 双途径抑制多巴胺代谢,增加左旋多巴胺利用度,增加进入脑内转化为多巴胺的左旋多巴胺水平,提高疗效㊂帕金森病变累及范围往往较为广泛,除运动系统外,还伴有自主神经受损症状,病人神经系统内神经元丢失,Lewy 体形成,临床以便秘㊁直立性低血压㊁性功能减低㊁异常排汗等较为常见㊂本研究中,观察组治疗后SCOPT -AUT 评分低于对照组,脑血流自动调节完整性使机体脑血流量在一定范围内保持恒定,本研究中,观察组治疗后әMCA -Vm ㊁әMAP ㊁әPI 水平低于对照组(P <0.05),进一步说明恩他卡朋双多巴联合金刚烷胺有利于病人脑血管自动调节受损修复;观察组治疗后HRV 指标SDNN ㊁RMSSD ㊁HF ㊁LF 水平均高于对照组(P <0.05),恩他卡朋双多巴联合金刚烷胺有利于病人心血管自主神经功能改善,减轻自主神经症状㊂心血管自主神经功能障碍程度与多巴胺能神经元受累程度相关,提示恩他卡朋抑制脑内外COMT 活性,刺激纹状体突触后膜多巴胺受体,与双多巴联用,双重阻滞多巴胺降解,提高脑内左旋多巴血药浓度,再加用金刚烷胺进一步加强突触前多巴胺合成,减少其重吸收,发挥治疗作用,长期在基因水平上改善其内源性神经调节,有效改善病人自主神经症状[14]㊂此外,本研究结果还显示,观察组治疗后生活质量明显提高,且效果优于对照组㊂帕金森病的发生可引起病人机体氧化应激,导致黑质内多巴胺能神经元受损,氧自由基生成过多或清除障碍是帕金森病病人多巴胺能神经元丢失的重要因素之一,帕金森病病人多巴胺代谢异常㊁自由基清除功能减弱㊁离子水平紊乱㊁线粒体功能障碍等导致氧自由基增加,氧自由基异常增加又可触发线粒体损伤,形成恶性循环,氧化㊁抗氧化平衡失调导致多巴胺能神经元变性㊂MDA是脂质过氧化反应时所形成的脂质过氧化物之一,MDA水平检测可反映脂质过氧化物程度;SOD㊁GSH-Px为机体抗氧化指标,可催化GSH对过氧化氢的还原反应,介导抗氧自由基过氧化及细胞凋亡㊁坏死过程,MDA㊁SOD㊁GSH-Px水平可反映机体氧化应激状态㊂本研究中,观察组治疗后SOD㊁GSH-Px 水平高于对照组(P<0.05),MDA水平低于对照组(P< 0.05),提示恩他卡朋双多巴联合金刚烷胺可有效减轻帕金森病病人氧化应激,效果优于多巴丝肼联合金刚烷胺治疗,恩他卡朋双多巴能够提高脑内左旋多巴生物利用度,增加黑质-纹状体神经元中多巴胺含量,纠正帕金森病病人体内氧自由基水平,维持氧自由基平衡,延缓帕金森病病人氧化应激的进展㊂神经营养因子中BDNF是多肽激素,维持多巴胺能神经元胚胎细胞存活,诱导其分化过程,保护多巴胺能神经元㊂相关研究发现,帕金森病病人血清BDNF水平低于健康水平,且其水平降低可加重病人症状,提高BDNF表达水平则可延缓病人病情发展[15]㊂IGF-1有利于促进细胞损伤修复;此外IGF-1还能调节细胞增殖㊁抑制神经细胞凋亡㊂本研究显示,观察组治疗后血清BDNF㊁IGF-1水平高于对照组,提示恩他卡朋双多巴联合金刚烷胺可能通过改善神经营养因子水平控制病人临床症状,延缓病人病情进展㊂恩他卡朋双多巴稳定并延长左旋多巴对疾病的治疗作用,抑制外周左旋多巴代谢,维持其血浆浓度,增加纹状体多巴胺水平,减轻神经损伤,促进神经修复㊂另外,两组不良反应发生率差异无统计学意义(P>0.05),说明恩他卡朋双多巴联合金刚烷胺未增大药物毒副作用㊂本研究分析了恩他卡朋双多巴联合金刚烷胺在帕金森病病治疗中的应用效果,但治疗观察时间仅3个月,未对后续疗程增加,病人症状波动㊁剂末效应㊁开关现象发生情况作进一步分析,恩他卡朋双多巴联合金刚烷胺远期用药优势尚需进一步的研究证明㊂综上所述,恩他卡朋双多巴联合金刚烷胺治疗可有效减轻帕金森病病人疾病症状,提高自主神经功能,改善氧化应激状态,促进神经递质的分泌,有利于神经功能修复㊂参考文献:[1]BAKSHI R,MACKLIN E A,HUNG A Y,et al.Associations of lowercaffeine intake and plasma urate levels with idiopathicParkinson's disease in the Harvard biomarkers study[J].Journalof Parkinson's Disease,2020,10(2):505-510.[2]HUANG T T,SHI H J,XU Y F,et al.The gut microbiota metabolitepropionate ameliorates 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金刚烷胺的作用与功能主治简介金刚烷胺（英文名：amantadine）是一种通过调节神经传递物质达到治疗效果的药物。
它常被用于治疗某些疾病和症状，特别是与神经递质的失衡有关的病症。
本文将介绍金刚烷胺的主要作用和功能主治。
1. 神经传递物质的调节作用金刚烷胺作为一种治疗药物，主要通过调节神经传递物质的水平来发挥作用。
它具有以下功能： - 调节多巴胺的水平：金刚烷胺可以增强多巴胺的释放，从而改善多巴胺水平低下相关的症状，如帕金森病等。
- 调节谷氨酸的水平：金刚烷胺可以减少谷氨酸的释放，从而达到抗谷氨酸毒性和抗抑郁的效果。
2. 功能主治金刚烷胺的作用和功能主治主要包括以下方面：2.1 治疗帕金森病•减轻震颤和肌肉僵硬：金刚烷胺可以调节多巴胺的水平，减轻帕金森病患者的震颤和肌肉僵硬等症状。
•提高运动协调性：金刚烷胺可改善帕金森病患者的运动协调性，有助于改善他们的生活质量。
2.2 抗抑郁作用•提升心情：金刚烷胺可以调节谷氨酸的水平，从而缓解抑郁症状，提升患者的心情。
•改善睡眠质量：金刚烷胺可以改善睡眠障碍，让患者更好地休息和恢复。
2.3 预防流感•抑制流感病毒的复制：金刚烷胺可以抑制流感病毒在人体内的复制，从而减少感冒和流感的发生。
2.4 防止帕金森病药物引起的副作用•减轻药物副作用：金刚烷胺可以减轻某些帕金森病药物引起的副作用，如恶心、呕吐等。
结论金刚烷胺是一种通过调节神经传递物质水平来发挥作用的药物。
它具有治疗帕金森病、抗抑郁、预防流感以及减轻帕金森病药物副作用等多种功能主治。
然而，使用金刚烷胺前，还需咨询医生并按照医生的指导进行用药。
金刚烷胺临床新用概况本文综述了近年来金刚烷胺治疗慢性丙型肝炎、精神分裂症阴性症状、氯氮平所致的流涎、戒断症、带状疱疹（PHN）后神经痛、十二指肠球部溃疡、脑梗死或脑出血引起痉挛性瘫痪等临床新的应用。
标签：金刚烷胺；临床应用金刚烷胺（amantadine）是饱和三环癸烷的氨基衍生物，1964年Davis 首先发现其具有抗病毒的作用。
金刚烷胺能选择性作用于病毒包膜蛋白M2离子通道，抑制病毒在宿主细胞内脱壳，从而抑制病毒的复制过程。
临床主要用于甲型流感的预防，在流行期用药可使发病率减少50%～90%；对甲型流感初发者，48h内用药可缩短病程。
1969年偶然发现其对帕金森病有效，抗帕金森病机制可能是通过促进纹状体中残存的完整神经元释放多巴胺和抑制其再摄取；近年研究发现与拮抗兴奋性氨基酸受体（NMDA受体）有关。
其特点是显效快，维持时间短，连用6～8w疗效逐渐减弱。
对帕金森病的震颤、肌肉僵直和运动障碍症状缓解作用好。
其疗效不及左旋多巴，但优于胆碱受体阻断药。
与左旋多巴合用有协同作用。
近年来，发现金刚烷胺在临床上有多种新的应用，如治疗慢性丙型肝炎、精神分裂症阴性症状、带状疱疹（PHN）后神经痛、十二指肠球部溃疡、治疗戒断症、治疗因氯氮平所致的流涎等，现将其归纳综述之。
1治疗慢性丙型肝炎研究表明金刚烷胺单独用于治疗丙型肝炎患者疗效并不明显，甚至于无效。
而二联用法，干扰素+金刚烷胺对于初次治疗的丙型肝炎患者疗效优于单用干扰素的，但对于对干扰素无应答的患者则无显著疗效。
而三联用法，干扰素+利巴韦林+金刚烷胺对于初次治疗、干扰素治疗后病毒复发及对干扰素无应答的丙型肝炎患者皆有明显的早期病毒清除作用。
特别对干扰素无应答的患者三联法的HCV RNA清除率和ALT改善率更高，且能产生较高的持续应答率[1]。
Maynard M.等[2]将200例对IFN/利巴韦林无应答的丙型肝炎患者进行一项双盲、多中心的随机试验，结果发现三联法具有较高的生化应答及病毒应答效应。
帕金森吃什么药最好关于《帕金森吃什么药最好》，是我们特意为大家整理的，希望对大家有所帮助。
帕金森是一种较为普遍的慢性疾病，这类病症针对人的身心健康伤害是较为大的，尤其是针对老人而言，非常容易出現这类病症，并且这类病症现阶段都还没非常合理的治疗方法，当然可以根据一定的药物治疗，来缓解病人的症状主要表现，帕金森可以吃的药品也是比较多的，例如抗胆碱能的药品，例如金刚烷胺类的药品这些。
帕金森吃什么中药最好是1、抗胆碱能药品：主要是根据抑止脑内乙酰胆碱的特异性，相对提升多巴胺效用。
临床医学常见的是盐酸苯海索。
除此之外有开马君、苯甲托品、东莨菪碱等。
关键适用震颠显著且年纪比较轻的病人。
老年人病人谨慎使用，狭角型青光眼及前列腺增生病人禁止使用。
2、金刚烷胺：可推动多巴胺在末梢神经的生成和释放出来，阻拦其分解代谢。
对犯懒、硬直、震颠均有轻微改进功效，对变动症可能合理。
肾功能不全、癫痫、比较严重胃溃疡、肝病病人谨慎使用。
3、单胺氧化酶B(MAO-B)缓聚剂：根据不可逆地抑止脑内MAO-B，阻隔多巴胺的溶解，相对性提升多巴胺成分而做到医治的目地。
MAO-B缓聚剂可单药治疗兴新、年青的帕金森病人，也可輔助棘籽左旋多巴片医治中后期病人。
它可能具备神经维护功效，因而正常情况下强烈推荐初期应用。
MAO-B缓聚剂包含司来吉兰和雷沙吉兰。
夜里应用易造成失眠，故建议早、中服食。
胃溃疡者谨慎使用，禁与5-5羟色胺再摄入缓聚剂(SSRI)共用。
4、DR抑制剂：可立即刺激性多巴胺受体而充分发挥。
现阶段临床医学常见的是是非非麦角类DR抑制剂。
适用初期帕金森病人，也可与棘籽左旋多巴片合用医治中后期病人。
年青病人现病史前期优选MAO-B缓聚剂或DR抑制剂。
抑制剂均需从剂量刚开始，慢慢加量。
应用抑制剂病症波动和变动症的发病率低，但姿势性低血压和精神病症状发病率较高。
普遍的副作用包含消化道病症，总想睡觉，出现幻觉等。
非麦角类DR抑制剂有普拉克索、罗匹克劳迪亚、吡贝地尔、罗替戈汀和阿朴吗啡。
盐酸金刚烷胺片有什么作用
盐酸金刚烷胺片可以有效的治疗帕金森病以及帕金森综合症，所以说它属于老年使用的一种药物，而帕金森病对老年人的晚年生活质量，以及给一个家庭都会带来不同程度的影响和危害，所以我们应该注意正确的应对和解决，除了药物使用之外，也要注意给患者正确的护理。
★一、适应症
用于帕金森病、帕金森综合征、药物诱发的锥体外系疾患，一氧化碳中毒后柏金森综合征及老年人合并有脑动脉硬化的柏
金森综合征。
也用于防治A型流感病海所引起的呼吸道感染。
★二、用法用量
帕金森病、帕金森综合征，?次lOOmg(丨片)，一日卜2次，
一日最大剂量为400mg(4片)? 抗病毒，成人一次200mg(2片一日1次或一次lOOmgU片)，每12小时丨次:1~9岁小儿按体重一次1.5~3mg/ kg. 8小时次.或一次2.2?4.4mg/kg. 12小时
次:9?12岁小儿，每丨2小时U服100mg(l片):12岁及丨2岁以上，用最同成人。
★三、不良反应
眩辇、失眠和神经质，恶心、呕吐、厌食、口千、便秘。
偶见抑郁、焦虑、幻觉、精神错乱、共济失调、头痛，罕见惊厥。
少见白细胞减少、中性粒细胞减少。
★四、注意事项
下列情况下应在严密监护下使用:有癫痫史、精神错乱、幻觉、充血性心力衮竭、肾功能不全、外周血管性水肿或盘立性低血压的患者。
治疗帕金森病时不应突然停药。
用药期间不宜驾驶车辆，操纵机械和高空作业，每日最后一次服药时间应在下午4时前，以避免失眠。
