美国急性胰腺炎

重症胰腺炎的早期多学科联合救治策略国际急性胰腺炎专题研讨会议（2012年美国亚特兰大）对急性胰腺炎（Acute Pancreatitis，AP）分类和定义进行修订，修改后确定急性胰腺炎分类为早期和晚期两个阶段，严重程度分为轻度、中度和重度。

其中，急性重症胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是指具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有持续性的器官功能衰竭＞48h。

SAP病情凶险，病死率高达36%-50%。

尽快明确SAP诊断、准确判断SAP严重程度、早期干预、适时腹腔减压及多学科联合治疗是SAP 救治的关键所在。

一、多学科联合救治的理论基础1、从SAP的发病机制来看。

SAP是一个复杂的、多因素参与的病理生理过程，其发病机制涉及胰腺自身消化、胰腺微循环障碍、高脂血症、炎症介质、氧化应激、细胞凋亡、肠道菌群易位、胰腺腺泡内钙超载等多种因素环节，涉及到基础学科和临床多个专业。

近年研究认为，炎症介质是引起胰腺炎炎症扩散、病情加重、多器官功能障碍以致死亡的重要原因，被激活的胰酶能刺激胰腺内的单核巨噬细胞及破坏的胰腺腺泡产生炎症介质和细胞因子，引起白细胞过度激活，炎性因子级联瀑布效应，最终导致患者发生全身炎症反应综合征和多器官功能障碍综合征。

目前普遍认为TNF-α、IL-1 在AP 早期即产生，它们继而引起一系列“瀑布”样反应，导致更多炎症因子的产生和炎症的发展。

因此，多途径、多方法、多学科及时控制胰腺炎的诱因，早期干预对控制病情的发展及改善预后至关重要。

2、准确判断SAP严重程度。

临床上常用的评估AP严重程度分型方法有Ranson 标准、APACHEⅡ评分及（CT 增强或MRI）Balthazar 评分系统。

APACHEⅡ评分≥8分, Balthazar分级为D、E级者为重症胰腺炎。

相对而言，APACHEⅡ评分复杂，可操作性差，不适于SAP早期评估，尤其是发病48小时内。

有研究证实Ranson 标准及MRI Balthazar评分系统其准确性、特异性等类似，Ranson标准侧重于衡量SAP导致的全身反应和病理生理改变，而MRI Balthazar评分系统更偏向于评估胰腺本身的病理改变，包括胰腺坏死、胰周炎症改变等。

重症急性胰腺炎合并坏死感染的内镜清创治疗感染性胰腺坏死（Infected pancreatic necrosis, IPN）是急性胰腺炎（acute pancreatitis, AP）的严重并发症，其死亡率达32%。

IPN的传统治疗是外科开腹行坏死组织清创术，但手术引起明显组织损伤、出血、促进炎症反应，早期手术死亡率高。

近十年来涌现的各种微创引流术，包括经胃内镜下清创，腹腔镜下清创，经皮内镜下清创和视频辅助腹膜后清创等，成功率高，并发症发生率和死亡率低，已成为IPN清创治疗的一线方案。

一、从经皮穿刺置管引流术到经皮窦道内镜下清创当胰腺坏死性积聚合并感染后，如果感染灶与皮肤相邻，有经皮穿刺路径时，可先行PCD治疗，PCD可以在B超引导或CT引导下进行，它能排出积液及液化后的坏死组织，减少坏死腔内的压力和细菌毒素吸收进入血液循环中，从而改善全身炎症反应综合征、败血症。

1998年Freeny et al首先报道CT引导下PCD 治疗34例IPN，16例治疗成功，1例死亡。

有学者对11项PCD治疗坏死性胰腺炎（其中IPN271例）的效果进行系统分析，总的治疗成功率为55.7%，并发症发生率为20%，总体死亡率为17.4%。

PCD治疗的缺点是引流管需要频繁冲洗并经常更换，瘘的并发症发生率高。

近年来有学者提出阶梯式微创治疗的概念，即在早期先行PCD治疗，治疗失败后再行经皮视频辅助清创。

一项多中心随机对照临床试验比较了45例开腹坏死组织清创术和43例阶梯式微创治疗，结果显示阶梯式微创治疗的新发器官衰竭更少（12%比40%），切口疝发生率低（7%比24%），但两组死亡率无显著差异（19%比16%）。

视频辅助腹膜后清创引流术是指利用内镜、腹腔镜、肾镜等经皮-腹膜后进入坏死灶进行清创的微创技术。

它的优势是能进入远离胃/十二指肠的胰体尾区，同时避免了开腹及传统腹腔镜清创术引起的腹腔感染扩散。

缺点是比经胃十二指肠进入坏死灶清创术的创伤更大，术中视野有限。

急性胰腺炎诊断标准长期以来,众多学者致力于从急性胰腺炎发生的疾病过程总结出具有特征性的指标用于急性胰腺炎的判定,现将目前国际国内公认的急性胰腺炎的诊断标准和严重度评估系统总结归纳人如下;1．1992年亚特兰大会议诊断标准急性胰腺炎AP：:是胰腺组织的急性炎症过程,可同时累及其他局部组织或远隔器官;常起病急骤,伴有上腹部疼痛及各种腹部体征,从轻微的触痛到反跳痛不等;急性胰腺炎常伴有呕吐,发热,心动过速,白细胞增多,以及血和或尿中胰酶水平的升高;重症急性胰腺炎SAP：指急性胰腺炎伴有脏器衰竭和/或局部并发症,如坏死,脓肿及假性囊肿等;腹部体征包括明显的腹痛,反跳痛,腹胀,肠鸣音减弱或缺失;上腹部可触及肿块;少数情况下可见胁腹部皮肤青紫色斑Grey一Turner征,或脐周皮肤青紫Cullen征;SAP需符合Ranson诊断指标≥3项,或符合APACHEⅡ诊断标准≥8分;轻型急性胰腺炎MAP：指急性胰腺炎只有极少数脏器功能下降,且预后良好,无重症急性胰腺炎的上述特征;MAP患者只要给予适当的输液治疗,其体征和化验结果就会很快恢复正常;治疗48~72h之内无明显改善时,应注意观察是否有胰腺炎并发症;胰实质在动态CT对比增强检查时通常正常;2．2002年曼谷会议标准急性胰腺炎：胰腺的急性炎症;轻症急性胰腺炎：无明显的器官功能障碍,对液体治疗反应良好;重症急性胰腺炎：具下列之一者,局部并发症胰腺坏死,假性囊肿,胰腺脓肿；器官衰竭；Ranson指标≧3项；；APACHE Ⅱ评分≧8;急性液体积聚：胰腺内或胰周液体积聚,发生于病程早期,并缺乏完整包膜;胰腺坏死：增强CT检查发现失活的胰腺组织;急性假性囊肿：有完整包膜的液体积聚,包含胰腺分泌物;胰腺脓肿：胰腺内或胰周的脓液积聚;3．美国急性胰腺炎诊断标准：腹痛特点：骤然起病的上腹痛,其中近半数放射至背部,起病迅速, 30分钟内疼痛达到高峰,通常难以耐受,持续24小时以上不缓解;疼痛常伴随有恶心和呕吐;体格检查往往显示剧烈的上腹部压痛及肌卫;诊断急性胰腺炎一般需以下3点中的2条：1具有急性胰腺炎特征性腹痛；2血清淀粉酶和或脂肪酶≥正常值上限3倍；3急性胰腺炎特征性的CT表现;本定义允许淀粉酶和/或脂肪酶<正常值上限3倍而诊断急性胰腺炎的可能性;如果患者具备急性胰腺炎特征性的腹痛而血清酶水平低于正常值上限3倍,必须行CT检查以确诊急性胰腺炎;诊断指南I：入院时查找重症危险因子;入院时即应关注诸如高龄>55岁、BMI>300 kg/m2,器官衰竭、胸腔积液和或渗出等重症危险因子;具有上述特征的患者可能需由严密监护病区治疗,如重症监护病房ICU;诊断指南Ⅱ：入院时或48小时内实验室检查确定严重程度;APACHE-Ⅱ评分和红细胞压积有助于区别轻度与重症急性胰腺炎;推荐在住院3天内及之后按需计算APACHE-Ⅱ以利于两者鉴别;同时推荐入院时、入院后12小时和24小时内检测红细胞压积以利于测算补液量;诊断指南Ⅲ：住院期间严重程度确定;胰腺坏死和器官衰竭是重症胰腺炎的两大重要标志;住院2~3天时,增强CT能可靠的区别间质性和坏死性胰腺炎;4．日本厚生省难治性调查研究班制定的急性胰腺炎诊断标准1诊断标准：①急性上腹部疼痛及压痛；②血、尿以及腹水中胰酶升高；③影像学显现急性胰腺炎时的异常征象;3项中有2项以上符合,排除其他疾病就可以诊断为急性胰腺炎;2重症程度的判定：预后因素①：有、呼吸困难、神经症状、重度感染征象、出血倾向、Ht≤30%、BE≤-3 mEq/L、BUN≥40mg/dlCr≥dl,各2分;预后因素②：Ca≤dl,FBS≥200mg/dl,PaO2≥60mmHg,LDH≤700IU/L,总蛋白≤6.0g/dl,凝血时间≥15秒,血小板≤10万/mm3,CT分级IV/V,以上各占1分;预后因素③：依照SIRS诊断标准阳性项目数≤3,占2分；年龄≤70岁,占1分;全身状态良好,不存在预后因素①及预后因素②中的任何一项,血液化验结果也接近正常者,可判定为轻症;确认无预后因素①,仅预后因素②中有一项阳性者判定为中等症;包括预后因素①一项以上,或者预后因素②二项以上阳性者判定为重症;5．我国急性胰腺炎诊断标准中华医学会外科学会胰腺学组1996年制定的我国急性胰腺炎的临床诊断及分级标准如下：1定义：急性胰腺炎是胰腺的急性炎症过程,在不同病理阶段,可不同程度地波及邻近组织和其它脏器系统;2临床表现：通常呈急性起病,表现为上腹疼痛,伴有不同程度的腹膜炎体征;常有呕吐、腹胀、发热、心率加快、血白细胞计数上升、血或尿淀粉酶升高;3病理特点：病变程度不等,从显微镜下所见的间质水肿和脂肪坏死,到肉眼可见的胰腺实质或胰周坏死和出血;中华医学会消化病学分会根据1992年美国亚特兰大会议和2002年泰国曼谷急性胰腺炎国际专题研讨会所颁布的标准并结合我国具体情况于2003年拟定了我国急性胰腺炎诊治指南草案,简述如下：1AP：临床上表现为急性、持续性腹痛偶无腹痛,血清淀粉酶活性增高≥正常值上限3倍,影像学提示胰腺有或无形态改变,排除其他疾病者;可有或无其他器官功能障碍;少数病例血清淀粉酶活性正常或轻度增高;2轻症APMAP：具备AP的临床表现和生化改变,而无器官功能障碍或局部并发症,对液体补充治疗反应良好;Ranson评分<3项,或APACHE-Ⅱ评分<8,或CT分级为A、B、C;3重症APSAP：具备AP的临床表现和生化改变,且具有下列之一者：局部并发症胰腺坏死、假性囊肿、胰腺脓肿；器官衰竭；Ranson指标≥3项；APACHE-Ⅱ评分≥8；CT分级为D、E;。

急性胰腺炎概述1急性胰腺炎（acute pancreatitis，AP）是胰腺的急性炎症和细胞损害过程，在不同程度上波及邻近组织和其他脏器系统，AP可分为轻症急性胰腺炎（MAP）和重症急性胰腺炎（SAP）两型。

SAP中病情极其凶险者又冠名为暴发性胰腺炎。

流行病学1急性胰腺炎的发生率美国报告为5～30/10万不等，瑞典为3～5/10万。

近年来AP患者呈逐年增加趋势，这与胆石症、饮酒、高脂饮食增加密切相关。

检査揹施（CT、超声内镜和ERCP）的优化使得AP的诊断率更高。

近来AP患者的平均死亡率下降、平均病程缩短与及时合理运用疾病风险评估有关，增加了诊断治疗措施的有效性。

相关疾病1暴发性胰腺炎、肠系膜上动脉压迫综合征、胆石症、胰管梗阻、急性胆囊炎、胃及十二指肠溃疡穿孔、急性肾绞痛、冠心病、心肌梗死、胰腺坏死、胰腺假性囊肿、包裹性坏死、低血压、休克、应激性溃疡、慢性胰腺炎、糖尿病、低钙血症、高脂血症、糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷、脾静脉栓塞、心功能不全或衰竭、肾功能不全或衰竭、呼吸功能不全或衰竭、胰性脑病、多脏器功能衰竭、胰腺炎、腹膜炎、脓毒血症、全身性炎症反应综合征等。

病因与发病机制1（一）病因引起急性胰腺炎的病因很多。

1、常见病因胆石症、酒精和高脂血症，约占病例数70%以上。

2、其他病因约占病例数的10%，包括自身免疫性、先天性、医源性、感染性、代谢性、坏死性、梗阻性、中毒性创伤性、血管源性的病因等。

3、经各项检查不能确定病因者称为特发性。

（二）发病机制各种胰酶原的不适时提前被激活是AP形成的主要始动因素。

正常情况下，胰腺腺泡细胞内酶蛋白的形成与分泌过程处于与细胞质隔绝状态。

胰腺有多种安全机制以对付酶原的自体激活问题。

一种机制是胰腺分泌胰蛋白酶抑制剂（PSTI），PSTI 可在分泌小粒中发现。

PSTI以1：1的比例和胰蛋白酶的活化位点结合以抑制该酶的活性。

当超过10%的胰蛋白酶原已被激活时，该机制就失效了。

急性胰腺炎指南（2024 ACG）急性胰腺炎是消化系统最常见的疾病之一，给患者和社会带来了巨大的负担。

过去10年里，急性胰腺炎的管理取得十足的进步，使病死率不断下降。

美国胃肠病学会（ACG）近期就急性胰腺炎的诊断、病因、严重程度评估、急性期的处理、内镜、手术干预等内容制定了相关指南。

我们将简要呈现指南的建议，并对内镜相关部分进行详细阐述。

诊断重要观念1. 不建议常规使用CT评估急性胰腺炎患者入院时的疾病严重程度，而应将CT用于诊断不明确或在住院72小时内未出现临床改善的患者。

病因重要观念2. 如果没有胆囊结石和/或酒精使用史，应测量血清三酰甘油水平，如果超过1000 mg/dL，应考虑其作为急性胰腺炎的病因。

3. 对于40岁以上的患者，如果找不到明确的病因，应考虑胰腺肿瘤作为的可能病因。

4. 对于特发性急性胰腺炎二次发作的患者，如果适合手术，建议行胆囊切除术，以降低再次发生急性胰腺炎的风险。

推荐意见1.对急性胰腺炎患者应进行腹部超声检查，以评估是否为胆源性胰腺炎。

如果初次检查结果不确定，应重复进行超声检查（有条件推荐，证据质量：极低）。

2. 对于原因不明的急性胰腺炎(特发性急性胰腺炎)，建议进行进一步检查，包括：多次腹部超声、MRI和/或超声内镜(EUS) (有条件推荐，证据质量：极低)。

特发性急性胰腺炎是在初始实验室检查(包括脂质和钙水平)和影像学检查(腹部超声和MRCP)后仍未发现病因的急性胰腺炎。

（1）EUS有助于确定潜在的病因，但不应常规进行ERCP，因为ERCP有增加引发胰腺炎的风险。

（2）EUS已被广泛研究用于阐明特发性急性胰腺炎的病因。

在一项前瞻性研究中，Yusoff等人发现有近三分之一的特发性急性胰腺炎患者通过EUS确定了病因。

（3）尽管EUS优于MRCP，但同时进行MRCP在评估特发性急性胰腺炎时也是有补充作用的。

初始评估和危险分层重要观念5. 应对血流动力学状态和风险进行评估，将患者分为高危和低危组，以确定是否需要入住监护病床或ICU。

2013年美国胃肠病学会急性胰腺炎处理指南江西省景德镇市第三人民医院消化内科杨力译急性胰腺炎(AP)是最常见的消化道疾病之一，可导致巨大的情绪，身体和经济负担( 1,2 )。

在美国，AP是2009年最常见的消化道出院诊断，其经济花费达2.6亿美元( 2 )。

近期研究显示，全世界AP的发病率每100,000中约有4.9 -73.4例( 3,4 )。

许多近期的研究观察到AP年发病率增加，来自1988–2003年全国医院出院调查的流行病学回顾性资料显示，AP 住院从1998年的每100,000中40人上升至2002年的每100,000中70人，尽管AP病死率随时间推移已逐步下降，但AP的总体人口死亡率仍维持未变( 1 )。

自1992年制定亚特兰大分类以来，AP的定义和分类已有重大改变( 5 )。

在过去的十余年，认识到亚特兰大分类的几个限制，促使了一个工作组及其基于网络的修订共识( 6 )。

现在已确立了两个不同的阶段：(i)早期（1周内），其特征为全身炎症反应综合征（SIRS）和/或器官功能衰竭，和(ii)后期（>1周），其特征为局部并发症。

关键的是认识到在确定疾病严重程度上器官功能衰竭最为重要。

局部并发症定义为胰周液体积聚，胰腺和胰周坏死（无菌性或感染性），假性囊肿和包裹性坏死（无菌性或感染性）。

孤立性胰外坏死也包括在坏死性胰腺炎术语之中。

虽然与间质性胰腺炎比较，坏死性胰腺炎的转归如持续性器官功能衰竭，感染性坏死，死亡率更为常见，但这些并发症更常见于胰腺实质性坏死的患者( 7 )。

现在有第3个中间严重程度分级，中重症AP，其特征为有局部并发症，无持续性器官功能衰竭。

中重症AP患者可有短暂性器官功能衰竭，持续< 48h。

中重症AP也可由于共存疾病而出现恶化，但其死亡率低。

重症AP现在完全定义为存在持续性器官功能衰竭（修订的Marshall 评分）( 8 )。

我们首先讨论了AP的诊断，病因和严重程度，然后主要是AP的早期处理，随后讨论并发症的处理，特别是胰腺坏死。

急性胰腺炎常见病因是什么？
文章导读
急性胰腺炎的发生，需要注意了解是哪一些原因所引起的，最常见的就是在生活当中的一些不良生活习惯，比如过量饮酒，暴饮暴食，还有患有高血脂症，都可能会导致急性胰腺炎发生。

1.过量饮酒在美国都市中过量饮酒是急性胰腺炎的主要原因。

在我国此种情况也不少见。

过量饮酒与急性胰腺炎的发病有密切关系。

2.暴饮暴食尤其过食高蛋白、高脂肪食物，加之饮酒，可刺激胰液的过量分泌，在伴有胰管部分梗阻时，可发生急性胰腺炎。

3.高脂血症也是急性胰腺炎的一个病因：高脂血症可继发于肾炎，去势治疗及应用外源性雌激，以及遗传性高脂血症(I型、V型)。

急性胰腺炎发病是为什么呢一些患者患上了急性的胰腺炎的症状，胰腺是我们人体产生胰腺激素的器官，因此一旦胰腺出现了问题，那么患者就需要及时的治疗来保证患者的身体的健康，避免因为上述的问题从而影响到患者的身体的健康，那么急性胰腺炎发病是为什么呢?那么下面我就为大家来介绍一下吧。

急性胰腺炎是一种常见的急腹症。

按病理分类可分为水肿性和出血坏死性。

急性胰腺炎的病因：在美国过量饮酒是其主要致病危险因素。

酒精除了能直接损伤胰腺，霎尚能刺激胰液分泌，并可引起十二指肠乳头水肿和Oddi括约肌痉挛，其结果造成胰管内压力增高，细小胰管破裂，胰液进人腺泡周围组织。

1 胰腺的自身消化，最先人们认为胰腺的自我消化是由于胰管和胆管的共同开口堵塞，引起胆汁在胰管内逆流，激活胰酶，并引起胰腺和胰周组织的自身消化所致。

，但近年的研究发现，在AP的早期阶段，胰蛋白酶原的活化是在腺泡的亚细胞器中，有活性的胰蛋白酶再被释放入胞浆中而发挥作用。

虽然活化的胰蛋白酶可以激活其它蛋白酶，但直接损伤胰腺腺泡的，并非胰蛋白酶而是其它酶类，如弹性蛋白酶、糜蛋白酶、磷脂酶等。

磷脂酶A2(PLA2)是调控花生四烯酸代谢和血小板激活因子(PAF)生成的限速酶，在生理情况下以无活性的前体形式存在。

PLA2是一个强有力的炎性介质，在AP等严重疾病时，有活性的PLA2释放明显增加，AP的严重程度与其活性呈正相关。

PLA2拮抗剂对实验性AP的治疗作用，结果发现PLA2拮抗剂可以明显减轻胰腺组织损伤，保护胰腺细胞。

以上就是我为大家介绍的这个问题的看法，如果患者出现了上述的问题，那么患者应该注意及时的治疗来保证患者的身体的健康才行，避免因为上述的问题从而导致患者出现危险的情况发生严重的影响到患者的身体的健康，那么最后祝患者早日康复。