下载文档原格式
代谢综合征【定义】儿童青少年代谢综合（metabolic syndrome，MetS）是与生活方式密切相关，以肥胖、高血糖、高血压及血脂异常等集结发病为特征的一组临床症候群。
【诊断】一、≥10岁儿童青少年中心性肥胖：腰围≥同年龄同性别儿腰围的90百分位值（P90）。
为儿童青少年MetS 基本和必备条件，同时具备至少下列2项：（1）高血糖：①空腹血糖受损（IFG）：空腹血糖≥5.6mmol／L；②或糖耐量受损（IGT）：口服葡萄糖耐量试验2h血糖≥7.8mmol／L，但<11.1mmol／L；③或2型糖尿病。
（2）高血压：收缩压≥同年龄同性别儿童血压的P95或舒张压≥同年龄同性别儿童血压的P95。
（3）低高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C<1.03mmoL）或高非高密度脂蛋白胆固醇（nonHDL-C≥3.76mmol／L）（4）高甘油三酯（TG≥1.47mmol／L）。
中心性肥胖的简易识别方法：建议应用腰围身高比（waist to-height ratio，WHtR）作为筛查指标。
WHtR切点：男童0.48，女童0.46。
高血压的快速识别方法：收缩压≥130mmHg（1mmHg=0.133kPa），舒张压≥85mmHg 以上两方法主要用于中心性肥胖和高血压的快速筛查，如需明确诊断及研究．仍需查腰围和高血压的各年龄段百分位值表。
二、6≤年龄<10（岁）儿童6≤年龄<10（岁）年龄段儿童的生理特征处于快速变化中，不宜轻易诊断MetS。
然而，近期临床研究发现，该组肥胖儿童已经暴露多项代谢异常，故提出CVD危险因素并予以明确界定：1、肥胖：体块指数（BMI）≥同年龄同性别儿童BMI的P95或腰围≥同年龄同性别儿童腰围的P95。
2、高血压：血压≥同年龄同性别儿童血压的P95。
快速识别：收缩压≥120mmHg或舒张压≥80mmHg。
3、脂代谢紊乱：①低HDL-C（＜1.03mmol／L）；②高non-HDL-C（≥3.76mmol／L）；③高TG（≥1.47mmol／L）。
atp iii代谢综合征诊断标准
ATP III代谢综合征是一种代谢紊乱的疾病，其诊断标准由美国心脏病学会（American Heart Association）和美国国家胆固醇教育计划（National Cholesterol Education Program）制定。
根据ATP III的标准，诊断代谢综合征需要同时满足以下三个条件：
1. 腹部肥胖，男性腰围大于102厘米（40英寸），女性腰围大于88厘米（35英寸）。
2. 高血压，收缩压≥130mmHg和/或舒张压≥85mmHg，或者正在服用降压药物。
3. 高血糖，空腹血糖≥5.6mmol/L（100mg/dL），或者已经被诊断为2型糖尿病。
4. 高三酰甘油水平，≥1.7mmol/L（150mg/dL）。
5. 低HDL胆固醇，男性＜1.03mmol/L（40mg/dL），女性＜1.29mmol/L（50mg/dL）。
根据以上标准，如果一个人同时符合上述三个条件中的任意三个或更多条件，就可以被诊断为ATP III代谢综合征。
这些标准综合考虑了腹部肥胖、高血压、高血糖、高三酰甘油水平和低HDL胆固醇等因素，以全面评估一个人是否患有代谢综合征。
诊断代谢综合征有助于及早发现患者的代谢异常，从而采取相应的治疗和预防措施，降低心血管疾病和糖尿病等代谢性疾病的风险。
希望这些信息能够帮助你更好地了解ATP III代谢综合征的诊断标准。
代谢综合征是包括中心性肥胖（高体重）、高血压、高血糖、高血脂和胰岛素抵抗（高胰岛素血症）为临床特征的一组综合征，俗称“五高”，也有学者将高尿酸血症并列其中。
美国国家胆固醇教育计划（NCEP）推荐将“五高”中符合“三高”者就列为代谢综合症。
这些代谢异常是心脑血管疾病、糖尿病、痛风、脂肪性肝炎的重要危险因素，故曾有专家将这些称之为城市人群的“死亡四重奏”，可见代谢综合征的潜在危害性。
北京安贞医院的姚崇华教授撰文指出：根据我国的代谢综合征诊断标准，具有以下3个或3个以上指标的人即为代谢综合征患者：超重和(或)肥胖，体重指数(BMI)≥25(将体重折算成公斤、身高折算成米，然后用体重除以身高的平方，即为体重指数);空腹血糖≥6.1毫摩尔/升和(或)餐后两小时血糖≥7.8毫摩尔/升;收缩压≥140毫米汞柱，舒张压≥90毫米汞柱;甘油三酯≥1.7毫摩尔/升以及男性高密度脂蛋白胆固醇<0.9毫摩尔/升或女性高密度脂蛋白胆固醇<1.0毫摩尔/升。
依据这一标准在全国范围内开展的2002年中国居民营养与健康状况调查显示，全国的代谢综合征患者中，血压升高的约占90%、血脂异常的为80%以上、糖代谢异常的约占45%。
研究表明，超重和肥胖是患代谢综合征的最重要危险因素，超重人群的发病率是正常体重人群的30倍，而肥胖人群的发病率是正常体重人群的76倍。
随着年龄增长，超重和肥胖与代谢综合征发病率的关系越来越密切。
研究同时证实，患有代谢综合征的人群发生脑卒中的概率要比非代谢综合征人群高5倍至6倍。
有关专家提醒说，目前我国18岁以上人群的代谢综合征发病率已达6.6%，患病人数高达6000多万人。
因此，正确认识和防治代谢综合征刻不容缓。
虽然代谢综合征的发病机制及其每一个组分错综复杂，但是许多研究都发现中心性肥胖和胰岛素抵抗是代谢综合征发病的基本因素，而氧自由基的氧化损伤则是“二次打击”，起到了雪上加霜的作用。
那么究竟什么是氧自由基，它与代谢综合征有什么内在联系呢？自由基是指含有不成对电子的原子或分子。
在我们人体内具有生物学作用的主要是氧自由基：例如含氧的超氧阴离子、羟自由基、脂氧自由基；还有过氧化氢、单线态氧和臭氧等，通称活性氧。
活性氧在体内具有一定的生物调节功能，如参于免疫反应和信号传导；但体内积累过多的活性氧自由基就会产生破坏行为，导致正常组织和细胞的损伤，并引发多种疾病。
近年来关于氧自由基在代谢综合征发病过程中的作用研究日益引起人们的重视。
营养过剩引起的肥胖，尤其是不匀称的腹型肥胖是代谢综合征的始动环节。
近年来的研究发现，脂肪组织是一个兼具内分泌及代谢作用的功能非常活跃的器官，可分泌多种生物活性因子（如瘦素、肿瘤坏死因子、胰岛素样生长因子和脂联素等）参与人体内分泌、免疫等系统的调节。
其中很多因子与发生代谢综合征关系密切。
代谢综合征患者超氧化物歧化酶（SOD，是清除体内主要氧自由基即超氧阴离子的抗氧化酶）活性降低、丙二醛（MDA，是脂质过氧化的代谢产物）堆积，均提示其抗氧化能力减弱，氧化应激增强。
因此动态观察血清瘦素、脂联素、超氧化物歧化酶水平可以了解代谢综合征发生发展的过程, 亦可以作为疗效观测的指标。
与肥胖紧密相随的当属脂肪肝。
脂肪肝分为酒精性与非酒精性脂肪肝两种。
二者虽然发病机制有所不同，但体内氧化剂增多及抗氧化能力下降引起机体氧应激水平提高是其共同发病机制。
乙醇、缺血再灌注、淤胆、铁负荷过重及伴有氧自由基代谢产物的药物作用等均可诱发或加重氧应激过程。
已知过多的氧自由基可直接氧化细胞膜上脂质分子，造成脂质过氧化，其代谢产物丙二醛（MDA）能与蛋白质形成加合物，从而激活机体的免疫反应而参与肝损害；氧应激还可诱导肝细胞色素酶CYPⅡE1的表达，从而加重脂质过氧化的损伤作用。
此外，MDA等过氧化物可使细胞膜的流动性和通透性发生障碍，引起细胞功能失调甚至破裂、死亡。
尤为重要的是，过氧化脂质可诱导中性粒细胞的趋化反应，刺激IL－8、TNF α等致炎细胞因子的产生，促进中性粒细胞氧化爆发，产生更强烈的氧化损伤。
在一定浓度范围内，氧自由基还可作为细胞信号分子直接刺激肝星状细胞的激活和增殖，促进肝纤维化的形成。
据最新流行病学统计，显性糖尿病及隐性的糖耐量异常比率已占我国成年人群的10%以上。
以血糖异常升高和胰岛素抵抗为主要特征的2型糖尿病，实验已证明与氧化应激密切相关。
高糖血症对机体有诸多毒性作用，包括使蛋白非酶糖基化。
血浆中蛋白的非酶糖基化是与高血糖程度及作用时间成正比。
正常糖代谢及自由基清除所需酶系均为蛋白质，当这些蛋白经非酶糖基化后其活性会大大降低。
同时在蛋白糖基化和葡萄糖自身氧化过程中也会产生大量过剩自由基和过氧化氢；如欲清除则需要大量谷胱甘肽还原酶及其辅酶NADPH。
在糖尿病时，由于糖代谢紊乱，NADPH供不应求，故会进一步加重氧化应激，进而会损伤胰岛细胞影响胰岛素分泌，从而加重病情，包括会诱发有氧自由基介导的各种糖尿病并发症。
研究发现，氧化应激和炎症反应关系密切。
机体氧化反应中产生的有害化合物可损害机体的组织和细胞，进而引起炎症。
众所周知，“高血压、高血脂、高血糖”是冠心病的三大高危因素，但冠心病其实也是一种广义的慢性炎症性疾病。
冠状动脉粥样硬化的产生是从低密度脂蛋白（LDL）在血管内皮下积聚形成脂质斑块开始的，LDL在该处被自由基氧化后产生氧化型LDL，刺激局部产生单核细胞趋化蛋白及其他趋化因子，这些物质又进一步吸引白细胞进入动脉壁引起慢性炎症。
氧化型LDL能直接吸引巨噬细胞，通过诱导趋化一系列炎症因子促进巨噬细胞和血管内皮的结合。
这些巨噬细胞可以吞噬大量脂质形成泡沫细胞。
泡沫细胞积聚是脂质斑块增大并破裂的重要原因，一旦斑块破裂继而形成附壁血栓，其后果就是令人谈虎色变的急性心梗。
代谢综合征中最容易被忽视的一环就是高尿酸血症。
尿酸生成过多、排除减少是痛风的罪魁祸首。
随着我国生活水平的普遍提高，长期高嘌呤饮食、酗酒等不良饮食生活习惯可导致嘌呤代谢紊乱，当导致尿酸结晶在体内沉淀积聚就会引发痛风。
在人体细胞的胞浆内有种结构叫线粒体，它是人体内产生能量--ATP的主要“能源制造工厂”。
但线粒体通过氧化磷酸化产生ATP过程中，因有电子渗漏，会形成氧自由基。
同时ATP被利用后会降解成AMP 和腺苷，腺苷最终通过次黄嘌呤及黄嘌呤氧化酶可降解成尿酸。
而黄嘌呤氧化酶在正常情况下活性不高，但当处于氧化应激状态下就易被异常激活，促使次黄嘌呤氧化成尿酸，同时还伴有大量氧自由基释放，加重机体氧化应激。
需要注意的是，当体内处在酸性状态下，尿酸很容易以结晶的形式析出，当沉淀在组织和关节中就会诱发炎征和病变。
所以平时饮食宜多吃些柑橘、番茄、葡萄等新鲜水果及绿叶蔬菜（因含有大量抗氧化物质，也是碱性食品），少食用含高嘌呤的大鱼大肉及烟酒是预防痛风的行之有效方法。
如到痛风急性发作程度，再服用消炎痛、秋水仙碱等止痛、促尿酸排泄药，就为时己晚，只能起事倍功半的作用。
综上可知，五高与自由基密切相关，如何能有效清除体内过剩自由基，防止氧化应激损伤，从而提高健康水平，已是放在我们面前的紧迫课题。
大量研究已经证实，人体内本身具有清除多余自由基的能力，因体内有与自由基抗衡的抗氧化系统，包括有超氧化物歧化酶（SOD）、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化酶等以及维生素C、维生素E、还原性谷胱甘肽、胡萝卜素和有机硒等一些抗氧化剂。
所以如能避免外在因素或各种不良习惯破坏这种氧化还原体系的平衡，就可防止代谢综合症的发生。
为了维持机体的平衡，使我们能健康长寿，防患于未然，以下建议可供参考。
一、拒绝抽烟：经科学研究表明，抽烟是目前产生自由基最快及最多的日常生活方式，它不但使诱发肺癌高达五十倍以上的危险率，还会诱发许多慢性病，例如心血管病症及糖尿病，研究证实一手烟及二手烟伤害是一样的，甚至后者危害性高于前者。
二、减少做菜的油烟：中国人做菜喜欢煎煮炒炸，但这很容易使油和食品氧化产生自由基。
较安全的油是含有丰富单不饱和脂肪酸，如橄榄油等。
在制作过程尽量避免煎炸食物。
另外高温烹调也会使蛋白质及氨基酸裂解，产生的胺类衍生物可致癌。
三、尽量少服不需要的药物：因有些药物是有毒性的，例如抗生素，消炎痛剂，化疗药物等都会产生一定的自由基。
患病时应该找医生对症下药。
我们的医疗体制也有待向更科学的个性化治疗演进。
四、避免农药的污染：农药会产生大量自由基。
降低农药残留方法除了泡浸和冲洗，还有一种方法是将蔬果放入冰箱一至二天才用，这样可以降低百分之发八十至九十之农药残留量。
五、多饮用干净水：健康的饮水每日应饮用干净水2000毫升以上。
罐装各式饮料内可能含各种添加物，纯净且含一定矿物质的水才是最好的水分补充物。
六、多食用蔬菜及水果：健康的饮食应是每日蔬果及肉类比例为七比三，蔬果中含有天然抗自由基的维生素及黄酮素，还有增加肠蠕动的纤维素。
七、减少加工食物的摄取：食品加工过程中会添入色素，防腐剂及香料等，这类食品过多摄入身体也会在体内产生过剩自由基。
例如腌制食品含有硝酸盐，加工过程中添加过量，会在胃中与肉类，蔬菜中之胺类作用，造成硝酸胺，而此为高致癌物。
代谢综合征的防治主要就应围绕改变各种不健康的生活习惯和消除各种危险因素并进行有效干预。
包括应防止过度肥胖和有效减轻体重；减轻各种心理和环境因素导致身体氧化应激，从而诱发胰岛素抵抗；及时控制好血糖；注意饮食合理，改善脂代谢紊乱，控制血压等。
卫生部健康教育专家胡大一教授撰文提出：有一个神奇的手机号码“14065430268”可供参考帮你构筑一条健康防线：140：收缩压要保持在140以下；6：血糖要小于6mmol/L；543：总胆固醇正常人要降到5以下；有糖尿病或冠心病者要降到4以下；同时有两种疾病者要降到3以下；0：零吸烟；268：女性腰围低于2尺6寸；男性腰围低于2尺8寸。
随着对自由基研究的逐步深入，科学家们越来越清楚地认识到，清除多余的自由基有益于疾病的预防和治疗，故天然抗氧化剂的研究开发对健康意义重大。
这方面我国传统医学具有得天独厚的优势。
目前发现食用菌中的多糖，茶叶、银杏叶、番茄、芦荟、葡萄籽、大蒜中分别提取的茶多酚、银杏黄酮、番茄红素、白芦黎醇、原花青素、大蒜素等都具有非常良好的抗氧化保健作用。
因此，开发和利用高效无毒靶向的天然抗氧化剂作为自由基有效清除剂已成为当今生命科学领域的研究热点。
科学家们相信，在21世纪，人类一定能进一步认识和掌控自由基对人体健康的作用影响，从而大幅度减少代谢综合征的发病率，使我们的生命质量实现一个新的飞跃。
