代谢综合征
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代谢综合征【定义】儿童青少年代谢综合(metabolic syndrome,MetS)是与生活方式密切相关,以肥胖、高血糖、高血压及血脂异常等集结发病为特征的一组临床症候群。
【诊断】一、≥10岁儿童青少年中心性肥胖:腰围≥同年龄同性别儿腰围的90百分位值(P90)。
为儿童青少年MetS 基本和必备条件,同时具备至少下列2项:(1)高血糖:①空腹血糖受损(IFG):空腹血糖≥5.6mmol/L;②或糖耐量受损(IGT):口服葡萄糖耐量试验2h血糖≥7.8mmol/L,但<11.1mmol/L;③或2型糖尿病。
(2)高血压:收缩压≥同年龄同性别儿童血压的P95或舒张压≥同年龄同性别儿童血压的P95。
(3)低高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C<1.03mmoL)或高非高密度脂蛋白胆固醇(nonHDL-C≥3.76mmol/L)(4)高甘油三酯(TG≥1.47mmol/L)。
中心性肥胖的简易识别方法:建议应用腰围身高比(waist to-height ratio,WHtR)作为筛查指标。
WHtR切点:男童0.48,女童0.46。
高血压的快速识别方法:收缩压≥130mmHg(1mmHg=0.133kPa),舒张压≥85mmHg 以上两方法主要用于中心性肥胖和高血压的快速筛查,如需明确诊断及研究.仍需查腰围和高血压的各年龄段百分位值表。
二、6≤年龄<10(岁)儿童6≤年龄<10(岁)年龄段儿童的生理特征处于快速变化中,不宜轻易诊断MetS。
然而,近期临床研究发现,该组肥胖儿童已经暴露多项代谢异常,故提出CVD危险因素并予以明确界定:1、肥胖:体块指数(BMI)≥同年龄同性别儿童BMI的P95或腰围≥同年龄同性别儿童腰围的P95。
2、高血压:血压≥同年龄同性别儿童血压的P95。
快速识别:收缩压≥120mmHg或舒张压≥80mmHg。
3、脂代谢紊乱:①低HDL-C(<1.03mmol/L);②高non-HDL-C(≥3.76mmol/L);③高TG(≥1.47mmol/L)。
atp iii代谢综合征诊断标准
ATP III代谢综合征是一种代谢紊乱的疾病,其诊断标准由美国心脏病学会(American Heart Association)和美国国家胆固醇教育计划(National Cholesterol Education Program)制定。
根据ATP III的标准,诊断代谢综合征需要同时满足以下三个条件:
1. 腹部肥胖,男性腰围大于102厘米(40英寸),女性腰围大于88厘米(35英寸)。
2. 高血压,收缩压≥130mmHg和/或舒张压≥85mmHg,或者正在服用降压药物。
3. 高血糖,空腹血糖≥5.6mmol/L(100mg/dL),或者已经被诊断为2型糖尿病。
4. 高三酰甘油水平,≥1.7mmol/L(150mg/dL)。
5. 低HDL胆固醇,男性<1.03mmol/L(40mg/dL),女性<1.29mmol/L(50mg/dL)。
根据以上标准,如果一个人同时符合上述三个条件中的任意三个或更多条件,就可以被诊断为ATP III代谢综合征。
这些标准综合考虑了腹部肥胖、高血压、高血糖、高三酰甘油水平和低HDL胆固醇等因素,以全面评估一个人是否患有代谢综合征。
诊断代谢综合征有助于及早发现患者的代谢异常,从而采取相应的治疗和预防措施,降低心血管疾病和糖尿病等代谢性疾病的风险。
希望这些信息能够帮助你更好地了解ATP III代谢综合征的诊断标准。
代谢综合征的诊断与治疗方法代谢综合征是指在一个人体内同时出现多种代谢相关异常的一种疾病。
根据国际和中国的共识,诊断代谢综合征需要符合以下标准:腰围超标(男性≥90cm,女性≥80cm),同时伴随有以下任意两项:空腹血糖≥6.1mmol/L或已诊断糖尿病、高血压(收缩压≥130mmHg,舒张压≥85mmHg)或已接受高血压治疗、高三酰甘油(≥1.7mmol/L)或已接受三酰甘油治疗、低高密度脂蛋白胆固醇(男性<1.0mmol/L,女性<1.3mmol/L)或已接受降低低密度脂蛋白胆固醇治疗。
1.生活方式改变:包括合理饮食、适量运动和控制体重。
饮食方面,应选择低脂、低糖、高纤维的食物,适量增加蔬果摄入量,限制饮酒。
运动方面,每周至少进行150分钟中等强度的有氧运动,如快走、跑步、游泳等。
体重管理需要控制每日热量摄入,适当增加运动量,保持适当的体重指数(BMI)。
2.药物治疗:当生活方式改变不能有效控制代谢综合征时,可以考虑药物治疗。
常用的药物包括抗高血压药物、胰岛素增敏剂、抗高血脂药物等。
具体的药物选择需要根据个体情况进行,应由医生进行指导和监测。
3.控制血压:单纯收缩压和舒张压的控制都非常重要,降低血压可以减少心血管事件的风险。
常用的药物包括ACEI(血管紧张素转化酶抑制剂)、ARB(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)、钙通道阻滞剂等。
4. 降低血糖:对于已被诊断为糖尿病或空腹血糖≥6.1mmol/L的患者,需要进行血糖控制。
常用的药物包括胰岛素增敏剂、二甲双胍等。
胰岛素增敏剂可以提高细胞对胰岛素的敏感度,帮助控制血糖。
5.降低血脂:降低血脂可以减少心血管事件的风险。
常用的药物包括他汀类药物和纤维酸类药物。
他汀类药物通过抑制胆固醇合成酶,降低胆固醇水平;纤维酸类药物通过阻止胆固醇吸收和提高胆酸排泄来降低胆固醇水平。
总结起来,代谢综合征的诊断需要满足一定的标准,治疗方法主要包括生活方式改变和药物治疗。
生活方式改变包括饮食控制、适量运动和体重管理,药物治疗包括抗高血压药物、胰岛素增敏剂和抗高血脂药物。
什么是代谢综合征代谢综合征(metabolicsyndrome,MS)是多种代谢成分异常聚集的病理状态,包括:(1)腹部肥胖或超重,(2)致动脉粥样硬化血脂异常(高甘油三酯(TG)血症及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低下,(3)高血压及(4)胰岛素抗性及/或葡萄糖耐量异常。
有些标准中还包括微量白蛋白尿、高尿酸血症及促炎症状态(C-反应蛋白CRP)增高及促血栓状态(纤维蛋白原增高和纤溶酶原抑制物—1,PAI-1)增高。
这些成分聚集出现在同一个体中,使患心血管疾病的风险大为增加。
1988年Reaven注意到脂质异常、高血压、高甘油三酯血症常汇集一起,提出了“X-综合征,X-Syndrome”的概念,并把胰岛素抗性作为X综合征的主要特点。
鉴于本综合征与多种代谢相关疾病有密切的联系,1997年Zimmet等主张将其命名为代谢综合征。
1999年世界卫生组织(WHO)首次对代谢综合征进行工作定义,随后6年来美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ(NCEPA TPⅢ)、欧洲胰岛素抵抗工作组(EGIR)和美国临床内分泌医师学会(AACE)等基于不同的出发点和适用目的,对代谢综合征的定义各有不同,2004年中华医学会糖尿病学会也提出了中国人的工作定义即CDS标准。
这些定义各有特点及其实际意义,如WHO的定义精确,诊断率高,但是需测定胰岛素抵抗指数(IR)及确定背景人群,临床应用中有一定难度,ATPⅢ定义简单易行、经济实用。
WHO和EGIR的定义偏重于基础研究,NCEPATPⅢ和AACE的定义偏重于临床应用。
这些定义的差别造成了学术交流和临床研究的混淆(特别是在比较不同研究资料时),因此有必要建立统一的代谢综合征定义。
基于上述原因,2005年4月14日,国际糖尿病联盟(IDF)在综合了来自世界六大洲糖尿病学、心血管病学、血脂学、公共卫生、流行病学、遗传学、营养和代谢病学专家意见的基础上,颁布了新的代谢综合征工作定义,这是国际学术界第一个关于代谢综合征的全球统一定义。
代谢综合征评分标准
代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪、碳水化合物等物质发生代谢紊乱的病理状态,是一组复杂的代谢紊乱症候群,是导致糖尿病、心脑血管疾病的危险因素。
关于代谢综合征的诊断标准,存在多种说法。
其中一种说法称,具备以下4项中的3项或全部者可确诊为代谢综合征:
1. 超重和(或)肥胖,BMI≥25。
2. 高血糖,空腹血糖(FPG)≥/L(110mg/dl)和(或)2hPG≥/L
(140mg/dl),和(或)已确诊糖尿病并治疗者。
3. 高血压,收缩压/舒张压≥140/90mmHg,和(或)已确诊高血压并治疗者。
4. 血脂紊乱,空腹血甘油三酯≥/L(150mg/dl),和(或)空腹血HDL-C。
此外,还有说法称代谢综合征的诊断标准应包含2\~3种,甚至4\~5种代
谢紊乱,如血压超过140/90mmHg,甘油三酯超过/L,低密度脂蛋白超出正常最高值,胆固醇超过了/L等。
其中最核心的诊断标准是中心性肥胖,主要表现如啤酒肚、水桶腰等,男性腰围超过90cm,女性超过85cm也可作为诊断标准。
以上信息仅供参考,建议咨询专业医生获取准确的信息。
同时请注意,出现代谢综合征的相关症状时,请及时前往医院就诊,遵医嘱治疗。
代谢综合征代谢综合征是指人体的蛋白质、脂肪和碳水化合物等物质发生代谢紊乱,导致一系列综合征的出现。
这些综合征包括糖代谢紊乱,脂肪代谢障碍和蛋白质代谢障碍,导致肥胖症、高血粘稠度等症状。
这些代谢障碍还可能导致高血压、动脉硬化、冠心病、脑中风等并发症,总称为“八高症”。
代谢综合征的症状体征包括腹部肥胖或超重、血脂异常、高血压、胰岛素抗性和葡萄糖耐量异常,以及微量白蛋白尿、高尿酸血症和促炎症状态等。
这些因素的聚集会增加患心血管疾病的风险。
治疗代谢综合征的方法包括生活方式的干预,如减轻体重、增加体育锻炼和精神协调,以及降血糖、调脂和抗高血压治疗。
治疗的目标是降低各种危险因素,包括有效减轻体重、减轻胰岛素抵抗、良好控制血糖、改善脂代谢紊乱和控制血压等。
减轻体重是治疗代谢综合征的重要方法。
肥胖伴糖尿病的患者需要通过饮食和生活方式的改变以及必要的药物来减肥。
减肥的目标是至少使体重持久降低5%~15%。
饮食调节包括控制总热卡量和减低脂肪摄入。
对于25≤BMI≤30mg/m2者,每日摄入1200kcal低热量饮食,以控制体重在合适范围。
运动锻炼也是减轻体重的重要手段,每天进行轻至中等强度的体力活动30分钟,如骑自行车、擦地板、散步、跳舞等。
首选药物是血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)和/或血管紧张素II受体拮抗剂(ARB),这些药物可以增加胰岛素敏感性。
常用的ACEI药物包括卡托普利、依那普利、培哚普利、雷米普利、福辛普利等,每天只需服用一次。
常用的ARB药物包括___、安搏维和代文。
当β-受体阻滞剂和噻嗪类利尿剂剂量偏大时,可能会影响糖耐量,增加胰岛素抵抗,升高总胆固醇和三酰甘油水平。
因此,应该避免过量使用这些药物。
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代谢综合征
第一节概述
一、定义
代谢综合征是一种以多种代谢异常发生在同一个体为特点的综合征。
如糖代谢紊乱、脂代谢紊乱、肥胖或超重、高尿酸血症等等。
二、诊断标准
(1)向心性肥胖(central obesity):男性腰围:欧洲≥94 cm,南美和中国≥90 cm;女性腰围:欧洲≥80 cm,南美和中国≥80 cm。
(2)血压升高(high blood pressure):收缩压≥130 mmHg或舒张压≥85 mmHg
(3)血糖增加(elevated blood sugar):空腹血糖≥100mg/dl(5.6 mmol/L)
(4)低水平的HDL(low HDL):男性<40 mg/dL (1.03 mmol/L),女性<50 mg/dL (1.29 mmol/L)
(5)甘油三酯增高(elevated triglycerides levels):甘油三酯> 150 mg/dL(1.7 mmol/L)。
第二节代谢综合征的病因
一、年龄因素
大量研究证实随着年龄的增加(尤其是40岁以后),代谢综合征的发病率显著增加。
二、超重或肥胖
超重或肥胖引起代谢综合征的主要原因是:(1)脂肪在非脂肪细胞的异常沉积。
(2)伴随着脂肪沉积在肝脏、肌肉和胰岛组织,脂肪组织分泌大量活性信号分子如瘦素、脂联素、抵抗素、游离脂肪酸以及脂肪组织的活性巨噬细胞。
三、生活方式相关的危险因素
代谢综合征的发病与饮食习惯及生活方式等因素有着显著的相关性。
四、疾病因素
有糖尿病史(2型糖尿病史,孕期糖尿病史)患者发生代谢综合征的可能性增加。
高血压既是代谢综合征的特征之一,也是代谢综合征发病的重要危险因素之一。
患有睡眠呼吸暂停综合征、非酒精性脂肪肝、多囊卵巢综合征、人免疫缺陷病毒感染等疾病均可能成为代谢综合征发病的危险因素。
五、遗传因素
代谢综合征各成分的遗传度显示,中心性肥胖为25%~40%,高血压为50%,甘油三酯为25%~40%,总胆固醇为50%~60%,HDL-C(高密度脂蛋白)为30%~55%。
代谢综合征
还具有明显的种族差异。
六、其他因素
性别、文化程度、经济条件、劳动强度也是代谢综合征的危险因素。
代谢综合征危险因素还与情绪和性格有关。
第二节代谢综合征的机制
一、内脏脂肪积聚是引起代谢综合征的关键因素
1、脂肪组织体积异常扩张的发生机制
脂肪组织体积异常扩张的发生机制主要涉及遗传因素、游离脂肪酸增加,病毒感染三方面。
(1)遗传因素。
相当多的肥胖者有一定的家族倾向,父母肥胖者其子女及兄弟姐妹间的肥胖亦较多,大约有1/3左右的人与父母肥胖有关。
(a)人类肥胖相关易感基因:人类肥胖相关易感基因大约90多个。
这些基因可通过影响能量摄入、影响能量消耗和影响脂肪细胞贮存脂肪3条途径,引起个体肥胖。
(b)遗传学缺陷:包括单基因突变和多基因综合作用两种情况。
(2)游离脂肪酸增加:游离脂肪酸血症可通过旁分泌途径激活前脂肪细胞,使之开始增殖并向脂肪细胞分化,使脂肪细胞数目增加,以期增加脂肪细胞贮存脂肪的能力。
这是一种代偿反应,此时肥胖患者既有脂肪细胞数量增加,也有体积增大。
(3)病毒感染:病毒感染也可以引起肥胖。
迄今为止,已发现多种与肥胖有关的病毒,包括有犬瘟热病毒,Rous 相关病毒-7,博纳病病毒,禽腺病毒SMAM-1,人腺病毒Ad-36,羊痢疾病毒等。
2、内脏脂肪组织分泌功能异常
(1)脂肪组织分泌功能异常的主要表现脂肪组织分泌功能异常的主要表现为调节食欲和体重的脂肪因子作用异常、拮抗脂毒性的脂肪因子分泌减少、炎性脂肪因子分泌增加。
(2)脂肪组织分泌功能异常的发生机制肥大的脂肪细胞缺氧是导致分泌功能异常的主要原因。
此外,当营养过剩时,体内游离脂肪酸和葡萄糖大量增加,可引起脂肪细胞广泛的炎症反应和氧化应激。
二、胰岛素抵抗是导致代谢综合征的重要环节
胰岛素抵抗(Insulin resistance,IR)的定义:是指正常或高于正常浓度的胰岛素只能起到低于正常的生物效应,或需要超常量的胰岛素才能引起正常量反应。
产生IR的可能机制为:(1)胰岛素基因突变或结构异常。
(2)血液中存在拮抗胰岛素的物质。
(3)胰岛素靶器官的胰岛素受体或受体后缺陷。
IR产生的原因可分为先天性和后天性,后者包括原发性和继发性。
原发性IR发生的原因可能与以下几方面有关:(1)节俭基因学说节俭基因假说是1962年由Neel提出与建立的。
节俭基因候选基因有:如胰岛素受体底物-1基因、解偶联蛋白2基因、胰高血糖素受体基因、葡萄糖转运蛋白基因、糖原合成酶基因、过氧化物酶体增殖体激活受体基因等。
(2)共同土壤学说流行病学研究发现,肥胖、血脂异常、高血压、糖尿病、高尿酸等既可单独发生,但更多情况下都是在同一个体上聚集出现。
(3)基因突变或染色体异常(4)脂肪
营养不良先天或后天的脂肪细胞分化障碍,导致脂肪细胞过少,脂肪组织相对缺乏造成甘油三酯在体内过多聚集。
胰岛素抵抗会引起一系列的后果,对重要器官产生损害。
包括:导致血糖和血脂异常,增加高血压的风险,增加心血管疾病的风险,增加肿瘤的风险等等,即引起代谢综合征。
三、慢性轻度炎症是促进代谢综合征的重要因素
代谢综合征往往伴随炎症因子水平的升高。
炎症因子包括C反应蛋白(CRP)、TNF-α、IL-6、IL-8、纤溶酶原激活物抑制物1 (PAI-1)以及细胞间粘附分子(ICAM)等。
这些炎性因子主要来源于脂肪细胞、肝细胞和巨噬细胞。
第三节代谢综合征的防治
通过合理控制饮食,以达到控制血糖、降低血脂和血压,维持标准体重的目的,从而有助于减轻胰岛素抵抗。
代谢综合征可通过增加运动量来逆转。
代谢综合征的药物治疗涉及调脂、降糖及减肥等多个环节。