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⾮⼩细胞肺癌-病理分型数据来???细胞肺癌「NCCN助?」?腺鳞癌：?种显?鳞状细胞癌和腺癌两种成分的癌，每种成分?少占肿瘤的10%。
确诊需要切除术标本，尽管根据?活检、细胞学或切检所见可能提? 该诊断。
在?个鳞癌活检标本中存在任何腺癌成分均应该进?分?检测。
??细胞癌:未分化的NSCC，缺乏?细胞癌、腺癌或鳞状细胞癌的细胞学、结构及组化特征。
诊断需要彻底切除的肿瘤标本，不能根据?切除或细胞学标本做出诊断。
??瘤样癌是?个总称，包括多形性癌、癌?瘤、肺母细胞瘤。
因此，在可能的情况下最好是使?这些具体的实体瘤术语，?不是总称。
?多形性癌是?种低分化的NSCC，?少含有10%的梭形和/或巨细胞或肿瘤仅含有梭形和巨细胞。
梭形细胞癌?乎单纯只有上?梭形细胞组成，?巨细胞癌?乎全部由肿瘤巨细胞组成。
?癌?瘤是?种恶性肿瘤，混合有NSCC和?瘤，??瘤含有异质性成分(如横纹肌?瘤、软??瘤、??瘤)。
?肺母细胞瘤是?种双向性肿瘤，包含胎?型腺癌(通常是低级别)和原始间充质。
病理评估原则1: @NSCL-A#1病理评估原则3: @NSCL-A#3病理评估原则(NSCL-A#3)免疫组织化学? 强烈推荐审慎使?免疫组化以保留组织?于分?检测，尤其特别的是在?样本中。
当腺癌或鳞状细胞癌是低分化时，允许具体诊断的定义的形态学标准可能不明显或缺乏。
在这种情况下，为了确定具体诊断，免疫组化或粘蛋?染?可能是必需的。
? 在?样本中，?个肺腺癌标记(甲状腺转录因?-1(TTF1)、新天冬氨酸蛋?酶A(napsin A)和?个鳞状细胞癌标记(p40、p63)有限的免疫标记应该?以满??多数的诊断问题。
实际上，所有缺乏鳞状细胞形态学且同时表达p63和TTF-1的肿瘤，最好是分为腺癌。
?个简单的TTF1和p40组合可能?以分类?部分的NSCC-NOS病例。
? 在所有缺乏腺样分化或特定病因的低分化癌中，尤其是在不吸烟或年轻患者中，对于考虑肺NUT癌者，应考虑免疫组化检测睾丸核蛋?(NUT)表达。
分子病理检测在非小细胞肺癌诊疗中的意义2013-02-04 14:57 来源：中华病理学杂志作者：陈晓霞等字体大小：病理学是在人类探索和认识自身疾病的过程中产生的，它的发展与自然科学、基础科学的发展和技术进步有着密切联系。
近年来，随着细胞，上物学、分子生物学、现代免疫学等新兴学科的发展，病理学已经从细胞核业细胞器水平，深入到分子水平、基因水平去认识疾病，借助分子病理学，病理学家可以获得复杂的肿瘤分子资料，为临床工作者提供患者个体化用药/预测生物标志物以及评估疾病进展的有用信息。
通过检测基因表达水平（蛋白、mRNA）、基因突变、基因拷贝数与扩增和甲基化等，可以指导精确的个体化治疗，并且用以判定患者的预后。
一、基于不同组织学的诊疗长期以来，非小细胞肺癌（NSCLC）化疗的疗效基本上不受组织学类型的影响。
ECOG 1594研究显示，第三代化疗药物如紫杉醇、吉西他滨、多西他赛等联合铂类的双药方案对不同组织学类型的NSCLC疗效相似，疾病进展时间4个月左右，总生存期（OS）8个月左右。
因此，初期的病理形态学分类仪仪需要将肺癌分为小细胞肺癌（SCLC）和NSCLC两类，但是随着新药物的研发，研究照示具体病理类型对于治疗方案的制订非常重要。
JMDB临床研究结果首次揭示了将NSCLC分为鳞癌和非鳞癌的必要性，向个体化治疗迈出了一小步。
尽管培美曲塞联合顺铂与吉西他滨联合顺铂在意向性分析（ITT）人群，总体疗效相似，但在非鳞癌NSCLC患者中，培美塞组的疗效与安全性显著优于吉西他滨组，OS分别为12.6个月和10.9个月（HR；0.84，95% CI 为0.71 -0.99，P=0.03）。
其他研究也观察到相似的结果，培美曲塞对鳞癌的疗效不佳，如二线JMEI研究（培美曲塞和多西他赛的总生存期分别为6，2个月和7.4个月，HR=1.563 .95%CI为1.079 -2.264）和一线JMEN维持试验[培美曲塞+最佳支持治疗和安慰刺+最佳支持治疗的OS分别为9.9个月和10.8个月，HR=1.07 .95% CI为0.77-1.50，P=0.678，并凡培美曲塞对于腺癌的疗效优于传统第三代化疗药物。
NCCN非小细胞肺癌临床实践指南2017.4版目录●肺癌的预防和筛查(PREV-1)●临床表现和风险评估(DIAG-1)●实性肺结节的随访（DIAG-2）●亚实性肺结节的随访（DIAG-3）●诊断评估原则（DIAG-A）●初始评估和临床分期(NSCL-1)●评估与治疗:➤ I期(T1ab-2a，N0)，II期(T1ab-2ab，N1；T2b，N0)，IIB期(T3，N0)和IIIA期(T3，N1) (NSCL-2)➤ IIB期(T3侵犯，N0)和IIIA期(T4外侵，N0-1；T3，N1) (NSCL-4)➤ IIIA期(T1-3，N2)和分散的肺结节(IIB、IIIA、IV期) (NSCL-7)➤肺多发癌(NSCL-10)➤ IIIB期(T1-3，N3) (NSCL-11)➤ IIIB期(T4，N2-3)和IV期(M1a): 胸腔或心包积液(NSCL-12)➤IV期(M1b): 有限病灶(NSCL-13)●根治性治疗完成后的监测(NSCL-15)●复发和转移的治疗(NSCL-16)●转移癌的全身治疗(NSCL-17)●病理评估原则(COL-A)●手术治疗原则(NSCL-B)●放射治疗原则(NSCL-C)●新辅助及辅助化疗方案(NSCL-D)●同步化放疗方案(NSCL-E)●晚期或转移性肿瘤的全身治疗(NSCL-F)●癌症幸存者护理(NSCL-G)●针对基因变异患者的新兴靶向药物(NSCL-H)●分期(ST-1)（杰）肺癌的预防和筛查（PREV-1）●肺癌是一种独特的疾病，主要的致病因素是某个行业生产和推销的成瘾性产品。
大约85%- 90%的肺癌是由于主动吸烟或被动吸烟(二手烟)所致。
降低肺癌的死亡率需要有效的公共卫生政策以避免开始吸烟，美国食管和药品管理局(FDA)监管烟草产品以及其他控烟措施。
●长期吸烟容易导致第二原发癌、治疗并发症、药物相互作用、其它吸烟相关疾病、生活质量降低和生存期缩短。
肺癌组织学分级的病理特征与预后1. 引言肺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，也是导致肿瘤相关死亡的主要原因之一。
肺癌病理学中，组织学分级是评估肺癌病理特征和预后的重要方法之一。
组织学分级不仅可以确定肺癌的病理类型，还可以评估其侵袭性和预后。
2. 肺癌组织学分级2.1 病理类型肺癌可以分为两类病理类型：非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）。
其中，NSCLC占肺癌的85%以上，包括腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌等亚型。
SCLC则占肺癌的15%左右，表现出较强的侵袭性和早期转移能力。
2.2 组织学特征肺癌组织学分级主要根据肿瘤细胞的分化程度和组织结构特征进行评估。
根据细胞分化程度的不同，肺癌可以分为低分化、中分化和高分化三个级别。
低分化肺癌细胞失去了正常细胞特征，呈现出不规则的形态和异型核。
相比之下，高分化肺癌细胞的形态和核型相对规则，与正常细胞相似。
2.3 病理分期肺癌组织学分级与病理分期密切相关。
病理分期是根据肿瘤的大小、淋巴结转移情况和远处转移情况进行评估。
常用的肺癌病理分期系统包括TNM分期系统和分期指数（Stage）系统。
其中，TNM分期系统根据肿瘤大小（T）、淋巴结转移情况（N）和远处转移情况（M）将肺癌分为不同的阶段，从0到IV。
分期指数系统则将肺癌分为不同的阶段，从I到IV。
3. 肺癌组织学分级与预后3.1 分级与预后的关系肺癌组织学分级与预后有密切的关系。
一般而言，低分化肺癌比高分化肺癌具有更差的预后。
低分化肺癌细胞的不规则形态和异型核增加了其侵袭和转移的能力，导致患者的生存率较低。
与此同时，低分化肺癌也对放化疗的敏感性较低，治疗效果不佳。
3.2 病理类型与预后的关系不同病理类型的肺癌预后也存在差异。
一般而言，鳞状细胞癌的预后较好，而大细胞癌和腺癌的预后相对较差。
此外，小细胞肺癌由于其较强的侵袭性和早期转移能力，预后通常较差。
3.3 分期与预后的关系肺癌病理分期能够较准确地预测患者的预后。
SMARCA4缺陷性非小细胞肺癌临床病理学特点及分子改变摘要：SMARCA4缺陷性非小细胞肺癌（smarcb1-deficient non-small cell lung cancer，简称SD-NSCLC）是一种罕见的肺癌亚型，具有极高的侵袭性和恶性程度。
本论文根据SD-NSCLC患者临床病理学资料和分子生物学检测结果，系统地分析了该病变的病理学特点和分子改变。
研究表明，SD-NSCLC 主要表现为早期发生脑转移、更为年轻的发病年龄、肿瘤组织坏死和出血等异于常见NSCLC亚型的临床表现。
分子生物学检测则揭示出SD-NSCLC中SMARCA4基因的缺陷对肿瘤的起始和进展有着独特的促进作用。
此外，SD-NSCLC还常伴随着TERT 重组、CDKN2A/B、RB1等肿瘤抑制基因的缺损以及NF2等细胞增殖相关基因的过度表达。
本文对SD-NSCLC病变的病理学特点和分子改变进行了全面的归纳和分析，为临床医师更好地了解和治疗该病变提供了依据。
关键词：SMARCA4缺陷性非小细胞肺癌；早期脑转移；年轻发病年龄；肿瘤组织坏死和出血；SMARCA4基因缺陷；TERT重组；CDKN2A/B；RB1；NF2第一章绪论SMARCA4缺陷性非小细胞肺癌（SD-NSCLC）是一种罕见但极具恶性的肺癌亚型。
在NSCLC患者中，仅有约1-3%的患者具有SMARCA4缺陷。
然而，尽管SD-NSCLC患者的比例较低，但其恶性程度极高，而且往往早期就会发生脑转移，严重影响患者的预后和生存质量。
因此，对于SD-NSCLC病变的病理学特点和分子改变进行系统地分析，有助于改善临床医疗策略和提高患者生存率。
第二章 SD-NSCLC的临床表现2.1 早期发生脑转移2.2 更为年轻的发病年龄2.3 肿瘤组织坏死和出血第三章 SD-NSCLC的分子改变3.1 SMARCA4基因缺陷对肿瘤的影响3.2 TERT重组、CDKN2A/B、RB1等肿瘤抑制基因的缺损3.3 NF2等细胞增殖相关基因的过度表达第四章临床治疗和预后4.1 SD-NSCLC的治疗策略4.2 SD-NSCLC的预后第五章结论本文全面分析了SMARCA4缺陷性非小细胞肺癌的临床病理学特点和分子改变。
肺癌的病理诊断与分期肺癌是一种高发并且致死率较高的肿瘤疾病，早期症状隐匿，疾病发展迅速，因此对于肺癌的早期病理诊断和准确分期至关重要。
本文将介绍肺癌的病理诊断和分期的相关知识。
一、肺癌的病理诊断肺癌的病理诊断主要依靠组织病理学检查，包括肺癌组织的组织学类型、分级及分期等。
肺癌主要分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌两大类，非小细胞肺癌可进一步细分为腺癌、鳞癌和大细胞癌。
1. 组织学类型小细胞肺癌（SCLC）是最常见的肺癌类型之一，细胞体积小，核染色质密集且细胞核呈圆形。
非小细胞肺癌（NSCLC）包括腺癌、鳞癌和大细胞癌等类型，其中腺癌是最常见的类型，鳞癌次之，大细胞癌相对较少。
2. 组织学分级肺癌的组织学分级根据细胞的异型性、核分裂相数以及肿瘤间质的侵袭程度进行评估。
根据细胞的异型性和核分裂相数，分级为I、II、III级，级数越高，癌细胞的异型性越明显。
根据肿瘤间质的侵袭程度，可分为分级为T1、T2、T3、T4等。
二、肺癌的分期肺癌的分期主要基于肿瘤的大小（T）、淋巴结转移（N）以及是否存在远处转移（M），常用的分期系统为TNM分期系统。
TNM分期系统将肺癌分为四个阶段，依次为I、II、III和IV期。
1. I期I期肺癌是指肿瘤仅局限在一侧肺部，没有淋巴结转移。
根据肿瘤的大小，可进一步分为IA和IB两个亚期，其中IA期指肿瘤直径小于3厘米，无淋巴结转移；IB期指肿瘤直径大于3厘米，或有轻微淋巴结侵袭。
2. II期II期肺癌是指肿瘤侵犯到肺的邻近结构或有同侧淋巴结转移，但尚未扩散到远处。
根据淋巴结转移的程度和肿瘤大小，分为IIA和IIB两个亚期。
IIA期指肿瘤侵犯到肺的邻近结构，或肿瘤直径较大且淋巴结转移较轻微；IIB期指肿瘤侵犯到肺的邻近结构，且有明显的淋巴结转移。
3. III期III期肺癌是指肿瘤侵犯到同侧纵隔淋巴结或胸膜或对侧肺淋巴结，或侵犯到上腔静脉或气管或食管等结构，但尚未发生远处转移。
根据肿瘤的侵犯程度和淋巴结转移的情况，分为IIIA和IIIB两个亚期。
2022 年第3 版《NCCN 非小细胞肺癌临床实践指南》更新解读诊断评估临床上应用超声支气管镜（endobronchial ultrasound，EBUS）和超声内镜（endoscopic ultrasound，EUS）等活检方法诊断高度怀疑NSCLC 的患者，新版指南新增“机器人辅助支气管镜检查”。
有研究显示，与传统支气管镜检查比较，机器人辅助支气管镜检查不仅具有较好的可行性和安全性，且在对传统技术有挑战性的肺部病变中展现出更大的优势。
新版指南对首次诊断推荐的检查新增了快速现场评估（rapid on-site evaluation，ROSE）3ROSE 属于快速细胞病理学范畴，其目的在于评估标本质量和提高诊断率病理学评估有研究表明，胰岛素瘤相关蛋白-1（insulinoma-associated protein 1，INSM1）对肺神经内分泌肿瘤的诊断具有高敏感度和高特异度，特别在识别SCLC 中要优于传统标志物。
新版指南在免疫组织化学（immunohistochemistry，IHC）检测中将INSM1 列入评估神经内分泌肿瘤的标志物，保留神经细胞黏附分子、嗜铬粒蛋白和突触小泡蛋白作为对神经内分泌肿瘤评估的标志物分子检测评估组织标本采集和管理新版指南将原先的“分子检测”修改为“组织分子检测”。
当组织标本较小时，实验室应最大限度地利用组织进行分子辅助检测，包括设定小活检组织取样流程及用于诊断和预测性检测的预切片。
新版指南新增了外周血（血浆循环肿瘤DNA）可以作为组织替代样本检测方法新版指南强烈推荐利用一种或多种方法联合进行广谱分子检测[ 包括表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）外显子19（exon19）缺失、EGFR L858R 突变、EGFRS768I 突变、EGFR G719X 突变、EGFR exon20 插入突变、V-Ki-ras2 Kirsten 大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（V-Ki-ras 2 Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog，KRAS）G12C 突变、间变性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）融合、肉瘤致癌因子 1 受体酪氨酸激酶（ROS proto-oncogene 1，receptor tyrosine kinase，ROS1）融合、V-raf 鼠肉瘤病毒癌基因同源体B（V-raf murine sarcoma viraloncogene homolog，BRAF）V600E 突变、神经营养受体络氨酸激酶1/2/3（neurotrophic tyrosine receptor kinase 1/2/3，NTRK1/2/3）融合、间质- 上皮转化因子（mesenchymal-epithelial transition factor，MET）exon14 跳跃突变、转导重排基因（rearranged during transfection，RET）融合、MET 扩增和人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor 2，HER2）突变等]，以便发现更多的少见驱动基因突变，使患者有机会接受更多有效的靶向药物治疗。
肺癌病理学评估
●病理学评估的目的是对肺癌进行分类，确定肿瘤侵犯的范围和手术切缘的情况，肺癌的分子水平的异常可能能够用来预测对表皮生长因子受体酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）的敏感性和耐药性。
●肿瘤诊断、患者治疗、流行病学和临床研究以世界卫生组织（WHO）肿瘤分类系统为基础。
●手术标本的病理报告应包括WHO的肺癌组织学分类。
细支气管肺泡癌（BAC）
● BAC包括那些沿着肺泡结构播散（鳞片状扩散）的肿瘤。
●单纯BAC应无基质、胸膜或淋巴间隙的侵犯。
● BAC分三个亚型：粘液型、非粘液型、粘液和非粘液混合型或未确定型。
非粘液型BAC表达甲状腺转录因子-1（TTF-1）和CK7，缺乏CK20的表达。
粘液型BAC可能表现为异常的免疫表型，表达CK20和CK7，但是据报道缺乏TTF-1的表达。
免疫组化染色
●免疫染色用于鉴别原发性肺腺癌和转移性肺腺癌、鉴别腺癌和恶性胸膜间皮瘤、确定肿瘤的神经内分泌状况。
●原发性肺腺癌和转移性肺腺癌的鉴别
➤ TTF-1是Nkx2 基因家族中的一个包含同源结构域的核转录蛋白，在胚胎和成熟的肺组织及甲状腺上皮细胞中表达。
➤ TTF-1对于鉴别原发性及转移性腺癌很重要：大多数原发性肺腺
癌TTF-1阳性而转移性肺腺癌TTF-1几乎都阴性。
➤原发性肺腺癌通常CK7+而CK20-，结直肠腺癌肺转移CK7-而CK20+，故二者可借此鉴别。
➤ CDX-2是转移性胃肠道肿瘤的一个高度特异和敏感的标记物，可用于鉴别原发性肺癌和胃肠道肿瘤肺转移。
前列腺特异性抗原、前列腺酸性磷酸酶和巨囊性病液体蛋白15可以分别用于鉴别前列腺或乳腺来源的腺癌。
●确定肿瘤的神经内分泌状况
➤用嗜铬素和突触素来诊断肺的神经内分泌肿瘤。
所有的典型和不典型类癌均可被嗜铬素和突触素染色，而小细胞肺癌25%的病例染色呈阴性。
●肺腺癌和恶性胸膜间皮瘤的鉴别诊断
➤常规应用4种标记物检测，胸膜间皮瘤2种呈阳性，2种为阴性（而腺癌阳性）。
➤腺癌CEA、B72.3、Ber-EP4、MOC31和TTF-1染色阳性，而胸膜间皮瘤阴性。
➤胸膜间皮瘤对WT-1、钙结合蛋白、D2-40[7,8] 和细胞角蛋白5/6染色敏感，呈特异性表达。
病理评估原则
肺癌的分子学诊断研究
● EGFR和K-ras
➤表皮生长因子受体（EGFR）正常情况下表达于上皮细胞表面，而在一些人类恶性肿瘤中常常过度表达，选择患者时，活化的EGFR突变是重要生物学指标。
➤ E G F R突变，尤其是外显子19缺失、外显子21突变（L861Q）及外显子18突变（G T19X），与肿瘤对酪氨酸激酶抑制剂（T K I s）的敏感度有重要关系。
➤ EGFR和K-ras突变在肺癌患者中相互排斥。
➤ K-ras突变和TKI内源性耐药有关，对K-ras测序可能有助于选择患者接受TKI治疗。
➤腺癌EGFR突变的发生率在西方国家为10%，亚洲人群达到50%，在不吸烟者、女性以及非粘液性肿瘤中发生率更高。
K-ras突变在非亚洲人群、吸烟者以及粘液性腺癌中最常见。
最常见的EGFR突变为第21外显子（L858R）的第858个氨基酸由亮氨酸变为精氨酸，以及第19外显子的框架缺失。
有BAC特征的非粘液性肺腺癌和有乳头状（和/或微小乳头）的肺腺癌中突变更常见。
➤ TKI治疗耐药与K-ras突变及特定的获得性EGFR突变（如T790M）有关。
➤由于EGFR基因突变是患者EGFR TKI治疗疗效最好的预测因子，文献报道过很多检测DNA突变的方法。
● EML4-ALK
➤在间变性大细胞淋巴瘤（ALCL）的一种亚型中发现ALK重排已经超过15年。
最近在非小细胞肺癌（NSCLC）的一个亚型中发现了棘皮
动物微管相关蛋白样4（EML4）和间变淋巴瘤激酶（ALK）的融合。
EML4-ALK型非小细胞肺癌患者是独特的亚群患者，ALK抑制剂可能是这类患者的一种很有效的治疗策略。
➤ EML4-A LK型非小细胞肺癌大多发生于具有与伴EGFR突变的非小细胞肺癌患者相似临床特征的一个独特临床亚组患者。
但EML4-A LK融合和EGFR突变大多数情况下不同时存在。
EML4-ALK易位更容易在年轻患者以及更晚期的非小细胞肺癌中发生，这一关系在EGFR突变的患者中没有发现。
➤现在没有标准的方法检出EM L4-A LK型非小细胞肺癌。
现在有几种方法正接受评估，包括聚合酶链反应（PC R）、免疫组化（I HC）、荧光原位杂交
（FISH）。
FISH的一个很大的优点是存在用于诊断ALK重排ALCL的商业化探针，可以用于诊断ALK重排的肺腺癌。
在全球范围内的临床实验室用于诊断
ALK重排ALCL的免疫组化方法的检测水平不足以发现大部分ALK重排的肺腺癌，主要原因是与ALK重排的ALCL相比，ALK重排的非小细胞肺癌
ALK表达水平更低。
免疫组化染色
免疫染色常用于区分原发性肺腺癌与肺转移性腺癌（例如乳腺癌和前列腺癌的肺转移），区分腺癌细胞是否来源于恶性间皮瘤，判断肿瘤
中的神经内分泌状态。
免疫组化在鉴别恶性胸膜间皮瘤和肺腺癌方面极具价值。
癌胚抗原（CEA）、B72.3、Ber-EP4 、MOC31和TTF-1在胸膜间皮瘤染色阴性，而腺癌染色为阳性。
胸膜间皮瘤对WT-1、钙结合素、D2-40和细胞角蛋白5/6染色敏感，呈特异性表达。
常规应用4种标记物的组合，其中2种在胸膜间皮瘤为阳性，另2种为阴性（而腺癌阳性）——包括钙结合蛋白、细胞角蛋白5/6（或WT1）、CEA、以及MOC-31（或B72.3、Ber-EP4、或BG-8）。
TTF-1是包含同源结构域的一种转录因子，能够调节肺表面活性物质相关蛋白A（SPA）、肺表面活性物质相关蛋白B（SPB）、肺表面活性物质相关蛋白C（SPC）、Clara细胞抗原和T1α的组织特异性表达。
大多数原发性肺腺癌TTF-1阳性，所以TTF-1对于鉴别原发性和转移性腺癌很重要。
然而甲状腺癌患者的TTF-1也是阳性的，但其甲状腺球蛋白阳性，而肺癌患者甲状腺球蛋白阴性。
原发性肺腺癌通常CK7+而CK20-，而结直肠腺癌肺转移通常CK7-而CK20+。
CDX-2是转移性胃肠道肿瘤的一个标记物，可用于鉴别原发性肺癌和胃肠道肿瘤肺转移。
所有的典型和不典型类癌均为嗜铬素和突触素染色阳性，而小细胞肺癌中25%染色为阴性。
大多数SCLCs对角蛋白、表皮膜抗原和TTF-1有免疫反应。
许多SCLCs的神经内分泌分化标记物，如嗜铬素A、神经特异性烯醇酶、神经细胞粘附分子（NCAM）以及突触素，染色阳性。
然而，仅凭这些标记物无法区分SCLC和NSCLC，因为约10%的NSCLCs对至少一种上述的神经内分泌
标记物有免疫反应。
最近有数据揭示，检测微小RNA（miRNA）表达可用于鉴别SCLC与NSCLC 。
