非小细胞肺癌NSCL病理学评估

⾮⼩细胞肺癌-病理分型数据来???细胞肺癌「NCCN助?」?腺鳞癌：?种显?鳞状细胞癌和腺癌两种成分的癌，每种成分?少占肿瘤的10%。

确诊需要切除术标本，尽管根据?活检、细胞学或切检所见可能提? 该诊断。

在?个鳞癌活检标本中存在任何腺癌成分均应该进?分?检测。

??细胞癌:未分化的NSCC，缺乏?细胞癌、腺癌或鳞状细胞癌的细胞学、结构及组化特征。

诊断需要彻底切除的肿瘤标本，不能根据?切除或细胞学标本做出诊断。

??瘤样癌是?个总称，包括多形性癌、癌?瘤、肺母细胞瘤。

因此，在可能的情况下最好是使?这些具体的实体瘤术语，?不是总称。

?多形性癌是?种低分化的NSCC，?少含有10%的梭形和/或巨细胞或肿瘤仅含有梭形和巨细胞。

梭形细胞癌?乎单纯只有上?梭形细胞组成，?巨细胞癌?乎全部由肿瘤巨细胞组成。

?癌?瘤是?种恶性肿瘤，混合有NSCC和?瘤，??瘤含有异质性成分(如横纹肌?瘤、软??瘤、??瘤)。

?肺母细胞瘤是?种双向性肿瘤，包含胎?型腺癌(通常是低级别)和原始间充质。

病理评估原则1: @NSCL-A#1病理评估原则3: @NSCL-A#3病理评估原则(NSCL-A#3)免疫组织化学? 强烈推荐审慎使?免疫组化以保留组织?于分?检测，尤其特别的是在?样本中。

当腺癌或鳞状细胞癌是低分化时，允许具体诊断的定义的形态学标准可能不明显或缺乏。

在这种情况下，为了确定具体诊断，免疫组化或粘蛋?染?可能是必需的。

? 在?样本中，?个肺腺癌标记(甲状腺转录因?-1(TTF1)、新天冬氨酸蛋?酶A(napsin A)和?个鳞状细胞癌标记(p40、p63)有限的免疫标记应该?以满??多数的诊断问题。

实际上，所有缺乏鳞状细胞形态学且同时表达p63和TTF-1的肿瘤，最好是分为腺癌。

?个简单的TTF1和p40组合可能?以分类?部分的NSCC-NOS病例。

? 在所有缺乏腺样分化或特定病因的低分化癌中，尤其是在不吸烟或年轻患者中，对于考虑肺NUT癌者，应考虑免疫组化检测睾丸核蛋?(NUT)表达。

分子病理检测在非小细胞肺癌诊疗中的意义2013-02-04 14:57 来源：中华病理学杂志作者：陈晓霞等字体大小：病理学是在人类探索和认识自身疾病的过程中产生的，它的发展与自然科学、基础科学的发展和技术进步有着密切联系。

近年来，随着细胞，上物学、分子生物学、现代免疫学等新兴学科的发展，病理学已经从细胞核业细胞器水平，深入到分子水平、基因水平去认识疾病，借助分子病理学，病理学家可以获得复杂的肿瘤分子资料，为临床工作者提供患者个体化用药/预测生物标志物以及评估疾病进展的有用信息。

通过检测基因表达水平（蛋白、mRNA）、基因突变、基因拷贝数与扩增和甲基化等，可以指导精确的个体化治疗，并且用以判定患者的预后。

一、基于不同组织学的诊疗长期以来，非小细胞肺癌（NSCLC）化疗的疗效基本上不受组织学类型的影响。

ECOG 1594研究显示，第三代化疗药物如紫杉醇、吉西他滨、多西他赛等联合铂类的双药方案对不同组织学类型的NSCLC疗效相似，疾病进展时间4个月左右，总生存期（OS）8个月左右。

因此，初期的病理形态学分类仪仪需要将肺癌分为小细胞肺癌（SCLC）和NSCLC两类，但是随着新药物的研发，研究照示具体病理类型对于治疗方案的制订非常重要。

JMDB临床研究结果首次揭示了将NSCLC分为鳞癌和非鳞癌的必要性，向个体化治疗迈出了一小步。

尽管培美曲塞联合顺铂与吉西他滨联合顺铂在意向性分析（ITT）人群，总体疗效相似，但在非鳞癌NSCLC患者中，培美塞组的疗效与安全性显著优于吉西他滨组，OS分别为12.6个月和10.9个月（HR；0.84，95% CI 为0.71 -0.99，P=0.03）。

其他研究也观察到相似的结果，培美曲塞对鳞癌的疗效不佳，如二线JMEI研究（培美曲塞和多西他赛的总生存期分别为6，2个月和7.4个月，HR=1.563 .95%CI为1.079 -2.264）和一线JMEN维持试验[培美曲塞+最佳支持治疗和安慰刺+最佳支持治疗的OS分别为9.9个月和10.8个月，HR=1.07 .95% CI为0.77-1.50，P=0.678，并凡培美曲塞对于腺癌的疗效优于传统第三代化疗药物。

NCCN非小细胞肺癌临床实践指南2017.4版目录●肺癌的预防和筛查(PREV-1)●临床表现和风险评估(DIAG-1)●实性肺结节的随访（DIAG-2）●亚实性肺结节的随访（DIAG-3）●诊断评估原则（DIAG-A）●初始评估和临床分期(NSCL-1)●评估与治疗:➤ I期(T1ab-2a，N0)，II期(T1ab-2ab，N1；T2b，N0)，IIB期(T3，N0)和IIIA期(T3，N1) (NSCL-2)➤ IIB期(T3侵犯，N0)和IIIA期(T4外侵，N0-1；T3，N1) (NSCL-4)➤ IIIA期(T1-3，N2)和分散的肺结节(IIB、IIIA、IV期) (NSCL-7)➤肺多发癌(NSCL-10)➤ IIIB期(T1-3，N3) (NSCL-11)➤ IIIB期(T4，N2-3)和IV期(M1a): 胸腔或心包积液(NSCL-12)➤IV期(M1b): 有限病灶(NSCL-13)●根治性治疗完成后的监测(NSCL-15)●复发和转移的治疗(NSCL-16)●转移癌的全身治疗(NSCL-17)●病理评估原则(COL-A)●手术治疗原则(NSCL-B)●放射治疗原则(NSCL-C)●新辅助及辅助化疗方案(NSCL-D)●同步化放疗方案(NSCL-E)●晚期或转移性肿瘤的全身治疗(NSCL-F)●癌症幸存者护理(NSCL-G)●针对基因变异患者的新兴靶向药物(NSCL-H)●分期(ST-1)（杰）肺癌的预防和筛查（PREV-1）●肺癌是一种独特的疾病，主要的致病因素是某个行业生产和推销的成瘾性产品。

大约85%- 90%的肺癌是由于主动吸烟或被动吸烟(二手烟)所致。

降低肺癌的死亡率需要有效的公共卫生政策以避免开始吸烟，美国食管和药品管理局(FDA)监管烟草产品以及其他控烟措施。

●长期吸烟容易导致第二原发癌、治疗并发症、药物相互作用、其它吸烟相关疾病、生活质量降低和生存期缩短。

肺癌组织学分级的病理特征与预后1. 引言肺癌是全球范围内最常见的恶性肿瘤之一，也是导致肿瘤相关死亡的主要原因之一。

肺癌病理学中，组织学分级是评估肺癌病理特征和预后的重要方法之一。

组织学分级不仅可以确定肺癌的病理类型，还可以评估其侵袭性和预后。

2. 肺癌组织学分级2.1 病理类型肺癌可以分为两类病理类型：非小细胞肺癌（NSCLC）和小细胞肺癌（SCLC）。

其中，NSCLC占肺癌的85%以上，包括腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌等亚型。

SCLC则占肺癌的15%左右，表现出较强的侵袭性和早期转移能力。

2.2 组织学特征肺癌组织学分级主要根据肿瘤细胞的分化程度和组织结构特征进行评估。

根据细胞分化程度的不同，肺癌可以分为低分化、中分化和高分化三个级别。

低分化肺癌细胞失去了正常细胞特征，呈现出不规则的形态和异型核。

相比之下，高分化肺癌细胞的形态和核型相对规则，与正常细胞相似。

2.3 病理分期肺癌组织学分级与病理分期密切相关。

病理分期是根据肿瘤的大小、淋巴结转移情况和远处转移情况进行评估。

常用的肺癌病理分期系统包括TNM分期系统和分期指数（Stage）系统。

其中，TNM分期系统根据肿瘤大小（T）、淋巴结转移情况（N）和远处转移情况（M）将肺癌分为不同的阶段，从0到IV。

分期指数系统则将肺癌分为不同的阶段，从I到IV。

3. 肺癌组织学分级与预后3.1 分级与预后的关系肺癌组织学分级与预后有密切的关系。

一般而言，低分化肺癌比高分化肺癌具有更差的预后。

低分化肺癌细胞的不规则形态和异型核增加了其侵袭和转移的能力，导致患者的生存率较低。

与此同时，低分化肺癌也对放化疗的敏感性较低，治疗效果不佳。

3.2 病理类型与预后的关系不同病理类型的肺癌预后也存在差异。

一般而言，鳞状细胞癌的预后较好，而大细胞癌和腺癌的预后相对较差。

此外，小细胞肺癌由于其较强的侵袭性和早期转移能力，预后通常较差。

3.3 分期与预后的关系肺癌病理分期能够较准确地预测患者的预后。

SMARCA4缺陷性非小细胞肺癌临床病理学特点及分子改变摘要：SMARCA4缺陷性非小细胞肺癌（smarcb1-deficient non-small cell lung cancer，简称SD-NSCLC）是一种罕见的肺癌亚型，具有极高的侵袭性和恶性程度。

本论文根据SD-NSCLC患者临床病理学资料和分子生物学检测结果，系统地分析了该病变的病理学特点和分子改变。

研究表明，SD-NSCLC 主要表现为早期发生脑转移、更为年轻的发病年龄、肿瘤组织坏死和出血等异于常见NSCLC亚型的临床表现。

分子生物学检测则揭示出SD-NSCLC中SMARCA4基因的缺陷对肿瘤的起始和进展有着独特的促进作用。

此外，SD-NSCLC还常伴随着TERT 重组、CDKN2A/B、RB1等肿瘤抑制基因的缺损以及NF2等细胞增殖相关基因的过度表达。

本文对SD-NSCLC病变的病理学特点和分子改变进行了全面的归纳和分析，为临床医师更好地了解和治疗该病变提供了依据。

关键词：SMARCA4缺陷性非小细胞肺癌；早期脑转移；年轻发病年龄；肿瘤组织坏死和出血；SMARCA4基因缺陷；TERT重组；CDKN2A/B；RB1；NF2第一章绪论SMARCA4缺陷性非小细胞肺癌（SD-NSCLC）是一种罕见但极具恶性的肺癌亚型。

在NSCLC患者中，仅有约1-3%的患者具有SMARCA4缺陷。

然而，尽管SD-NSCLC患者的比例较低，但其恶性程度极高，而且往往早期就会发生脑转移，严重影响患者的预后和生存质量。

因此，对于SD-NSCLC病变的病理学特点和分子改变进行系统地分析，有助于改善临床医疗策略和提高患者生存率。

第二章 SD-NSCLC的临床表现2.1 早期发生脑转移2.2 更为年轻的发病年龄2.3 肿瘤组织坏死和出血第三章 SD-NSCLC的分子改变3.1 SMARCA4基因缺陷对肿瘤的影响3.2 TERT重组、CDKN2A/B、RB1等肿瘤抑制基因的缺损3.3 NF2等细胞增殖相关基因的过度表达第四章临床治疗和预后4.1 SD-NSCLC的治疗策略4.2 SD-NSCLC的预后第五章结论本文全面分析了SMARCA4缺陷性非小细胞肺癌的临床病理学特点和分子改变。

肺癌的病理诊断与分期肺癌是一种高发并且致死率较高的肿瘤疾病，早期症状隐匿，疾病发展迅速，因此对于肺癌的早期病理诊断和准确分期至关重要。

本文将介绍肺癌的病理诊断和分期的相关知识。

一、肺癌的病理诊断肺癌的病理诊断主要依靠组织病理学检查，包括肺癌组织的组织学类型、分级及分期等。

肺癌主要分为小细胞肺癌和非小细胞肺癌两大类，非小细胞肺癌可进一步细分为腺癌、鳞癌和大细胞癌。

1. 组织学类型小细胞肺癌（SCLC）是最常见的肺癌类型之一，细胞体积小，核染色质密集且细胞核呈圆形。

非小细胞肺癌（NSCLC）包括腺癌、鳞癌和大细胞癌等类型，其中腺癌是最常见的类型，鳞癌次之，大细胞癌相对较少。

2. 组织学分级肺癌的组织学分级根据细胞的异型性、核分裂相数以及肿瘤间质的侵袭程度进行评估。

根据细胞的异型性和核分裂相数，分级为I、II、III级，级数越高，癌细胞的异型性越明显。

根据肿瘤间质的侵袭程度，可分为分级为T1、T2、T3、T4等。

二、肺癌的分期肺癌的分期主要基于肿瘤的大小（T）、淋巴结转移（N）以及是否存在远处转移（M），常用的分期系统为TNM分期系统。

TNM分期系统将肺癌分为四个阶段，依次为I、II、III和IV期。

1. I期I期肺癌是指肿瘤仅局限在一侧肺部，没有淋巴结转移。

根据肿瘤的大小，可进一步分为IA和IB两个亚期，其中IA期指肿瘤直径小于3厘米，无淋巴结转移；IB期指肿瘤直径大于3厘米，或有轻微淋巴结侵袭。

2. II期II期肺癌是指肿瘤侵犯到肺的邻近结构或有同侧淋巴结转移，但尚未扩散到远处。

根据淋巴结转移的程度和肿瘤大小，分为IIA和IIB两个亚期。

IIA期指肿瘤侵犯到肺的邻近结构，或肿瘤直径较大且淋巴结转移较轻微；IIB期指肿瘤侵犯到肺的邻近结构，且有明显的淋巴结转移。

3. III期III期肺癌是指肿瘤侵犯到同侧纵隔淋巴结或胸膜或对侧肺淋巴结，或侵犯到上腔静脉或气管或食管等结构，但尚未发生远处转移。

根据肿瘤的侵犯程度和淋巴结转移的情况，分为IIIA和IIIB两个亚期。

2022 年第3 版《NCCN 非小细胞肺癌临床实践指南》更新解读诊断评估临床上应用超声支气管镜（endobronchial ultrasound，EBUS）和超声内镜（endoscopic ultrasound，EUS）等活检方法诊断高度怀疑NSCLC 的患者，新版指南新增“机器人辅助支气管镜检查”。

有研究显示，与传统支气管镜检查比较，机器人辅助支气管镜检查不仅具有较好的可行性和安全性，且在对传统技术有挑战性的肺部病变中展现出更大的优势。

新版指南对首次诊断推荐的检查新增了快速现场评估（rapid on-site evaluation，ROSE）3ROSE 属于快速细胞病理学范畴，其目的在于评估标本质量和提高诊断率病理学评估有研究表明，胰岛素瘤相关蛋白-1（insulinoma-associated protein 1，INSM1）对肺神经内分泌肿瘤的诊断具有高敏感度和高特异度，特别在识别SCLC 中要优于传统标志物。

新版指南在免疫组织化学（immunohistochemistry，IHC）检测中将INSM1 列入评估神经内分泌肿瘤的标志物，保留神经细胞黏附分子、嗜铬粒蛋白和突触小泡蛋白作为对神经内分泌肿瘤评估的标志物分子检测评估组织标本采集和管理新版指南将原先的“分子检测”修改为“组织分子检测”。

当组织标本较小时，实验室应最大限度地利用组织进行分子辅助检测，包括设定小活检组织取样流程及用于诊断和预测性检测的预切片。

新版指南新增了外周血（血浆循环肿瘤DNA）可以作为组织替代样本检测方法新版指南强烈推荐利用一种或多种方法联合进行广谱分子检测[ 包括表皮生长因子受体（epidermal growth factor receptor，EGFR）外显子19（exon19）缺失、EGFR L858R 突变、EGFRS768I 突变、EGFR G719X 突变、EGFR exon20 插入突变、V-Ki-ras2 Kirsten 大鼠肉瘤病毒癌基因同源物（V-Ki-ras 2 Kirsten rat sarcoma viral oncogene homolog，KRAS）G12C 突变、间变性淋巴瘤激酶（anaplastic lymphoma kinase，ALK）融合、肉瘤致癌因子 1 受体酪氨酸激酶（ROS proto-oncogene 1，receptor tyrosine kinase，ROS1）融合、V-raf 鼠肉瘤病毒癌基因同源体B（V-raf murine sarcoma viraloncogene homolog，BRAF）V600E 突变、神经营养受体络氨酸激酶1/2/3（neurotrophic tyrosine receptor kinase 1/2/3，NTRK1/2/3）融合、间质- 上皮转化因子（mesenchymal-epithelial transition factor，MET）exon14 跳跃突变、转导重排基因（rearranged during transfection，RET）融合、MET 扩增和人表皮生长因子受体2（human epidermal growth factor receptor 2，HER2）突变等]，以便发现更多的少见驱动基因突变，使患者有机会接受更多有效的靶向药物治疗。

非小细胞肺癌患者血浆D—二聚体水平检测对预后评估的意义研究1. 引言1.1 疾病背景非小细胞肺癌是肺癌的一种常见类型，占据了所有肺癌病例的85％以上。

它是一种恶性肿瘤，起源于肺部的上皮细胞。

非小细胞肺癌的发病率在全球范围内呈现上升趋势，成为重要的公共卫生问题。

这种类型的肺癌通常在晚期被诊断，因此预后通常较差，治疗困难。

非小细胞肺癌的治疗方法包括手术切除、放射治疗、化疗和靶向治疗等，但患者的预后仍然不容乐观。

1.2 研究背景非小细胞肺癌（NSCLC）是肺癌的一种常见类型，占据了肺癌患者的大部分比例。

随着人们生活方式的改变和环境污染的增加，肺癌的发病率逐年上升，给人们的健康造成了严重威胁。

NSCLC与其他类型的肺癌相比，具有不同的临床特点和预后。

NSCLC的治疗方法主要包括手术切除、放射疗法和化学治疗等，然而由于肿瘤的侵袭性和耐药性，NSCLC的治疗效果并不理想，患者的生存率较低。

在肿瘤的发展过程中，血液中的D-二聚体水平往往会发生改变。

D-二聚体是一种纤维蛋白溶解产物，通常用于评估血液凝结活性的指标。

一些研究表明，NSCLC患者血浆中的D-二聚体水平与肿瘤的严重程度和预后密切相关。

本研究旨在探讨通过检测NSCLC患者血浆中的D-二聚体水平，评估患者的预后，并为临床治疗提供参考依据。

希望通过本研究的开展，可以为NSCLC患者的个体化治疗提供更加准确的指导，提高患者的生存率和生活质量。

1.3 研究目的研究目的是通过检测非小细胞肺癌患者血浆中D—二聚体水平的变化，探讨其与患者预后评估的关联性，以提高对患者疾病进展和生存期的预测能力。

通过本研究，我们希望找到血浆D—二聚体作为非小细胞肺癌预后评估的有效指标，为临床治疗决策提供更准确的依据。

我们还将分析血浆D—二聚体水平与患者临床病理特征的相关性，探讨其在非小细胞肺癌诊断和治疗过程中的临床应用前景，为个体化治疗方案的制定提供新的思路和依据。

通过本研究，我们希望为非小细胞肺癌患者的临床管理和治疗提供更全面、准确的信息，提高患者的治疗效果和生存质量。

非小细胞肺癌世卫病理分类概述说明以及解释1. 引言1.1 概述本文将对非小细胞肺癌（Non-small cell lung cancer, NSCLC）及其世界卫生组织（World Health Organization, WHO）所提供的病理分类进行综述和解释。

NSCLC是最常见的肺癌类型，占据了所有肺癌病例的大部分比例。

了解NSCLC 的病理分类对于指导治疗选择、预测患者预后以及制定个体化治疗方案具有重要意义。

1.2 文章结构本文共包括五个主要部分。

首先，在引言部分，我们将介绍文章的目的并提供对NSCLC和相关病理分类的定义和背景知识。

接着，第二部分将详细探讨NSCLC 的流行病学特征，从而更好地认识该疾病在全球范围内的现况。

第三部分将介绍WHO对NSCLC进行的病理分类，包括分类原则、体系以及分类标准变迁历程，并对主要分类类型进行解释。

在第四部分，我们将深入探讨不同类型的NSCLC 对临床意义及其指导下不同治疗策略选择与预后指导意义进行重点分析。

最后，在结论部分，我们将总结本文的主要观点，展望未来对NSCLC病理分类的发展方向，并探讨其在临床应用中的研究价值。

1.3 目的本文的目的是通过综述和解释非小细胞肺癌（NSCLC）及其病理分类，旨在帮助读者深入了解该疾病的基本特征和不同类型之间的差异，并强调各个类型对患者预后以及治疗决策方面所产生的重要影响。

通过全面了解NSCLC的世界卫生组织所提供的病理分类体系，读者将获得更深入、更具科学依据的认识，从而能够更好地进行肿瘤治疗决策并提高患者生存质量。

2. 非小细胞肺癌2.1 定义和背景非小细胞肺癌（Non-Small Cell Lung Cancer，NSCLC）是一种常见的肺癌类型，占据了所有肺癌病例的大多数。

与小细胞肺癌不同，非小细胞肺癌生长较慢且有更好的预后。

它包括几个亚型：腺癌、鳞状细胞癌和大细胞癌。

由于非小细胞肺癌具有异质性，对其进行病理分类可以帮助医生确定最佳治疗方案和预测患者的预后。

非小细胞肺癌tps评分
由于吸烟率高和环境污染等因素，肺癌已成为全球最常见的恶性
肿瘤之一。

其中，非小细胞肺癌（NSCLC）占据了肺癌的近八成，而NSCLC TPS评分则是判断NSCLC治疗方案的重要指标。

TPS评分是指肿瘤内部表面（TC）细胞膜上程序性死亡配体1
（PD-L1）阳性表达的细胞数量除以TC总细胞数的百分比。

这意味着，当TPS评分高时，表示患者的肿瘤中PD-L1阳性细胞的数量比较多，
此时应优先选择免疫疗法。

在治疗NSCLC方面，TPS评分具有广泛的应用。

例如，在治疗晚期NSCLC及转移性NSCLC时，TPS评分高于50%的患者可以接受免疫检查
点抑制剂（ICIs）治疗，而TPS评分低于1%的患者则应选择非ICIs治疗方案。

除此之外，TPS评分还可用于NSCLC手术后adjuvant免疫治疗的
选择，提高治疗效果和预后。

然而，需要注意的是，TPS评分仅是阶段性的指标，不能用于NSCLC的确诊。

诊断肺癌需要通过临床症状、影像学资料和组织学检查等多种手段进行综合判断。

总的来说，TPS评分成为了NSCLC治疗方案的重要指标之一，为精准治疗提供了重要的参考依据。

然而，正确的治疗方案还需要基于患
者的具体情况来选择，因此，在选择治疗方案时应充分考虑医生的建议和个人的病情。

非小细胞肺癌辅助免疫治疗的疗效评估标准
非小细胞肺癌辅助免疫治疗的疗效评估标准包括以下几个重要指标：
1. 病理缓解率：主要通过手术后病理标本的评估来确定。

其中，显著病理缓解（MPR）是一个关键的指标，它指的是新辅助治疗后瘤床内的残存活肿
瘤细胞的百分比≤ 10%，无论淋巴结内有无活肿瘤细胞残存。

多项研究表明，达到MPR的患者生存期明显长于未达到的患者。

在新辅助免疫时代，
以免疫治疗为基础的单药或联合化疗用药方案与传统化疗相比显示出明显优势，多个临床试验表明，新辅助免疫单药治疗后肿瘤MPR率可达
17%\~45%，而免疫+化疗联合方案的MPR率可高达83%。

2. 无进展生存期和总生存期：MPR与较长的无进展生存期和总生存期高度
相关。

无进展生存期指的是从治疗开始到疾病进展或患者死亡的时间。

总生存期指的是从治疗开始到患者死亡的时间。

这两个指标可以反映患者的生存质量。

3. 肿瘤标志物水平：例如癌胚抗原（CEA）和细胞角蛋白片段（Cyfra21-1）等，这些指标可以在治疗前后进行监测，以评估治疗效果。

4. 影像学评估：通过CT、MRI等影像学检查可以观察肿瘤大小的变化，从而评估治疗效果。

5. 患者的生活质量：通过评估患者的症状、体力状况、生活质量等方面的改善情况，也可以反映治疗的效果。

需要注意的是，这些标准并不是绝对的，具体的疗效评估还需要结合患者的具体情况和医生的经验来进行综合判断。

同时，患者需要在治疗过程中保持积极配合，遵守医嘱，按时进行检查和治疗，以确保治疗的顺利进行。

非小细胞肺癌活检标本的细胞组织学亚型分类进展非小细胞肺癌 (NSCLC) 是一种较为常见的肺癌类型，它的组织学亚型多种多样。

随着近年来医学技术的突飞猛进，对NSCLC 的组织学亚型分类标准也随之不断升级，提高了临床治疗的精准度和疗效。

截至目前，NSCLC 最常用的组织学亚型分类系统是根据其形态学和免疫组化特征划分为以下几个亚型：1. 腺癌：占 NSCLC 的40% ~ 50%。

腺癌细胞形态多样，常呈小管状、实变状、乳头状和粘液腺型等多种形态，也有混合型。

免疫组化检测结果：CK7、TTF-1 阳性。

2. 鳞癌：占 NSCLC 的25% ~ 30%。

鳞状上皮细胞形态呈鳞状或立方形，亦有多形性。

免疫组化检测结果：p40、p63、CK5/6 阳性。

3. 大细胞癌：占 NSCLC 的10% ~ 15%。

细胞形态多变、异型，缺乏特异性。

免疫组化检测结果：TTF-1 阴性，CK7 及 CK20 不完全阳性。

4. 慢性支气管炎型肺癌 (CCLC)：占 NSCLC 的5%。

病理组织学表现具有慢性支气管炎的特征，伴有纤维化和肺泡萎缩。

免疫组化检测结果：CK7、TTF-1 阴性，CK5/6、p63、p40 阳性。

5. 神经内分泌肺癌 (LCNEC)：占 NSCLC 的2% ~ 3%。

细胞形态呈中小细胞，胞浆鲜红色、丰富多角质，并且有核异形现象。

免疫组化检测结果：TTF-1、CD56、chromogranin A、synaptophysin 及 NCAM 均阳性。

6. 滤泡型腺癌 (LPA)：占 NSCLC 的1% ~ 3%。

微小腺泡状成分较多，瘤细胞直径均小于或等于30μm。

免疫组化检测结果：CK7、TTF-1、Napsin A 均阳性。

此外，还有一些较罕见的NSCLC 组织学亚型，如光滑肌肉瘤、纤维肉瘤、淋巴瘤样癌及甲状腺癌样癌等，这些病理类型对临床治疗与预后影响较大，需要针对个体化的治疗方案。

总的来说，NSCLC 组织学亚型分类的发展和进展提高了临床治疗的精准度和疗效，对于患者的预后也产生了显著影响。

评估非小细胞肺癌患者预后模型的构建及验证分析赵华青;尹红;唐华平【期刊名称】《临床医学进展》【年(卷),期】2024(14)3【摘要】目的:分析非小细胞肺癌(Non-Small Cell Lung Cancer, NSCLC)患者预后的影响因素,并建立评估NSCLC患者预后的列线图模型,为临床诊疗提供依据。

方法:选择2017年1月至2020年12月初次就诊于青岛市市立医院经组织病理学确诊为NSCLC患者共429例为研究对象,分析患者的临床资料及初治前相关血液学指标,采用单因素及多因素COX回归分析影响NSCLC患者总生存期(Overall Survival, OS)的独立预后因素并建立列线图模型用于预测NSCLC患者的生存率,时间依赖性ROC曲线(Time-Dependent ROC, Time ROC)评价模型的判别区分能力,决策曲线(Decision Curve Analysis, DCA)分析评估预测模型的临床实用性,采用X-tile软件按照预后指数(Prognostic Index, PI)将患者分为高、低风险组。

结果:多因素COX回归分析结果显示TNM分期、病理类型、神经元特异性烯醇化酶(Neuron-Specific Enolase, NSE)、前白蛋白(Prealbumin, PAB)及全身免疫炎症指数/血清白蛋白(Systemic Immune-Inflammation Index/Albumin, SII/ALB)、吸烟史是NSCLC患者OS的独立预后因素。

基于以上独立预后因素建立评估NSCLC患者预后的列线图模型,建模组的1年、3年、5年生存率的ROC曲线下面积(Area Under Curve, AUC)分别为0.744、0.799、0.843。

验证组分别为0.843、0.794、0.871,提示该预测模型具有较好的判别区分能力,决策曲线分析示该预测模型具有较好的临床实用性。

非小细胞肺癌免疫组化指标非小细胞肺癌（non-small cell lung carcinoma，NSCLC）占所有肺癌的80%，可以分为不同的组织学类型，主要包括腺癌（≥ 40%）和鳞癌（30%），以及较为少见的大细胞癌（large cell carcinoma，LCC）（10%）。

随着肺腺癌和鳞癌个体化治疗方案的日趋不同，临床强烈要求对不同组织学类型的NSCLC 明确诊断。

对于绝大多数手术切除病例而言，经充分取材均能够正确诊断，但病理医师在实际工作中经常面临的是小活检标本（占70%）的诊断，此时有效的免疫标志物在辅助诊断和鉴别诊断中尤显重要。

免疫标志物的重要性不仅体现在NSCLC 不同组织学类型之间的诊断和鉴别诊断，肺原发癌与诸多类型转移癌之间的鉴别诊断，还在于明确特征性的分子学改变（如EGFR、EML4-ALK），用于满足NSCLC 个体化治疗和预后判断的需要。

在越来越多的免疫标志物中，如何选择简单而有效的抗体（组合）达到对NSCLC，特别是小活检标本的病理诊断和鉴别诊断目的，本文综合国内外权威文献形成以下共识。

NSCLC 常用免疫标志物1. 肺腺癌常用免疫标志物（1）TTF-1TTF-1 是肺腺癌最常用的免疫标志物之一，75%-85% 的肺腺癌表达TTF-1，且常呈弥漫一致性的强阳性，约20% 的肺腺癌不表达TTF-1。

TTF-1 在肺腺癌中的表达与分化程度和组织学类型有关，总体而言，肿瘤分化程度越差，TTF-1 越可能表达缺失，具有Ⅱ型肺泡上皮细胞/Calar 细胞特征的腺癌几乎全部表达TTF-1，泌黏液性腺癌（浸润性黏液腺癌、胶样腺癌等）呈不同程度表达（表1）。

TTF-1 也表达于肺神经内分泌肿瘤（neuroendocrinetumors，NETs）、部分典型类癌（typical carcinoid，TC）、非典型类癌（atypical carci-noid，AC）、约50% 的大细胞神经内分泌癌（large cell neuroendocrine carcinoma，LCNEC）及90% 的小细胞肺癌（small cell lung carcinoma，SCLC）。