侵袭性肺曲霉菌病

急性侵袭型肺曲霉病简介急性侵袭型肺曲霉病是由曲霉菌引起的一种严重的肺部感染病症。

这种疾病在发病时迅速侵袭肺部组织，病情急剧恶化，有较高的致死率。

曲霉病主要由多种真菌引起，而急性侵袭型肺曲霉病是其中最为严重的类型之一。

病因曲霉菌是一种真菌，常常存在于环境中的土壤、腐烂的植物物质等处。

当患者吸入感染曲霉菌的孢子后，可能引发急性侵袭型肺曲霉病。

个体的免疫功能状况、患者的基础疾病等因素都可能影响病情的发展。

症状急性侵袭型肺曲霉病的症状通常包括：•咳嗽•呼吸困难•胸痛•发烧•咯血•身体乏力这些症状可能在患者感染后迅速出现，病情可能迅速恶化，需要及时诊断和治疗。

诊断急性侵袭型肺曲霉病的诊断通常需要通过临床症状、病史以及影像学检查来判断。

医生可能会进行胸部X光、CT扫描等检查。

此外，也可能需要进行痰液或血液的实验室检查，以确定曲霉菌是否感染。

治疗急性侵袭型肺曲霉病的治疗通常需要使用抗真菌药物，如伊曲康唑、氟康唑等。

此外，患者可能需要接受其他支持性治疗，如氧疗、呼吸机辅助等。

在病情严重的情况下，可能需要进行手术治疗。

预防预防急性侵袭型肺曲霉病的最好方法是避免接触可能存在曲霉菌的环境。

此外，对于免疫功能低下的患者，应该积极加强免疫力，减少感染的机会。

结语急性侵袭型肺曲霉病是一种严重且危险的疾病，需要及时的诊断和治疗。

患者在发现可能的症状时，应及时就医进行检查和治疗，以便有效控制病情的发展。

希望通过此文档的介绍，能够帮助大家更好地了解和预防这种疾病。

临床曲霉菌、过敏性支气管肺曲霉菌病、半侵入性或慢性坏死性曲霉菌病、侵袭性曲霉菌病等肺曲霉菌病影像表现及鉴别诊断早肺曲霉病感染并不罕见，特别是在慢性阻塞性肺病和免疫力下降的情况下。

CT在检测隐匿性或小病变方面比普通胶片更敏感，在描述疾病程度和曲霉菌数量方面更准确。

自信的诊断很困难，它基于细胞学和组织学。

肺曲霉病是一种真菌感染，大部分时间由烟曲霉（Spergillus Fumigatus）引起，烟曲霉是自然环境中广泛存在的条件致病真菌，其产生的气传袍子，可被吸人呼吸道末端，引起曲霉致敏相关的疾病，例如过敏性哮喘、过敏性肺炎、变应性支气管肺曲霉病(Allergic bronchop-ulmonary aspergillosis, ABPA)等疾病。

区分4种类型的肺曲霉病。

1、曲霉菌（腐生性曲霉病）。

2、过敏性支气管肺曲霉菌病（ABPA）。

3、半侵入性或慢性坏死性曲霉菌病。

4、侵袭性曲霉菌病（可分为气道侵袭性和血管侵袭性）。

曲霉菌免疫活性宿主中的曲霉菌感染。

最常见的根本原因：结核病，结节病，肺气肿，支气管扩张，肺尘埃沉着病，纤维化肺病，肿瘤，肺梗塞，支气管囊肿，肺隔离症和继发于肺孢子虫肺炎的肺气肿。

单个或多个，它主要发生在上叶。

曲霉菌的临床表现是咯血。

胸部X光片和CT扫描显示（图：1,2,3,4,5,6,7）：1、肺部空腔，包含坚实的圆形物质，通过空气边缘与墙壁分开。

此功能称为“空气新月”标志。

2、另一个常见特征是腔壁和邻近胸膜增厚。

3、这种真菌球可能是移动的。

图1：腐生性曲霉菌。

肺窗仰卧MDCT扫描显示重力依赖性腔内肿块。

图2：腐生性曲霉菌。

图1患者的俯卧MDCT扫描，肺窗显示重力依赖性腔内肿块。

图3：轴向CT显示55岁女性的曲霉病患者发现空气新月形上叶与固结区域相关，周围有磨玻璃样改变。

图4：轴位CT显示右下叶的团块，中央区域为空洞，考虑诊断为曲霉菌，术后诊断为肺癌。

图5：矢状图显示了与支气管扩张相关的右上叶曲霉瘤。

肺活检确诊侵袭性肺曲霉菌病1例并文献复习侵袭性肺曲霉菌病（invasive pulmonary aspergillosis，IPA）是
一种由曲霉菌感染引起的严重性肺疾病。

该病在临床表现、影像学和病理
学上有很大的不确定性，早期通常难以诊断。

因此，肺活检是确诊IPA的
主要手段之一。

本文报告了1例确诊为IPA的患者的临床病例。

该患者为33岁男性，曾经长期接受激素治疗。

他出现了咳嗽、咳痰和气促等症状，经过一系列
的检查和治疗仍无明显好转。

最终，患者接受了肺活检，病理学检查结果
为侵袭性肺曲霉菌病。

治疗方案为伊曲康唑和利福平联合应用，症状得到
了明显的改善。

在文献复习方面，本文总结了近年来关于IPA的研究进展。

其中包括IPA的病因学、发病机制、临床特点、诊断方法和治疗策略等方面。

同时
强调了IPA的诊断和治疗是一项复杂而严峻的挑战，需要多学科的合作和
积极的治疗方案。

总之，侵袭性肺曲霉菌病是一种常见且严重的肺疾病，需要早期的诊
断和治疗。

肺活检作为一种可靠的诊断手段，对于确诊IPA具有重要的临
床意义。

未来的研究应该进一步深入探讨IPA的诊断和治疗策略，提高患
者的生存率和生活质量。

侵袭性肺曲霉病CT征象侵袭性肺曲霉病（invasive pulmonary aspergillosis，IPA）是一种种继发于免疫功能低下的严重机会性感染，多见于急性白血病并白细胞减少症、激素及其他免疫抑制剂应用、器官移植、AIDS和其他免疫抑制患者，此外，慢性重型肝炎患者也较常见。

影像学特征性表现为X线胸片以胸膜为基底的多发的楔形阴影或空洞；胸部CT早期为晕轮征（halo sign），即肺结节影（水肿或出血）周围环绕低密度影（缺血）, 后期为新月体征（crescent sign）。

部分患者可有中枢神经系统感染，出现中枢神经系统的症状和体征。

治疗首选两性霉素B，尤其对威胁生命的严重感染尽可能给予最大的耐受剂量［1-1.5mg/（kg·d）］。

如患者不能耐受，首次宜从小剂量开始，每日0.lmg/kg 溶于5％葡萄糖溶液中缓慢避光静滴，逐日增加5-l0mg，至最大耐受剂量后维持治疗。

目前对疗程、总剂量还没有统一的意见，可根据患者病情的程度、对治疗的反应、基础疾病或免疫状态个体化给予。

滴液中加适量肝素有助于防止血栓性静脉炎。

主要不良反应为畏寒、发热、心慌、腰痛及肝肾功能损害等。

但用药过程中出现中度肾功能损害并非停药的指征。

两性霉素B脂质复合体，其肾毒性较小，主要适合已有肾功能损害或用两性霉素B后出现肾毒性的患者，剂量5mg/（ kg·d）。

还可选用伏立康唑、卡泊芬净和米卡芬净等。

【发病机制和病理】吞噬细胞作为宿主的防御机制之一，其数量和功能在侵袭性肺曲菌病的发病中具有重意义。

淋巴细胞介导的细胞免疫也是重要的。

实验研究证明，中性粒细胞可阻止曲霉菌丝的形成，而单核细胞则主要影响分生孢子。

病理主要表现为急性坏死性出血性肺炎。

炎性浸润、化脓，进而形成肉芽肿。

菌丝在肺内增殖和侵入血管，导致坏死性血管炎，造成血栓或菌栓。

引起咯血和血行播散，肺外产生曲霉感染。

肺曲霉病多为局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎，伴脓肿形成。

侵袭性肺曲霉病的护理查房一、病理改变：主要是呈急性广泛坏死性出血性肺炎、化脓、形成脓肿或有上皮细胞和巨噬细胞组成的肉芽肿，曲霉丝在肺组织内增殖并侵入血管，导致坏死性血管炎，造成血栓和菌栓性出血，导致血行播散。

IPA的基本病理特征是化脓和梗死。

其他组织病理反应还包括实质结节性损害、支气管肉芽肿性损害和侵入性气管支气管炎等。

病理组织切片可见菌丝和孢子经HE染色呈蓝灰色，略带红色背景，而PAS及嗜银染色分别呈红色和黑色。

菌丝长短不一，多呈杆状，有分隔，直径为3~5μm，并见多条菌丝沿同一方向反复分支，分支呈45°角，呈放射状或珊瑚状排列。

二、临床表现：1.急性侵袭性肺曲霉病本病临床表现不一，并缺乏特征性。

早期，部分患者以持续性发热为唯一表现，这种发热一般对抗生素治疗无效。

另有部分患者仅有干咳，提示为支气管炎症而非肺部浸润。

肺部浸润病变广泛时可引起低氧血症，出现呼吸困难，病变累及胸膜时产生胸膜炎或脓胸，引起胸痛或上腹痛。

随着病变进展，可有高热，出现肺部啰音和肺部浸润，少数可闻及胸膜摩擦音。

可有咯血，常为少量咯血，也可出现大咯血并危及生命。

白细胞减少的患者，大咯血常出现在白细胞恢复时约30%的患者。

肺部和肺外可同时受累，肺外表现主要见于血流丰富的器官如胃肠道、肝、脑、肾、心脏等，偶见睾丸、横膈及皮肤受累。

临床表现常与患者白细胞的数量和功能异常的程度有关。

一般先有上呼吸道侵入性曲霉病，表现为会厌炎和口咽部炎症，鼻腔和鼻旁窦受累更多见。

鼻出血以及鼻腔填塞可引起局部鼻腔溃疡，可形成焦痂。

若白细胞减少症患者出现鼻腔溃疡和肺部浸润高度提示本病。

胸部X线片可见楔形阴影、斑片状浸润影、孤立性或多发性结节影等，病灶内可形成空洞，胸腔积液少见。

胸部CT 可发现特征性的改变，疾病早期（约1周内）CT可见晕轮征（halo sign），即磨玻璃样环状阴影环绕病灶周围，因病灶周围水肿或出血所致；稍后（1周左右）可出现底边邻居胸膜、尖端朝向肺门的楔形阴影，与肺血栓栓塞症导致的肺梗死类似。

2024侵袭性肺曲霉病诊疗侵袭性肺曲霉病(invasivepu1monaryaspergi11osis,IPA)是曲霉感染引起的一类威胁生命的感染性疾病，病理下表现为无显著组织反应的实质坏死，内含大量曲霉菌丝。

本文总结了IPA的临床表现和诊疗要点，以飨读者。

01高危人群及危险因素AIPA通常发生于免疫功能严重低下的患者,中性粒细胞缺乏10天以上、血液系统肿瘤、造血干细胞移植、长期大量使用皮质类固醇激素、接受B细胞或T 细胞免疫抑制剂治疗、慢性肉芽肿病、STAT3缺乏、急性移植物抗宿主病等均为IPA的易患因素。

A慢性阻塞性肺疾病、肝硬化、实体器官肿瘤、获得性免疫缺陷、实体器官移植术后、糖尿病、慢性肾脏病等系统性疾病也被证实为曲霉菌感染的危险因素。

A其他危险因素还包括住院次数增多、严重烧伤、长期滞留监护室、营养不良、心脏手术后、严重的流感感染等。

A此外，一些环境因素也是IPA的潜在风险因素，包括建筑工程、地理气候因素、烟草的使用、空气、食物或香料的污染、园艺活动或职业。

02临床表现IPA分为急性侵袭性肺曲霉病(AIPA)或称血管侵袭性(angioinvasive)肺曲霉病、亚急性侵袭性肺曲霉病(subacuteinvasivepu1monaryaspergi11osis z SAIA)和气道侵袭性曲霉病(airway-invasiveaspergi11osis,AIA),各种亚型临床表现有所不同。

AAIPA病情发展快，可以在数日之内发生症状和影像学显著改变。

症状通常较严重，发热气急症状多见，早期可出现呼吸衰竭。

胸部CT上可表现为结节影或团块影，较大结节周围伴有磨玻璃影，称为晕轮征。

近胸膜处有楔形实变影，肺泡实变影。

器官移植等人群CT也可表现为反晕轮征、空洞、空气新月征或磨玻璃样改变等。

ASAIA患者临床和影像学表现在数周时间内发生显著变化，可与肺炎或肺结核表现类似，临床症状包括发热、咳嗽、咳痰、胸痛、咯血、气急和呼吸困难等。

急性侵袭性肺曲霉病简介目录•1概述•2疾病名称•3英文名称•4急性侵袭性肺曲霉病的别名•5分类•6ICD号•7流行病学•8急性侵袭型肺曲霉病的病因•9发病机制•10急性侵袭型肺曲霉病的临床表现•11急性侵袭型肺曲霉病的并发症•12实验室检查•13辅助检查•14急性侵袭型肺曲霉病的诊断•15急性侵袭型肺曲霉病的治疗•16预后•17急性侵袭型肺曲霉病的预防•18相关药品这是一个重定向条目，共享了急性侵袭型肺曲霉病的内容。

为方便阅读，下文中的急性侵袭型肺曲霉病已经自动替换为急性侵袭性肺曲霉病，可点此恢复原貌，或使用备注方式展现1概述急性侵袭性肺曲霉病（acute invasive pulmonary ergillosis）是侵袭型肺曲霉病中最常见和最严重的类型，几乎总是继发于免疫受损和骨髓抑制患者。

曲霉性支气管肺炎和播散性肺曲霉病大体上均可归入此范畴。

据统计，曲霉性肺炎的粗病死率为95%。

胸部症状以干咳、胸痛最常见。

咯血虽不如前两种症状常见，但十分重要，具有提示性诊断价值。

当肺内病变广泛时则出现气急、甚至呼吸衰竭。

治疗首选两性霉素B，伊曲康唑对曲霉有良好抗菌活性，已有成功治疗肺曲霉病的报道。

急性肺曲霉球有时会破溃造成严重的系统性播散，因此主张凡能胜任手术者应予外科切除。

本病预后在很大程度上取决于早期诊断和早期治疗，故对于创伤性诊断技术应取积极态度。

2疾病名称急性侵袭性肺曲霉病3英文名称acute invasive pulmonary ergillosis4急性侵袭性肺曲霉病的别名急性侵袭型肺曲霉病5分类呼吸科 > 感染性疾病 > 肺真菌病 > 肺曲霉病6ICD号B44.87流行病学急性侵袭性肺曲霉病虽然偶尔也发生于免疫防御机制健全者，但它几乎总是继发于免疫受损和骨髓抑制患者，而后者似乎是最危险的因素。

在急性白血病患者本病发生率是淋巴瘤和实体器官移植受者的20倍。

最近，Sherefz强调指出骨髓移植特别好发急性侵袭性肺曲霉病，不同病例组的患病率分布为：急性白血病1.8%，肾移植1.1%，烧伤1.8%，非层流室骨髓移植19%，然而居住层流室的骨髓移植患者为0。

侵袭性肺曲霉病侵袭性肺曲霉病(IPA)是曲霉菌直接侵犯肺或支气管引起的肺部感染性疾病，最常见烟曲霉。

主要病理改变是呈急性广泛坏死性出血性肺炎或有肉芽肿，曲霉丝侵入血管，导致坏死性血管炎。

【诊断要点】见三级诊断标准。

1.临床表现：急性肺炎症状(咳嗽、咯痰、发热、咯血)，抗生素治疗无效。

抗生素治疗无效的持续性发热、干咳、呼吸困难、咯血2.辅助检查：影像学表现：（1）急性侵袭性肺曲霉病：CT早期可见晕轮征(磨玻璃样环状阴影环绕病灶周围)，2-3周出现空气新月征(原有病灶中出现新月状的低密度透光区)，后期可形成曲霉球。

（2）慢性坏死性肺曲霉病：CT可见上叶和下叶背段肺浸润性病变或结节影，伴有或不伴有空洞，可见曲霉球。

（3）气道侵袭性肺曲霉病：影像学提示；①急性气管-支气管炎：X线多数正常；②细支气管炎：HRCT可见小叶中心性结节和“树-芽”征；③支气管肺炎：肺外周细支气管分布区小片实变影；④阻塞性支气管肺曲霉病：曲霉在官腔内呈团块状生长，好发于下叶，可有支气管扩张、大量黏液嵌塞。

微生物检查：GM试验阳性。

微生物检查：合格痰标本、支气管吸取物、BALF或胸腔积液涂片典型形态为45°分枝的有隔菌丝。

【治疗要点】一线治疗：首选伏立康唑。

备选治疗：卡泊芬净、两性霉素B、两性霉素B脂质体。

缓解期用药：口服伏立康唑、泊沙康唑、伊曲康唑，直到临床或影像学表现缓解或者稳定。

大咯血时如有条件可行手术治疗或支气管动脉栓塞。

【药物处方】一线治疗：伏立康唑：第一天0.9%氯化钠/5%葡萄糖250ml+伏立康唑400mg(6mg/kg)静点12小时1次；以后0.9%氯化钠/5%葡萄糖250ml+伏立康唑200mg(3mg/kg)静点12小时1次。

备选治疗：处方1：卡泊芬净：第一次负荷量：0.9%氯化钠250ml+卡泊芬净70mg 静点(至少1h)。

维持量：0.9%氯化钠250ml+卡泊芬净50mg 静点(至少1h) 每日1次。