神经递质受体激动剂和拮抗剂的类型

药理最全知识点总结药理学是研究药物的作用、吸收、分布、代谢和排泄的科学，它是药物治疗的理论基础。

药理学知识对于医学和药学专业的学生来说十分重要。

下面将对药理学的一些核心知识点进行总结。

一、药物的分类1. 按照作用机制的不同，药物可以分为兴奋剂和抑制剂。

兴奋剂包括兴奋性神经递质的合成激动剂和释放促进剂、受体激动剂、离子通道开放剂等；抑制剂包括酶抑制剂、受体阻断剂等。

2. 根据药物的来源，药物可以分为天然药物、半合成药物和全合成药物。

3. 根据化学结构的不同，药物可以分为酸性药、碱性药、中性药和极性药。

二、药物的作用机制1. 药理作用的基本机制包括药物与受体的结合、药物与酶的结合、药物与细胞膜的相互作用等。

2. 受体是药物作用的靶点，它是一种特异性蛋白质。

受体激动剂、受体拮抗剂和受体激动/拮抗剂是药物的三种基本类型。

3. 药物与酶的结合会影响酶的活性，从而影响生物体内的代谢过程。

酶抑制剂和酶诱导剂是两种基本类型的药物。

4. 药物与细胞膜的相互作用可以影响细胞膜的通透性和离子通道的打开和关闭。

三、药物的用药途径1. 药物的用药途径可以分为口服、注射、吸入、局部应用、皮下给药、皮内给药等。

2. 不同的用药途径会影响药物的吸收速度和程度，从而影响药物的治疗效果和毒副作用。

四、药物的代谢与排泄1. 药物在体内的代谢和排泄是决定药物作用持续时间和毒性的重要因素。

2. 药物的代谢过程包括氧化、还原、水解和甲基化等，这些过程大部分发生在肝脏中。

3. 药物的排泄方式包括尿排泄、胆汁排泄和肠道排泄。

其中，尿排泄是最主要的排泄途径。

五、药物的不良反应1. 药物的不良反应包括毒性反应、变态反应和药物相互作用等。

2. 临床上最常见的药物不良反应包括胃肠道反应、皮肤过敏反应、药物性肝炎、药物性肾病等。

六、药物的临床应用1. 非甾体抗炎药（NSAIDs）具有退热、镇痛和消炎的作用，常用于治疗风湿性关节炎、痛风等疾病。

2. 抗生素能够杀灭或抑制细菌的生长，常用于治疗细菌感染性疾病。

拮抗剂和激动剂的名词解释在生物学和医学领域中，拮抗剂和激动剂是常见的术语，用于描述某些物质对生物系统的影响。

拮抗剂和激动剂的作用相反，但它们在药物研究、临床治疗以及生理学研究中都起到了重要的作用。

拮抗剂是指能够与生物体内的结构或信号系统相互作用，通过干扰特定的生物过程来阻断或减弱某种效应的物质。

拮抗剂通常与生物体内的受体结合，阻碍病理过程中的信号传递，从而产生治疗作用。

举个例子，许多抗生素通过阻断细菌细胞壁合成的过程，达到抗菌的效果。

这些抗生素作为细胞壁合成酶的拮抗剂，能够阻止细菌生长和复制。

拮抗剂也被广泛应用于调节神经递质的信号传递，在治疗神经系统疾病方面发挥重要作用。

与拮抗剂相反，激动剂是指能够增强或模拟生物系统中特定效应的物质。

激动剂通过与受体结合激活生物过程，促进特定的生理反应。

举个例子，肌肉收缩需要神经冲动来触发，而某些药物具有作为肌肉激动剂的作用，可以增强神经冲动的传导，从而促进肌肉收缩。

在临床医学中，激动剂被广泛应用于治疗多种疾病，如心脏病、哮喘等。

拮抗剂和激动剂的研究与开发在药物领域中至关重要。

根据疾病的不同，科学家们进行了大量的研究，以寻找新型的拮抗剂和激动剂来治疗各种疾病。

药物的拮抗剂和激动剂特性可以通过多种方法进行研究，如体内和体外实验、分子对接模拟等。

研究者们希望找到具有高效性和选择性的药物，以实现减轻疼痛、减缓疾病进展、延长生命等目标。

除了药物研究外，拮抗剂和激动剂的概念也在生理和行为科学的研究中起着关键作用。

在生理学研究中，科学家们使用拮抗剂研究生物体内不同化学物质的作用机制。

这些研究有助于我们更好地理解生物体内各种生理过程。

在行为学研究中，激动剂被广泛用于研究动物和人类的行为反应，以便更好地理解行为变化的原因和机制。

总之，拮抗剂和激动剂是描述物质对生物系统的影响的重要术语。

拮抗剂通过阻断或减弱特定生物过程的效应发挥治疗作用，而激动剂则通过增强或模拟生物过程的效应来促进特定生理反应。

② N受体亚型 神经元型、肌肉型两个亚型。
神经元型烟碱受体(N1型烟碱受体) 分布于中枢神经系统和自主神经节 节后神经元的细胞膜上；
肌肉型烟碱受体(N2型烟碱受体) 分布于骨骼肌终板膜
③ N受体的阻断剂是筒箭毒碱 (Tubocurarine)；
神经元型烟碱受体的阻断剂： 六烃季铵 (Hexamethnium)；
⑷肽类Peptides：
① 下丘脑调节肽，7种 ② 阿片肽 ③ 脑-肠肽 ④ 其他：血管紧张素Ⅱ
血管升压素(VP) 缩宫素(OXT), 心房钠尿肽等
⑸ 嘌呤类(Purine)：
腺苷(adenosine)、 ATP
⑹ 脂类(Lipid)：
花生四烯酸及其衍生物：前列腺素(PG) 神经活性类固醇
⑺ 气体类：
NO; CO；
5．神经递质的共存 ⑴ 戴尔原则(Dale principle)：
一个神经元的全部神经末梢均释放 同一种神经递质。
⑵ 递质共存现象：
一个神经元内可以存在两种或两种以上 的神经递质或调质，末梢可同时释放两种或 两种以上的递质 。
递质共存的意义：
① 协调某些生理过程： 如：支配猫唾液腺的副交感神经 ACh：分泌唾液 VIP: 增加唾液腺血供， 增强受体对ACh的亲和力
毒蕈碱样作用（M样作用）
腺体分泌增加：消化腺，汗腺 平滑肌收缩：支气管，胃肠平滑肌，膀胱逼尿肌 抑制心血管活动的、血管舒张，血压下降 瞳孔缩小等。
② M受体亚型
M1、M2、M3、M4、M5等。 M1在脑内含量丰富； M2主要在心脏 M3和 M4存在于平滑肌 M4还存在于胰腺腺泡和胰岛组织，
介导胰酶和胰岛素分泌；
胆碱能神经元：中枢神经系统中能合成Ach 的神经元。

⑵ 饱和性；
⑶ 可逆性；
关于神经递质受体的认识 ⑴ 受体有亚型：对每个配体来说， 有数个亚型。这样同一ligand 在与不同亚型受体结合后，可产生多样 化效应。
⑵ 受体存在部位：受体不仅存在于突
触后膜，而且存在于前膜。大多数前膜 受体与配体结合后，其作用是抑制前膜
递质的进一步释放，如NE作用于前膜
传出神经元
1.辐散 (Divergence)： 辐散的意义： 一个神经元的兴 奋可引起许多神 经元的同时兴奋
或抑制，从而扩
大了反应的空间
2.聚合
(Convergence)：
意义：可使许多 神经元的兴奋或 抑制在同一神经
元发生总和。
3.链锁状联系:
（chain circuit) 意义：兴奋冲动通
肾上腺素和NE与β 受体结合产生 的平滑肌效应以抑制为主，如：血管 舒张，子宫舒张，支气管舒张等；但
与心肌β 1受体结合产生的效应是兴
奋性的。
例如：血管平滑肌上有α 和β 受 体，在皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌 上α 受体数量上占优势，肾上腺素产 生的效应是血管收缩；而骨骼肌和肝 脏的血管β 受体占优势，肾上腺素产 生的效应是血管舒张。
由于对骨骼肌血管的舒张作用抵
消了皮肤粘膜血管的收缩作用，故血 压总的变化不大，只是血流在身体各 部位的重新分布。这样,对β 1受体的作 用变得突出，故肾上腺素是强效心脏
兴奋药。
(三)中枢内递质的受体
中枢神经递质种类复杂，受体也多，除 胆碱受体和肾上腺素受体外，还有嘌呤 受体、多巴胺受体、5-HT受体、兴奋 性氨基酸受体、甘氨酸受体等。 对于每种递质而言，都有几个受体亚型， 这样有利于特定递质对更多效应器细胞 做出选择性结合，产生多样化效应。

神经药理学研究神经药物的作用机制和神经调节剂神经药理学是研究神经药物的作用机制和神经调节剂的学科。

神经药物是指能够影响中枢神经系统功能的药物，包括神经递质调节剂、神经保护剂、神经免疫调节剂等。

它们通过调节神经元间的信号传导，对神经系统起到调节和修复的作用。

本文将从神经药物的分类、作用机制及其在临床中的应用等方面进行探讨。

一、神经药物的分类神经药物可根据其作用机制、药理特性和临床应用等方面进行分类。

按照作用机制，神经药物主要分为促进神经递质释放的药物、抑制神经递质再摄取的药物、阻断或激活神经递质受体的药物以及改变神经递质代谢的药物等。

1. 促进神经递质释放的药物促进神经递质释放的药物主要包括钙离子通道开放剂和神经递质酶激活剂等。

钙离子通道开放剂通过增加钙离子内流，促进神经递质的释放；神经递质酶激活剂则通过增加神经递质酶的活性，增加神经递质的合成和释放。

2. 抑制神经递质再摄取的药物抑制神经递质再摄取的药物主要包括抗抑郁药和抗焦虑药等。

这些药物通过抑制神经递质的再摄取，增加神经递质在突触间隙的浓度，从而起到调节情绪和改善心理状态的作用。

3. 阻断或激活神经递质受体的药物阻断或激活神经递质受体的药物主要包括神经递质受体拮抗剂和神经递质受体激动剂等。

神经递质受体拮抗剂通过与受体结合，阻断神经递质的结合和作用；神经递质受体激动剂则通过与受体结合，模拟神经递质的作用。

4. 改变神经递质代谢的药物改变神经递质代谢的药物主要包括神经递质合成酶抑制剂和神经递质降解酶抑制剂等。

神经递质合成酶抑制剂通过抑制神经递质的合成酶活性，减少神经递质的合成；神经递质降解酶抑制剂则通过抑制神经递质的降解酶活性，增加神经递质的持续作用时间。

二、神经药物的作用机制神经药物的作用机制涉及神经元内和神经元间的信号传导过程。

通过作用于神经递质、受体和其调节环节，神经药物对中枢神经系统进行调节和影响。

1. 神经递质的合成、释放和再摄取神经药物可以通过调节神经递质的合成、释放和再摄取来影响神经系统的功能。

药物对中枢神经系统的作用机制药物的作用机制是指药物通过与生物系统内的特定目标相互作用，从而发挥治疗作用或产生不良反应的过程。

对于中枢神经系统来说，药物作用的机制非常重要，可以影响到大脑和脊髓的功能。

本文将探讨药物对中枢神经系统的作用机制，并阐述不同类别的药物以及它们的作用方式。

一、神经递质的作用机制神经递质是中枢神经系统中传递信息的化学信使，它们通过神经元之间的突触传递信号。

药物可以通过改变神经递质的合成、释放、再摄取或受体相互作用的方式来对中枢神经系统产生影响。

1.1 兴奋型神经递质的作用机制兴奋型神经递质，如谷氨酸和天冬氨酸，可以增加神经元之间的兴奋性，促进神经传导。

某些药物可以增加这些兴奋型神经递质的合成或释放，从而增强中枢神经系统的兴奋反应。

1.2 抑制型神经递质的作用机制抑制型神经递质，如γ-氨基丁酸 (GABA) 和甘氨酸，可以减少神经元之间的兴奋性，抑制神经传导。

某些药物可以增加这些抑制型神经递质的合成或释放，从而减缓中枢神经系统的活动。

二、药物对受体的作用机制药物通过与中枢神经系统中的受体相互作用，调节神经递质的信号传导。

根据受体的类型和作用方式，药物可以分为激动剂和拮抗剂两大类。

2.1 激动剂的作用机制激动剂能够与受体结合，模拟神经递质的效应，从而增强中枢神经系统的活动。

例如，乙酰胆碱是一种神经递质，在阿尔茨海默病患者中存在缺乏。

乙酰胆碱酯酶抑制剂药物可以增加乙酰胆碱的浓度，改善患者的认知功能。

2.2 拮抗剂的作用机制拮抗剂能够与受体结合，阻碍神经递质与受体的结合，从而减弱或抑制中枢神经系统的活动。

例如，抗精神病药物是一类中枢神经系统拮抗剂，通过与多巴胺受体结合，减少多巴胺的活性，从而减轻精神病症状。

三、药物对离子通道的作用机制离子通道是神经元膜上的特殊蛋白通道，通过调节离子流动来影响神经传导。

药物可以选择性地调节这些离子通道的活性，从而改变中枢神经系统的功能。

3.1 钠通道的作用机制钠通道在神经元动作电位的形成和传导中起着重要作用。

神经递质受体激动剂和拮抗剂的类型在我们的神经系统中，神经递质就如同传递信息的“信使”，而神经递质受体则是接收这些“信息”的“信箱”。

神经递质受体激动剂和拮抗剂就像是影响这些“信箱”开合和接收信息能力的关键因素。

接下来，让我们一起深入了解一下神经递质受体激动剂和拮抗剂的类型。

先来说说神经递质受体激动剂。

这类物质能够激活神经递质受体，增强神经递质的作用效果。

常见的类型包括完全激动剂和部分激动剂。

完全激动剂具有很强的活性，能够最大程度地激活神经递质受体，产生强烈的生理效应。

比如，在胆碱能神经系统中，乙酰胆碱就是一种天然的神经递质。

而某些药物，如卡巴胆碱，它的作用就类似于乙酰胆碱，能够完全激活胆碱能受体，从而引起平滑肌收缩、腺体分泌等生理反应。

部分激动剂则相对温和一些，它们只能部分地激活神经递质受体，产生的生理效应也相对较弱。

例如，丁螺环酮是 5-羟色胺 1A 受体的部分激动剂，在治疗焦虑症方面发挥着一定的作用。

再看看神经递质受体拮抗剂。

它们的作用是阻止神经递质与受体的结合，或者即使结合了也不能产生正常的生理效应。

拮抗剂也有不同的类型，比如竞争性拮抗剂和非竞争性拮抗剂。

竞争性拮抗剂与神经递质竞争受体的结合位点。

如果竞争性拮抗剂的浓度增加，那么神经递质与受体结合的机会就会减少。

例如，阿托品是乙酰胆碱受体的竞争性拮抗剂，它能与乙酰胆碱竞争受体结合位点，从而抑制乙酰胆碱的作用，导致瞳孔放大、心率加快等。

非竞争性拮抗剂则是通过其他方式来发挥作用的。

它们不是与神经递质竞争结合位点，而是通过改变受体的结构或功能，使其无法对神经递质做出正常反应。

比如，某些金属离子可以与受体的特定部位结合，导致受体失去活性，从而起到非竞争性拮抗的作用。

在中枢神经系统中，多巴胺受体的激动剂和拮抗剂具有重要的意义。

多巴胺是与运动控制、奖赏机制和情感调节等相关的重要神经递质。

像溴隐亭就是多巴胺受体的激动剂，常用于治疗帕金森病，通过激活多巴胺受体来改善患者的运动症状。

激动剂和拮抗剂的名词解释在生物医学领域中，人们常常会听到激动剂和拮抗剂这两个词，它们是药物研究和治疗中非常重要的概念。

激动剂和拮抗剂在药物的作用方式和效果上有着截然不同的作用，对于理解药物的机制和效果具有重要意义。

本文将对激动剂和拮抗剂进行详细的解释和探讨。

激动剂（Agonist）激动剂是指能够与生物体内的受体结合，并激活受体引发效应的物质。

在生物学和药理学中，激动剂可以是天然产物或合成化合物。

当激动剂与受体结合时，它们会引起一系列的生理和药理效应。

在神经系统中，激动剂可以刺激神经递质的释放，或增加神经递质与受体之间的相互作用。

以神经递质多巴胺为例，多巴胺激动剂能够结合多巴胺受体并模拟多巴胺的作用，因此可用于治疗帕金森病等多巴胺缺乏疾病。

除了神经递质，激动剂还可以作用于其他类型的受体，如激素受体、细胞表面受体等。

例如，肾上腺素能受体激动剂可以用于治疗心衰、支气管痉挛等疾病。

拮抗剂（Antagonist）相对于激动剂，拮抗剂是一类能与受体结合，但不能引发效应的化合物。

拮抗剂在生物体内能与激动剂竞争受体结合位点，从而阻断激动剂与受体的结合，减弱或抑制激动剂的效应。

拮抗剂中的一类被称为竞争性拮抗剂。

它们与激动剂竞争同一受体位点，由于结合力较强，使激动剂无法结合受体。

例如，贝他受体阻滞剂是一种广泛应用的药物，能够与β受体结合并抑制它的激动作用，用于治疗心脏病和高血压等疾病。

除了竞争性拮抗剂外，还有一类被称为非竞争性拮抗剂。

它们与受体结合，但作用不同于激动剂。

非竞争性拮抗剂通过改变受体的构象，使激动剂难以结合或无法产生效应。

这类拮抗剂的作用通常是不可逆的。

例如，氟虫腈是一种γ-氨基丁酸（GABA）受体的非竞争性拮抗剂，用于治疗癫痫和焦虑症等疾病。

激动剂与拮抗剂的临床应用激动剂和拮抗剂在药物研究和临床应用中发挥着不可替代的作用。

通过设计和合成具有特定效应的激动剂和拮抗剂，科学家和医生可以更好地了解生物体内的药物作用机制，并开发出更有效的药物。

结合并激活可溶性鸟苷酸环化酶，使胞质内cGMP水平升高，
引起一系列生物学效应。 CO：作用与NO相似 其他可能递质：前列腺素也存在于神经系统中。糖皮质激素 和一些性激素可影响脑的功能，称之为神经活性类固醇。
B 激素分泌节律及其调控
（一）生物节律性分泌
许多激素具有节律性分泌的特征，短者为分钟（小 时）计的脉冲式，长者为月（季）周期性波动。
分布：中脑网状结构、脑桥的蓝 斑、延髓网状结构的腹外侧部分 。其上行纤维投射到大脑皮层、 边缘前脑和下丘脑；下行纤维投 射到脊髓。 作用：对大脑皮质起兴奋作用， 维持皮质觉醒状态，也有抑制性 作用。
肾上腺素
分布：位于延髓的 C1 、 C2 、 C3三个细胞群。 作用：与血压、呼吸及神经 内分泌调节有关。
经系统。 中枢组胺系统可能与觉醒、性行为、腺垂体激素的 分泌、血压、饮水和痛觉等调节有关。
（3）氨基酸类递质及其受体
分布：中枢神经元；
种类：兴奋性氨基酸：谷氨酸、门冬氨酸
抑制性氨基酸：γ -氨基丁酸、甘氨酸
谷氨酸的受体分型
①促代谢型受体
属于G蛋白耦联受体，可引起IP3和DG增加；在海马
和小脑可能参与突触的可塑性活动；
靶腺激素（三级）
甲状腺激素（T4，T3）
促肾上腺皮质激素（ACTH）
皮质醇
生长激素（GH）
胰岛素样生长因子（IGFs）
长反馈：调节环路中终末靶腺或组织所分泌激素对 上位腺体活动的反馈影响。 短反馈：垂体所分泌的激素对下丘脑分泌活动的反
馈影响。
超短反馈：下丘脑肽能神经元活动受其自身所分泌
下降，称为受体的下调。
（三）人体内主要的神经递质和受体系统
乙酰胆碱：M型、N型 单胺类：肾上腺素 α 受体和 β 受体 、 5- 羟色 胺受体 、多巴胺受体 氨基酸类：谷氨酸、γ -氨基丁酸等

2、神经递质、受体、激动剂和拮抗剂的类型神经递质受体激动剂拮抗剂胆碱类: 乙酰胆碱M-受体：M1-M5N-受体：N1、N2M：毒菌碱毛果芸香碱槟榔碱氧化震颤素N:烟碱M、N:杀虫剂促使Ach释放：蝎毒黑寡妇蜘蛛毒液α-银环蛇毒Ca2+、Mg2+胆碱酯酶抑制剂：新斯的明毒扁豆碱腾喜龙有机磷脂类M:阿托品N1：六烃季胺十烃季胺美加明N2：箭毒抑制Ach合成：密胆碱-3三乙基胆碱4-吡啶抑制Ach释放：肉毒毒素河豚毒单胺类:（1）儿茶酚胺 :a 去甲肾上腺素b 多巴胺c 肾上腺素(2) 吲哚胺:5-羟色胺血清紧张素去甲肾上腺素受体：α1、α2β1、β2多巴胺受体：D1—D5 受体5-羟色胺受体：5-HT1—5-HT7受体多巴胺激动剂：左旋多巴苯丙胺（安非他明）可卡因哌甲酯（利他灵）司来吉米肾上腺素激动剂：咪唑克生5-羟色胺激动剂：氟西汀芬氟拉明MDMALSD去甲肾上腺素激动剂：α：异丙肾上腺素、NEβ：NE、E多巴胺拮抗剂：AMPT氯内嗪氯氮平利血平肾上腺素拮抗剂：镰刀菌酸5-羟色胺拮抗剂：PCPA去甲肾上腺素拮抗剂：α：酚妥拉明β：心得安心得平心得静氨基酸类:(1)抑制性氨基酸类:甘氨酸（2) 兴奋性氨基酸类:谷氨酸天冬氨酸谷氨酸门控离子通道受体：NMDA受体非NMDA受体（AMPA受体、KA受体）G蛋白耦联谷氨受体：ACPD受体L-AP4 NMDA受体谷氨酸激动剂：NMDAAMPA红藻氨酸γ-氨基丁酸激动剂：毒蝇蕈醇巴氯芬苯二氮卓类巴比妥酸盐类固醇谷氨酸拮抗剂:AP5酒精PCPγ-氨基丁酸拮抗剂：荷牡丹碱CGP335348印防己毒素烯丙基甘氨酸甘氨酸拮抗剂：士的宁多肽类:神经肽类阿片肽类胃肠肽类激肽类阿片肽类受体：κ、δ、μ阿片肽类激动剂：吗啡海洛因杜冷丁芬太尼美沙酮阿片肽类拮抗剂：纳洛芬纳洛酮纳曲酮其他：前列腺素组胺内皮源性舒张因子(NO、CO)核苷类核苷类的阻断剂：咖啡因NO的拮抗剂：L-NAME。

25
外周胆碱能纤维分布
自主神经节前纤维（N1） 大多数副交感神经节后纤维（M） 少数交感神经节后纤维（汗腺和骨骼肌
舒血管）（M） 运动神经纤维（N2）
26
27
胆碱能受体分类
分N、M两类。 N受体：即烟碱受体
Nicotinic receptor， 是配体化学门控通道。 a．ACh与其结合所产生的效应称为烟碱 样作用（N样作用）。
49
C．取决于器官上两种受体的分布 情况
如器官上有α和β两种受体，其效应取决 于何种受体数量上占优势。
例如：血管平滑肌上有α和β受体，
◦ 在皮肤、肾、胃肠的血管平滑肌上α受体数 量上占优势，肾上腺素产生的效应是血管 收缩；
◦ 而骨骼肌和肝脏的血管β受体占优势，肾上 腺素产生的效应是血管舒张。
50
13
二. 受体
（一）定义： 指能与内源性配基（递质、调质，激素 等信息分子）或相应药物与毒物等结合， 并产生特定效应的细胞蛋白质。
14
（二）受体的分类
以递质化学性质分类 以受体激活机制分类
◦ 化学门控通道(chemically gated channel) ◦ G-蛋白耦联受体(G protein-coupled ~) ◦ 酶耦联的受体
23
乙酰胆碱的合成与分解
胆碱 + 乙酰CoA 胆碱乙酰转移酶
Ach + CoA 胆碱酯酶
胆碱 + 乙酸 进入肝脏代谢
可被重摄取，再合成Ach 24
中枢胆碱能纤维分布
ACh及其受体广泛存在于中枢和外周神 经系统。
中枢：脊髓前角运动神经元、丘脑后腹 核特异感觉投射神经元、脑干网状结构、 纹状体、海马等。
特点： A.与受体亲和力较低，结合受体后主要

——
——
非典型β
结构信息
477 aa(人)
413 aa(人)
408 aa(人)
信 号 传 导 Gs(增加cAMP)Gs( 增 加 Gs(增加cAMP)
途径
cAMP)
表达部位 冠状动脉，肾 肾脏，肺， 脂 肪 组 织 ， 肠
脏，心脏，中 心脏，中枢 胃血管内皮
枢神经系统 神经系统
生理功能 心脏兴奋，冠 平滑肌松弛 脂 肪 细 胞 的 脂
乙酰胆碱受体（蕈毒碱类）
目前公认的 名称
M1
结构信息 460 aa (人)
M2
466 aa (人)
M3
M4
M5
590 aa (人) 479 aa (人) 532 aa (人)
信 号 传 导 Gq/11(增加 Gi (cAMP)
途径
IP3/DAG) ↑K+（G）
NO
Gq/11(增加 Gi
IP3/DAG) (cAMP
化引起的K+通道激活和外部毛
细胞的超极化
相关疾病 阿尔茨海默症，疼痛，孤独症，常染色 巨膀胱-小结肠-肠蠕 α7：阿尔茨海默症，炎症，精 重症肌无力
体显性遗传的夜间额叶癫痫（α4，β2点 动低下综合征，溃疡 神分裂症
突变），烟瘾，帕金森氏症
性结肠炎
有机磷农药中毒
胆碱脂酶活性↓
胆碱能受体持续兴奋
M 受体
α1-肾上腺受体
α 目 前 公 认 的 名
称
1A
α1B
α1D
别名
α1a, α1c
α1b
α1d, α1a/d
结构信息
466 aa(人)
517 aa(人)
572 aa(人)

下调 (down regulation)
主要的递质、受体系统（以外周为主）
1. 乙酰胆碱 ( acetylcholine ）
（1）外周胆碱能神经纤维 (cholinergic fibers)： 支配骨骼肌的纤维 交感、副交感节前纤维 大多数副交感节后纤维 少数交感节后纤维（支配汗腺、骨骼肌舒血管
纤维）
配体（ligand）
激动剂（agonist） 拮抗剂（antagonist）
配体与受体结合的特性
特异性 饱和性 可逆性
2.受体（receptor）
对受体研究的一些认识 有多个亚型
突触前受体（presynaptic receptor）
分类: 促离子型受体和促代谢型受体 受体的调节: 上调 (up regulation )
• 烟碱（N）受体 ( nicotinic receptor ):
– 分布于自主神经节节后神经元的突触后膜和 神经-肌接头的终板膜上
– 阻断剂:筒箭毒（antagonist） – 分类：神经元型烟碱受体 N1
阻断剂 ：六烃季铵（antagonist） 肌肉型烟碱受体 N2 阻断剂 ：十烃季铵（antagonist ） 兴奋后效应：骨骼肌收缩
平滑肌 胃肠道、支气管血管舒 较E弱
代谢 血糖↑、脂分解↑
较E弱
1.神经递质（neurotransmitter） 1) 递质条件 2) 递质和调质的种类
胆碱类、单胺类（NE、Ad、DA、5-HT…）、肽类、 AA类、其他（NO、PG、腺苷…）
3) 递质共存
Dale原则/观点
4) 递质代谢
合成---储存---释放---降解---再摄取、再合成
2.受体（receptor）
肾上腺素（E） （NE）

GABA能神经传递方式及其在药理学上的重要性神经传递物质是神经细胞之间进行信息传递的重要组成部分。

其中，γ-氨基丁酸（Gamma-aminobutyric acid，简称GABA）作为一种主要的神经递质，在神经系统中发挥着重要的调节作用。

本文将介绍GABA的神经传递方式及其在药理学上的重要性。

GABA主要通过两种方式在神经细胞之间传递信息：突触传递和体胞传递。

在突触传递中，预先合成的GABA通过细胞内途径被包装进GABA能突触囊泡中，并通过钙离子依赖性的逆转运蛋白GAT（GABA transporter）进入突触小泡。

当神经元兴奋时，细胞内的电位变化会促使突触小泡与细胞膜融合，释放出GABA到突触间隙。

GABA随后与GABA受体结合，继而导致突触后神经元的抑制性效应。

与突触传递不同，体胞传递是指GABA通过非突触路径在脑内传递信息。

在激发性神经元中，GABA被转化为硫辛酸半醛（SSA）或丙酮酸，并通过非突触途径传递至神经元，发挥其抑制性效应。

体胞传递主要发生在皮质-皮质、皮质-脑干和皮质-脊髓途径中，通过GABA的反向运输增强突触间的抑制作用。

GABA能神经传递的重要性在于它在中枢神经系统中的调节功能。

GABA是中枢神经系统中最主要的抑制性递质，与兴奋性递质谷氨酸（glutamate）呈现出动态平衡的状态。

GABA通过结合到GABA受体上，调节细胞膜的离子通道，调整细胞内钙离子浓度和膜电位，从而产生神经保护、抑制性调节、节律产生、睡眠和镇静等生理效应。

GABA能在药理学中发挥重要作用，它的药理学研究主要集中在两个方面：一是GABA受体和GABA能递质系统的药物，二是GABA的合成、代谢和转运等酶的调节剂。

GABA受体药物主要包括GABAa受体和GABAb受体激动剂和拮抗剂。

GABAa受体激动剂如苯二氮平（Benzodiazepine）和巴比妥类药物可增强GABA能递质的抑制性效应，从而产生镇静、抗焦虑和抗惊厥等药理作用。

毒蕈碱：在30-60分钟内可出现毒蕈碱样中毒症状。

毒蕈碱样中毒症状是有机磷农药中毒的主要表现.表现为体内多种腺体分泌增加和平滑肌收缩所产生的症状和体征,如多汗，流涎，流泪，鼻溢，和肺部干湿啰音，呼吸困难。

恶心呕吐，腹痛腹泻，肠鸣音亢进，尿频尿急，大小便失禁。

瞳孔缩小，视力模糊，抑制血管平滑肌，血压下降。

毛果芸香碱：对眼和腺体的作用最为明显。

治疗原发性青光眼，包括开角型与闭角型青光眼。

①引起缩瞳，眼压下降，并有调节痉挛等作用。

通过激动瞳孔括约肌的M胆碱受体，使瞳孔括约肌收缩。

缩瞳引起前房角间隙扩大，房水易回流，使眼压下降。

由于睫状肌收缩，悬韧带松弛，使晶状体屈光度增加，故视近物清楚，看远物模糊，称为调节痉挛。

②增加外分泌腺分泌。

对汗腺和唾液腺作用最为明显，尚可增加泪液、胃液、胰液、肠液及呼吸道黏液细胞分泌。

③引起肠道平滑肌兴奋、肌张力增加，支气管平滑肌、尿道、膀胱及胆道肌张力也增加。

槟榔碱在医疗上用于治疗青光眼，能使绦虫瘫痪，所以也用作驱绦虫药，与南瓜仁效果更好。

临床用于治疗产后子宫出血、子宫复旧不良、月经过多等。

烟碱对中枢神经系统尼古丁可与尼古丁乙酰胆碱接受器结合，增加神经传递物的量，脑中的多巴胺增加，产生幸福感和放松感，最后可能会因吸食而有成瘾的现象。

烟草燃烧产生的烟中包含了单胺氧化酶抑制剂（Monoamine oxidase inhibitor），单胺氧化酶会分解单胺类神经传递物、多巴胺、正肾上腺素和血清素。

透过吸烟长期暴露于尼古丁中的人，尼古丁会正向调节小脑和脑干中α4β2尼古丁乙酰胆碱受体。

对周边神经系统尼古丁会刺激交感神经，借由刺激内脏神经影响副肾髓质，释放肾上腺素。

副交感神经节前纤维释放乙酰胆碱，作用在烟碱酸乙酰胆碱接受器上，使之释放肾上腺素和正肾上腺素至血液中。

对副肾髓质尼古丁与肾上腺髓质的烟碱接受器结合后，会增加血液中肾上腺素的含量。

透过与接受器结果，尼古丁使细胞去极化，钙离子由钙离子通道流入，钙离子促使神经细胞以胞泌作用的方式，释出肾上腺素和正肾上腺素至血液中，血液中肾上腺素增加，造成心跳加快，血压升高，呼吸加快，就像高血糖的情形一样。

神经信号神经信号参与中枢神经系统的结构、功能、遗传和生理的调节。

神经元合成/导入神经递质，并将其储存在突触前囊泡中。

突触前神经元释放的小泡，进而传递神经冲动。

常见的神经递质有γ氨基丁酸（GABA）、谷氨酸、血清素、多巴胺等。

在神经信号通路中，这些神经递质的功能障碍可能多种神经系统疾病，如慢性疼痛、神经退行性疾病、失眠、精神障碍（精神分裂症、双相情感障碍、抑郁症和成瘾）等。

神经信号通路转导过程当受到来自环境或其他神经元的信号刺激时，神经递质受体通过G蛋白偶联信号通路和G蛋白非依赖机制激活下游细胞内信号通路：包括cAMP/PKA, PI3K/AKT, 磷脂酶A2（PLA2）, 磷脂酶C（PLC）信号通路等。

例如，多巴胺受体通过cAMP激活PKA等信号分子，通过CREB和其他转录因子的作用调控基因表达。

其他神经递质如NMDAR或AMPAR与控制Ca2+和Na+流量的离子通道有关，这样就能在突触后神经元中传递动作电位。

神经信号通路图神经信号通路列表*Aβ人类血小AlmotriptanNimesulide 51803-78-2 COX-2 26 μM *γ-secretase名称CAS 细胞靶点IC50VU 0357121 433967-28-3 mGluR5 30 nM *肾上腺素能受体113775- 1.08*AChRα7Oxybutynin 5633-20-5 AChR金雀花碱485-35-8 nAChR *组胺受体H1 receptor *多巴胺受体盐酸氯丙嗪69-09-0Chlorprothixene*阿片受体*GABA受体*P-gp名称CAS 靶点IC50 Kd Ki *P2受体*P2受体*MT 受体*BACEBACE2 10.2 nM *Substance P*P-gp*Trk受体名称CAS 细胞靶点IC50 Kd *CaMK*GlyT。

5-HT受体激动剂和拮抗剂在胃肠病中的应用作者：佚名科研信息来源：本站原创点击数：血157 更新时间：2005-12-16［关键词］:功能性胃肠病中，司琼类，必利类健康网讯：5- 羟色胺(5-hydroxytryptamine ，5-HT)又称血清素(serotonin)，是重要的神经递质，人体内95%的5-HT在胃肠道的肠嗜铬细胞(enterochromaffin cells , EC)及肠神经元中合成，5-HT通过与其受体相互作用，在胃肠道动力、感觉和分泌中发挥重要作用。

5-H T受体超家族可分为7种亚型(5-HT1〜7受体)和更多的亚亚型。

胃肠道内至少有5种受体，其中5-HT3受体和5-HT4受体与胃肠运动和分泌功能最为密切。

本文将讨论5-HT受体激动剂和拮抗剂在功能性胃肠病中的应用(见表 1 )。

5-HT 1受体激动剂舒马曲坦(sumatriptan )是选择性5-H「BQ受体激动剂。

在健康人静注舒马曲坦后不但可以使胃液体排空延缓，还可以延缓胃固体餐的排空。

舒马曲坦激活中枢和周围5-HT1B/D受体，释放非肾上腺素能非胆碱能( non-adre nergic no n- choli nergic, NANC )神经递质，松弛胃底、胃窦和幽门平滑肌，改善餐后胃的容受性；并增加食管的敏感性，降低食管顺应性。

Tack等报道，舒马曲坦治疗功能性消化不良( functional dyspepsia, FD )患者，可降低胃壁张力，增加胃平均容量，并改善早饱不适感。

但也有不同结果的报告，因而需更多的临床研究的证实。

5-HT 3受体激动剂动物中的研究显示，5-HT3受体激动剂YM- 31636可促进动物的排便、增加排便量，这可能与增加结肠的动力有关，这一效应可被5-HT3受体拮抗剂雷莫司琼所阻断。

YM-31636不增加内脏疼痛阈值，有望用于治疗慢性便秘、以便秘为主的肠易激综合征( irritable bowel syn drome, 1BS )等，但目前尚无临床报道。