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2012年4月*陕西省咸阳市永寿县县人民医院药剂科（713400）2012年2月14日收稿不动杆菌广泛分布于外界环境中，易在潮湿环境中生存，还可存在于健康人皮肤、咽部、结膜、唾液、胃肠道及阴道分泌物中。
不动杆菌分为6种，即醋酸钙不动杆菌、鲁菲不动杆菌、鲍曼不动杆菌、溶血不动杆菌、琼氏不动杆菌和约翰逊不动杆菌。
鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumanii ，AB ）为条件致病菌，主要引起呼吸道感染、败血症、泌尿系感染、继发性脑膜炎等。
近年来，鲍曼不动杆菌感染的病例数日益增多，而随着广谱抗生素的广泛使用，该菌多重耐药现象日趋严重。
通常把对常用的7种抗假单胞菌的抗生素（包括抗假单胞菌的青霉素类、头孢菌素类、氨基糖苷类、喹诺酮类、碳青霉烯类、四环素类、磺胺类）中的至少3类耐药的AB 菌株称之为多重耐药的鲍曼不动杆菌（MDR —AB ），而对上述7类抗生素全耐药的AB 菌株称之为泛耐药的鲍曼不动杆菌（PDR —AB ）。
本文就鲍曼不动杆菌对抗菌药物的耐药机制和治疗对策进行综述。
1鲍曼不动杆菌对抗菌药物的耐药机制目前关于AB 的耐药的机制已有很多文献报道，主要集中在产生抗菌药物的灭活酶、外膜蛋白缺失和外膜通透性下降、基因及细胞功能突变和菌体自身存在的药物主动外排系统等。
1.1产生抗菌药物的灭活酶：在A 类中超广谱β内酰胺酶的研究中发现，这类酶是对广谱头孢菌素产生耐药最主要的原因；其在鲍曼不动杆菌中也被分离到。
它通常由质粒介导，可使细菌对青霉素和第1～3代头孢菌素以及单环菌素耐药[2]。
产生氨基糖苷类钝化酶是鲍曼不动杆菌对氨基糖苷类抗生素耐药的主要原因。
目前发现的钝化酶有乙酰转移酶、核苷转移酶和磷酸转移酶[3]。
1.2外膜蛋白缺失、外膜通透性下降：近年来，有关碳青酶烯类耐药的鲍曼不动杆菌报道越来越多，其耐药机制主要为产生碳青酶烯酶，外膜孔道蛋白的表达下降，青霉素结合蛋白的改变。
Li －mansky 等[4]证实，由于相对分子质量为29000的外膜蛋白丢失导致AB 菌株对亚胺培南耐药。
鲍曼不动杆菌的临床分布及耐药性分析1. 引言1.1 研究背景鲍曼不动杆菌是一种常见的医院感染病原体，通常会引起严重的医院感染，特别是在危重患者中造成严重的并发症。
随着抗生素的滥用和不当使用，鲍曼不动杆菌的耐药性不断增加，给临床治疗带来了挑战。
对鲍曼不动杆菌的临床分布及耐药性进行深入分析和研究，将有助于制定更科学、更有效的治疗方案，减少医院感染的发生率，降低患者的死亡率，提高医疗质量。
本研究旨在探讨鲍曼不动杆菌在临床中的分布情况及其耐药性机制，为临床医生提供更准确的治疗建议，为临床实践提供科学依据，对于改善医疗质量和患者生存率具有重要意义。
1.2 研究目的本研究的目的是探讨鲍曼不动杆菌在临床中的分布情况以及其耐药性的分析。
通过对不同临床样本中鲍曼不动杆菌的检测和分析，了解其在不同人群和环境中的分布情况，为预防和控制鲍曼不动杆菌感染提供依据。
深入研究鲍曼不动杆菌的耐药性情况，分析其对常规抗生素的抗性机制，有助于制定更有效的治疗方案和预防策略。
通过本研究，旨在提高对鲍曼不动杆菌的认识，促进临床医生对该细菌感染的警惕，并为临床治疗提供参考依据，从而减少其对患者健康的危害。
1.3 研究意义鲍曼不动杆菌是一种常见的致病菌，具有较强的耐药性，对人类健康构成了一定的威胁。
研究鲍曼不动杆菌的临床分布及耐药性，有助于了解该菌株在不同人群中的患病情况，为医生提供更有效的治疗方案。
通过对其耐药性的分析，可以帮助医疗机构制定更科学的感染控制措施，减少因感染而导致的疾病负担和医疗费用。
深入研究鲍曼不动杆菌的耐药机制，对于发展新型抗菌药物以及提高抗生素的使用效率具有积极的意义。
本研究对于促进临床医学领域的发展和人类健康的维护具有重要的意义。
2. 正文2.1 鲍曼不动杆菌的临床分布鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii）是一种常见的多重耐药细菌，广泛存在于医院环境中，并对免疫力低下的患者造成严重的感染。
根据临床病例和研究数据，鲍曼不动杆菌的临床分布主要集中在重症监护病房、手术室、外科和呼吸科等医疗单位。
抗鲍曼不动杆菌药物研究进展刘坤锋;吴洁;顾觉奋【摘要】鲍曼不动杆菌已经成为院内感染的主要病原体,并且随着多重耐药鲍曼不动杆菌(MDRAB)的增加,对它的治疗已经受到重视.本文着重介绍了针对多重耐药鲍曼不动杆菌的抗生素,药物联用仍是有效方法.新型肽类抗生素如人β-防卫素2、(LLKK)2C和[E4K]alyteserin-1c等具有抗菌活性高、副作用小等优点,具有很好的应用前景.【期刊名称】《国外医药（抗生素分册）》【年(卷),期】2013(034)005【总页数】4页(P193-196)【关键词】MDRAB;耐药;联合用药;抗菌肽【作者】刘坤锋;吴洁;顾觉奋【作者单位】中国药科大学生命科学与技术学院,南京210009;中国药科大学生命科学与技术学院,南京210009;中国药科大学生命科学与技术学院,南京210009【正文语种】中文【中图分类】R378鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii，AB）是不发酵革兰阴性杆菌，是院内感染的重要病原菌，致死率高。
在过去几年里，碳青霉烯、多黏菌素、氨基糖苷类、四环素类等抗生素耐药的出现，使之成为多重耐药鲍曼不动杆菌，甚至是泛耐药鲍曼不动杆菌（pandrug-resistant Acinetobacter baumannii，PDRAB）。
2011年AB对美罗培南的耐药率高达达60%以上，2007年～2011年PDRAB的检出率2.8%上升到2011年的21.77%[1-2]。
2010年，我国发现了产NDM-1鲍曼不动杆菌[3]，使治疗更加困难。
本文主要对鲍曼不动杆菌的耐药机制及目前抗菌活性较好的药物加以概述。
1 耐药机制1.1 相关酶耐药型AB大多含有β-内酰胺酶，分为A、B、C和D四类。
A类型能被克拉维酸、舒巴坦和他唑巴坦等β-内酰胺酶抑制剂所抑制，其它的基本不能被抑制。
D类型主要介导AB对碳青霉烯类抗生素耐药。
另外，氨基糖苷修饰酶（AMEs）的产生主要对氨基糖苷类药物耐药，包括乙酰转移酶（AAC）、磷酸转移酶（APH）和核苷转移酶（ANT）（表1）。
・９８４・整合子与鲍曼不动杆菌多重耐药机制研究进展唐吉斌ｈ（综述），宋有良２（审校）（安徽省铜陵市人民医院‘检验科，２感染科．安徽铜陵２４４００９）中田分类号：Ｒ９６．１文献标识码：Ａ文章编号：１００６－２０８４（２００９）０７－０９８４－０４摘要：鲍曼不动杆菌是一种不发酵葡萄糖的革兰阴性球杆菌，是重要的条件致病菌，常引起医院内感染。
随着临床上广谱抗茵药物的大量应用，出现了多重耐药菌株，该菌引起的院内感染并有逐年上升趋势，给临床抗感染化疗提出了严峻的挑战。
整合子．基因盒系统能捕获外来耐药基因，在整合子中形成多种酎药基因的组合和排列，是细菌耐药性播散的机制之一，对细菌基因组的进化具有重要意义。
现就整合子－基因金的结构、表达以及与鲍曼不动抗菌多重耐药的关系进行简要综述。
关键词：整合子；基因盒；鲍曼不动抗菌；耐药性Ａｄｖ柚ｃｅｉｎＭｅｄｍｍｌｓｍｓｏｆＡｎｔｉｍｌｃｒｏｂｌａｌＲｅｓｉｓｔａｎｃｅｆｏｒＡｃｉｎｅｔｏｂａｃｔｅｒＢａｕｍａｎｎｉｉａｎｄＩｎｔｅｇｒｏｍ烈＾ｒＧ＾一６删。
ＳＯＮＧＹｏｕ－ｆ函，矿．（１．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＬａｂｏｒａｔｏｒｙＭｅｄｉｃｉｎｅ，２．ＤｅｐａｒｔｍｅｎｔｏｆＩｎｆｅｃｔｉｏｎ，Ｔｏｎ＃ｉｎｇＰｅｏｐｌｅ’５Ｈｏ印ｉｍｌ。
Ｔｏｎｇｌｉｎｇ２４４００９．吼ｉｎａ）Ａｂｓｔｌ哺ｃｔ：Ａｃｉｎｅｔｏｂａｃｔｅｒｂａｕｍａｎｎｉｉｉｓａｇｈｃｏ∞．ｎｏｎｆｅｒｍｅｎｔａｔｉｖｅｇｒａｍ．ｎｅｇａｔｉｖｅｃｏｃｃｏｂａｃｉｌｌｕｓ．ＩｔｉＳａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｏｐｐｏｒｔｕｎｉｓｔｉｃｐａｔｈｏｇｅｎｔｈａｔｏｆｔｅｎｃａｕｓｅｎｏｓｏｃｏｍｉａｌｉｎｆｅｃｔｉｏｎｓ．Ｅｘｔｅｎｓｉｖｅｕｓｅｏｆｂｒｏａｄ—ｓｐｅｃｔｒｕｍａｎｔｉ－ｍｉｃｒｏｂｉａｌｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙｉｎｃｌｉｎｉｃｈａｓｃｏｎｔｒｉｂｕｔｅｄｔｏｔｈｅｅｍｅｒｇｅｎｃｅａｎｄｙｅａｒｌｙｉｎｃｌ＇ａｇｅｉｎｔｈｅｎｕｍｂｅｒｏｆｍｕｌｔｉ—ｄｒｕｇ－ｒｅｓｉｓｔａｎｔｓｔｒａｉｎｓ．Ｉｔｈａｓｂｅｃｏｍｅａｃｈａｌｌｅｎｇｅｔｏａｎｔｉｍｉｃｒｏｂｉａｌｃｈｅｍｏｔｈｅｒａｐｙ．Ｉｎｔｅｇｒｏｎ－ｇｅｎｅｃａｓｓｅｔｔｅｓｓｙｓ－ｔｅｍｈａｓｗｉｄｅｌｙｅｘｉｓｔｅｄｉｎａｎｔｉｂｉｏｔｉｃｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｇｅｎｅｓａｎｄｉｎｔｅｇｒｏｎｓｐｌａｙａｎｉｍｐｏｒｔａｎｔｒｏｌｅｉｎｓｔｒｅｓｓｉｎｇｔｈｅｎｅｅｄｆｏｒｃｏｎｔｉｎｕｅｄｓｕｒｖｅｉｌｌａｎｃｅｏｆｂａｃｔｅｒｉａｆｒｏｍｔｈｅａｓｙｍｐｔｏｍａｔｉｃｃａｒｒｉｅｒｓｔｏｒｅｖｉｅｗｓｔｈｅｄｉｓｔｒｉｂｕｔｉｏｎａｎｄｃｈａｒａｃｔｅｒ－ｉｚａｔｉｏｎｏｆｉｎｔｅｇｒｕｎｓ．ｇｅｎｅｃａｓｓｅｔｔｅｓａｎｄｅｌｕｃｉｄａｔｅｔｈｅｓｔａｔｕｓｏｆｃａｓｓｅｔｔ∞ａｎｄｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｍｅｓｓａｇｅｓｅｘｐｒｅｓｓｉｏｎ．Ｋｅｙｗｏｒｄｓ：ｉｎｔｅｇｒｏｎｓ；Ｇｅｎｅｃａｓｓｅｔｔｅｓ；Ａｃｉｎｅｔｏｂａｅｔｅｒｂａｕｍａｎｎｉｉ；Ｉｎｆｅｃｔｉｏｎ；Ａｎｔｉｍｉｃｒｏｂｉａｌｒｅｓｉｓｔａｎｃｅｏｆｂａｃｔｔｅｒｉａ鲍曼不动杆菌是医院感染重要条件致病菌。
中国卫生产业193鲍曼不动杆菌耐药机制研究及感染治疗控制方面的新进展邝咏云云南楚雄州人民医院，云南楚雄 675000[摘要] 鲍曼不动杆菌是临床常见的条件致病菌，分布在自然和医院环境中，它有极强环境适应能力和获得外源性耐药基因的能力，易在医院内引起暴发流行。
近年来，多重耐药及泛耐药鲍曼不动杆菌引起的医院感染增多，可引起呼吸道相关性肺炎、尿路感染、菌血症等，由于临床治疗困难，引起了广泛关注。
泛耐药菌株几乎无药可治，病死率极高，因此它们被称为21世纪革兰阴性杆菌中的“耐甲氧西林金黄色葡萄球菌（M R SA ）”[1]引起广泛关注。
本文主要就多重耐药鲍曼不动杆菌流行情况、耐药机制研究及临床感染治疗控制方面的新进展作一综述。
[关键词] 鲍曼不动杆菌；耐药机制；临床治疗；医院感染[中图分类号] R516 [文献标识码] A [文章编号] 1672-5654(2013)10(c)-0193-02鲍曼不动杆菌是医院感染的重要病原菌。
近年来的感染在增多，且其耐药性日益严重，已引起临床和微生物学者的严重关注。
鲍曼不动杆菌主要引起呼吸道感染，也可引发败血症、泌尿系感染、继发性脑膜炎等。
鲍曼不动杆菌在医院的环境中分布很广且可长期存活，对危重患者和CCU 及ICU 中的患者威胁很大，也将此类感染称做IC U 获得性感染。
国内耐碳青霉稀类的鲍曼不动杆菌发展很快，在最近发现的“多重耐药”与“耐碳青霉烯类”的鲍曼不动杆菌（M DR A B ）和（CR A B ），在我国内地很多地方均已出现，所以要引起高度警惕，并要及时采取重要措施。
1 多重耐药鲍曼不动杆菌的流行现状多重耐药鲍曼不动杆菌（M DR A B ），通常指的是对抗绿脓的头孢菌素、碳青霉烯类、β-内酰胺抗生素复合制剂、氟喹诺酮类、氨基糖苷类五类抗菌药物中三类以上耐药的菌株，泛耐药菌株鲍曼不动杆菌（PDR A B ）通常指对以上抗菌药物均耐药的菌株[2]。
目前，我国临床分离的M D R A B 和P D R A B 有逐年上升趋势，根据2010年中国耐药监测网数据[3]显示，鲍曼不动杆菌位于临床分离阴性菌的第三位，5523株不动杆菌属（鲍曼不动杆菌占89.6％）对亚胺培南和美罗培南耐药率为57.1％和58.3％，其中泛耐药鲍曼不动杆菌从2009年17.0%升到21.4%。
DCD肾移植术后多重耐药鲍曼不动杆菌感染危险因
素分析及治疗对策中期报告
DCD肾移植手术后多重耐药鲍曼不动杆菌感染是一种严重的并发症，能够危及受移植者的生命。
对该病的危险因素进行分析对制定有效治疗
方案极为重要。
目前已知的危险因素包括手术时间长、输血、免疫抑制治疗以及其
他并发症。
此外，多重耐药菌株可以在医院的环境中迅速蔓延，使得一
般的预防措施无法有效避免感染。
治疗对策包括早期诊断、采用有效的抗生素治疗、加强感染控制措
施和调整免疫抑制治疗等方法。
早期诊断可以通过病原学检测和组织学
检查来实现，有效的抗生素则需要根据药敏试验来选定。
此外，加强感
染控制措施的方法包括严格的环境清洁和消毒、病人隔离、诊疗流程规
范等。
调整免疫抑制治疗是为了让患者的免疫系统能够更好地抵抗感染。
在治疗方案实施后，目前的中期报告显示，患者的多重耐药鲍曼不
动杆菌感染症状得到了有效的控制，病情得到了明显的缓解。
但是，该
病是一种难以根除的感染，需长期的掌控和监测。
预防该病的发生，减
少感染的危险因素，尤其是外科手术过程中切实做好卫生措施和感染预
防控制非常重要。
2.2.4 方法稳定性实验取标准曲线项下的标准溶液（S-kp含量为10.6µg·mL-1），按照样品测定项下方法测定，于0，0.5hr，1hr，2hr，4hr，8hr测定吸收度（A），6次测定的吸收度RSD为1.89%（n=6）。
结果表明，样品溶液在8小时内测定，吸收度稳定。
2.2.5 精密度实验取样品，按照样品测定项下方法测定，连续测定6次，得RSD=1.23%（n=6）。
2.2.6 样品测定取样品适量（相当于右旋酮洛芬10mg），精密称定，加入乙醇:生理盐水（4:6）溶液适量，搅拌，过滤至100ml容量瓶中，加乙醇:生理盐水（4:6）溶液至刻度；摇匀，精密吸取5ml，用60%乙醇稀释至50ml；以不含主药的基质，照上述操作而得的稀释液为空白对照，测定吸收度，代入线性回归方程，测得三个批次的贴片中右旋酮洛芬的标示量为99.5%，102.1%，101.7%（n=3）。
3．讨论该贴片属聚合物骨架型控释系统，采用聚乙烯醇（PVA124）等高分子材料作为控释骨架，其载药量和柔韧性均较好；且工艺简便实用。
由于右旋酮洛芬不溶于水，易溶于乙醇，参考文献，并经试验，本贴剂选择乙醇:生理盐水（4:6）为溶解介质。
鲍曼不动杆菌的临床研究进展饶跃峰浙江大学医学院附属第一医院摘要近年来，鲍曼不动杆菌已经成为我国医院获得性感染的最主要致病菌之一，其在临床分离得到的非发酵菌中仅次于铜绿假单胞菌。
随着抗菌药物的广泛使用，多重耐的药鲍曼不动杆菌日趋增多，甚至出现了全耐药的菌株，给临床抗感染治疗带来巨大挑战。
本文从鲍曼不动杆菌的生物学特性、临床感染特征、耐药机制、治疗和防治等方面作一综述。
关键词鲍曼不动杆菌；医院获得性感染；抗菌药物；耐药机制鲍曼不动杆菌基本上为腐生菌，广泛存在于自然界，在泥土和水中生长良好。
该菌易在潮湿环境下生存。
医疗环境中的氧气湿化瓶、呼吸机、输液设备、空调系统以及病人和医务人员皮肤均可被此菌污染而引起患者感染。
鲍曼不动杆菌的致病性及多重耐药性分析摘要：不动杆菌属是一类非发酵糖革兰氏阴性杆菌，是近年来引起医院内感染高发病率和死亡率的重要原因。
其中最常见的鲍曼不动杆菌引起的院内感染已经成为了医疗卫生行业面临的一个严峻的挑战。
这种细菌具有极强的获取耐药基因的能力，已经对多种抗生素耐药。
鲍曼不动杆菌多重耐药机制已经为人所熟知，但是其致病性和潜在的毒理性的研究还刚刚起步。
该菌可引起包括呼吸机相关性肺炎、皮肤和软组织感染、伤口感染、继发性脑膜炎、血行感染等各种感染，临床上治疗较困难，而且病死率高。
此文对近年来国内多重耐药鲍曼不动杆菌的耐药性及致病性的最新研究等方面作一综述。
关键词：鲍曼不动杆菌；致病性；耐药性1鲍曼不动杆菌鲍曼不动杆菌（Acinetobacter baumannii，AB）是一类革兰阴性杆菌的非发酵菌，属于卡他莫拉菌属，最早发现于1911年，呈单个或成对排列，氧化酶阴性，触酶阳性，多数菌株有荚膜，无芽孢、无鞭毛、动力阴性。
鲍曼不动杆菌属于条件致病菌，广泛分布于自然界的水、土壤、医院环境和人体皮肤表面，在医院内患者的皮肤、结膜、口腔、呼吸道、胃肠道及泌尿生殖道等部位易定植。
体外存活的能力强，易造成克隆播散，是院内感染的重要致病菌之一[1]。
据国内研究，AB约占临床分离的不动杆菌的 80% 以上[2]。
近几年的时间里，随着不同菌株在世界上越来越多的地方分离出来，多重耐药的鲍曼不动杆菌引起世界性的临床关注，更为严重的是这类病原菌在重症监护室经常引起暴发流行。
随着抗生素的广泛使用，鲍曼不动杆菌的耐药率逐渐增高，多重耐药、泛耐药菌株的检出率逐年上升，成为临床医生共同面对的重要难题。
2 鲍曼不动杆菌的致病性2.1流行病学：鲍曼不动杆菌广泛分布于自然环境的水体和土壤中，易在潮湿环境中生存。
该菌粘附力极强，易在各类医用材料上粘附。
此外，本菌还存在于健康人皮肤、咽部、结膜、唾液、胃肠道及阴道分泌物。
感染源可以是病人自身（内源性感染），亦可以是不动杆菌感染者或带菌者，传播途径有接触传播和空气传播。
多重耐药鲍曼不动杆菌耐药机制及治疗策略的研究进展作者：张鹏周燕斌黄炎明来源：《中国医药科学》2014年第14期[摘要] 鲍曼不动杆菌已成为21世纪临床重要致病菌之一。
鲍曼不动杆菌的耐药机制复杂，尤其是XDRAB和PDRAB，常对多种抗生素耐药，临床上治疗较困难，而且病死率高。
目前最重要的是要合理选用抗生素，以减轻抗生素的选择性压力，避免多重耐药菌株的出现，控制耐药菌株的传播，同时监测各个地区间细菌的耐药性分析指导经验性治疗用药，对耐药菌的耐药机制做进一步深入研究。
此文对近年来国内外多重耐药鲍曼不动杆菌的耐药机制、临床治疗策略及最新研究等方面作一综述。
[关键词] 鲍曼氏不动杆菌；多重耐药；耐药性；耐药机制；治疗策略[中图分类号] R446.5 [文献标识码] A [文章编号] 2095-0616（2014）14-26-05鲍曼氏不动杆菌（acinetobacter baumannii，AB）是不动杆菌属一种，据国内研究，A.baumannii约占临床分离的不动杆菌的80%以上[1]。
AB是临床常见的条件致病菌，广泛存在于自然界、医院环境及人体皮肤，鲍曼不动杆菌的多重耐药性和克隆传播的能力强，鲍曼不动杆菌感染呈世界性流行，成为我国及世界院内感染最重要的病原菌之一。
目前根据2011年我国CHINET细菌耐药监测数据显示[2]，在我国10省市15家教学医院调查院内感染，其中AB在临床分离革兰阴性菌中占15.85%，仅次于大肠埃希菌（27.96%）与肺炎克雷伯菌（16.46%）排行第三位。
随着抗生素的广泛使用，鲍曼不动杆菌的耐药率逐渐增高，多重耐药、泛耐药菌株的检出率逐年上升，成为临床医生共同面对的重要难题。
因此，多重耐药及泛耐药鲍曼不动杆菌的耐药机制及其相关感染的治疗策略成为这一领域的研究热点。
1 耐药机制1.1 对β-内酰胺类抗菌药物的耐药机制：分为A、B、C、D四类酶A类β-内酰胺酶：A类主要为由细菌质粒介导的，可被β-内酰胺酶抑制剂所抑制的一类酶，活性部位在分子量为29kDa的丝氨酸残基上。
目前在中国，被发现的基因型大部分为TEM-128，CTX-M-2，和SHV-12[3]。
其中一种ESBL酶CTX-M-2，具有提高对头孢曲松和头孢噻肟水解作用，在玻利维亚、中国等见有报道[3-4]其AB菌株引起的院内感染。
而另一种ESBL酶能对广谱头孢菌素类抗生素盘尼西林产生高度耐药（头孢他啶MIC 256μg/mL，头孢吡肟MIC，32μg/mL），称为PER-1，但目前还不能引起碳青酶烯类耐药。
据文献报道，在亚洲、欧洲、美洲院内感染爆发流行AB菌株中能找到PER-1[5-6]。
AB所包含的整合子致VEB-1也是一种ESBL酶，有报道指出法国、比利时和东南亚医院暴发流行的AB菌株含有VEB-1[5-6]。
B类β-内酰胺酶：金属β-内酰胺属于B类β-内酰胺酶，能够水解几乎所有β-内酰胺类抗生素，包括碳青霉烯类，但氨曲南除外。
B类MBLs主要有VIM、IMP、SIM等3类型。
2002年韩国首次报道了产VIM2型MBLs的不动杆菌，2006年中国内地首次报道[7-8]从南京市几家医院分离的耐碳青霉烯AB中发现存在VIM和IMP的基因。
AB IMP MBLs通常存在于1类整合子。
尽管MBLs不是AB的主要碳青霉烯酶，但种类繁多，曾有报道的是：IMP-1，IMP-2，IMP-4，IMP-5，IMP-6，及IMP-11。
IMP MBLs已在世界范围内各种不同菌属中被检出，说明β-内酰胺酶耐药形势严峻。
SIM-1属于B1亚族，广谱SIM-1 MBL与IMP-12 MBL具有69%的同源性，与IMP-9 MBL具有64%的同源性。
已有充足的遗传学证据显示，blaSIM-1基因盒起源于产碱假单胞菌[7-9]。
C类β-内酰胺酶：AmpC酶为C类酶，是所有AB都可以分泌的一种β-内酰胺酶，近来基因组分析研究发现不动杆菌ampC基因起源于一种普通β-内酰胺酶基因，而不同于其他菌种。
研究指出将鲍曼不动杆菌来源的AmpC酶分为ADC1-7等7种，AmpC型β-内酰胺酶能够水解青霉素类、第一、二、三代头孢菌素类，但仍对头孢吡肟和碳青霉烯类保持敏感。
在AB中，AmpC酶携带率高，AB对头孢菌素的耐药率高。
D类β-内酰胺酶：D类为丝氨酸苯唑西林水解酶OXA，1985年首先在苏格兰报道，当初最早命名为ARI-1。
此酶可水解苯唑西林，有些能水解广谱头孢菌素，其中危害性最大的是能够水解碳青霉烯类的OXA酶。
D类酶按同源性可分为八组，实验表明，碳青霉烯类耐药与OXA-23酶密切相关。
目前OXA-23酶菌株已经陆续在英国、巴西、新加坡、韩国、中国等国被发现，已成为临床用药的棘手问题。
目前OXA酶主导的耐碳青霉烯菌株在全球各地传播流行，西半球主要以OXA-40和OXA-58为代表[10]。
我国的耐碳青霉烯酶基因型主要为OXA-23、OXA-51及OXA-66等三组，插入序列ISAbal与OXA基因关系密切，在介导我国AB对碳青霉烯类抗生素耐药中起重要作用[11-12]。
1.2 对喹诺酮类抗菌药物的耐药机制主要机制在于gyrA基因和parC基因的单一或双重基因点突变[13-14]，这些变化使得AB 对喹诺酮类抗菌药物的敏感性下降。
gyrA主要发生在Ser-83-Leu上，praC主要发生在Ser-80-Leu上。
除了基因突变以外，还与主动外排机制有关，使抗菌药物在细胞体内浓度下降。
目前试验数据显示，左氧氟沙星、加替沙星及莫西沙星在对AB的抗菌强度方面上略优于环丙沙星。
1.3 对氨基糖苷类抗菌药物耐药机制主要机制为产生氨基糖苷修饰酶，分为三种：磷酸转移酶（APH）、核苷转移酶（ANT）及乙酰转移酶（AAC）。
编码这些酶的基因，通常位于Ⅰ类整合子中[13]。
此基因可导致菌株间互相传播，从而让细菌的耐药性得到广泛传播。
此酶介导的耐药，能导致氨基糖苷类抗菌药物跟细菌的结合能力下降，常常导致庆大霉素、依替米星、妥布霉素及阿米卡星等氨基糖苷类耐药。
1.4 对四环素类及甘氨环素抗菌药物的耐药机制主要机制有两方面：一、由TetA和TetB转座子介导的外排泵机制，位于染色体的Tn6166基因岛上的TetB，其外排泵作用主要在于四环素及米诺环素；而TetA的外排泵则仅仅作用于四环素。
二、对核糖体的保护性，由TetM、TetO基因介导保护的核糖体免受多西环素及米诺环素等四环素类的攻击。
另外研究表明[13]AB对替加环素耐药的主要原因可能与AdeABC外排泵基因的过度表达有关。
体外实验表明[15]，替加环素对AB的抗菌活性大于亚胺培南，对亚胺培南耐药的AB治疗有效，但缺乏临床样本分析。
1.5 对糖肽类抗菌药物的耐药机制目前使用粘菌素和多粘菌素治疗AB正被越来越重视，甚至有学者认为是治疗多重耐药鲍曼不动杆菌的“最后一道防线”。
对多粘菌素的耐药机制，主要是通过减少脂多糖、特殊外膜蛋白的表达或减少细胞外膜钙、镁离子成分或改变脂质来改变细胞外膜，细胞外膜局部稳定性下降，膜的通透性增加，细胞渗透性改变，从而导致细胞崩解死亡。
1.6 外膜孔蛋白及青霉素结合蛋白（PBPs）的改变细胞膜上的孔蛋白是细菌进行物质交换的载体，细菌外膜孔蛋白的改变，包括：缺失、减少或突变等，导致细菌外膜对抗菌药物的通透性下降，抗菌药物难以进入而产生耐药[13]。
β-内酰胺类抗菌药物主要通过结合PBPs发挥抗菌作用，本质是羧肽酶、转肽酶及糖基转移酶，当这些青霉素结合位点PBPs发生数量或结构的改变，使抗菌药物不能对结合点结合或引起亲和力下降，则出现耐药的现象。
1.7 细菌形成生物被膜鲍曼不动杆菌是常见的形成细菌生物被膜的条件致病菌。
拥有生物被膜的细菌称为被膜菌，被膜菌更能抵抗抗生素的杀菌效应，表现出耐药性。
可减少药物渗透，吸附抗菌药物钝化酶，使抗菌药物表现不敏感；产生免疫逃逸，减弱机体免疫力与抗菌药物的协同杀菌作用。
1.8 细菌耐药通过遗传传递整合子是细菌基因组中可移动的遗传物质，可将许多细菌耐药基因组整合，形成细菌的多重耐药。
整合子既可存在于染色体遗传给子代，也可通过作为转座子的一部分或质粒在细菌间互相传递。
因此整合子对耐药基因的积累导致泛耐药菌株的出现。
整合子共分为六类，发现与鲍曼不动杆菌耐药有关的主要是Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ类，其中Ⅰ类分布最广，研究最多。
在广谱抗生素使用下，可诱导多种耐药的整合子产生，并导致耐药基因在细菌间传递，细菌的耐药性不断进化，不断产生新的耐药形式。
1.9 主动外排功能外排泵是一种位于细菌细胞膜上的蛋白质，能将进入细菌内的抗菌药物泵出。
药物外排泵的外排功能是细菌的一种主要耐药机制，药物外排泵可引起对多种不相关药物的耐药，使细菌体内的药物浓度不足以发挥抗菌作用而引起耐药。
AdeABC外排泵是AB主要的外排系统，分为三种编码基因：AdeA、AdeB、AdeC。
在鲍曼不动杆菌中，外排泵能够泵出β-内酰胺类、氨基糖苷类、喹诺酮类、替加环素、氯霉素、甲氧苄氨嘧啶等抗菌药物[13，16]。
2 鲍曼不动杆菌感染的临床治疗策略（1）舒巴坦及含舒巴坦的β-内酰胺类抗菌药物的复合剂：舒巴坦直接作用于细菌PBP2，不同于大多数β-内酰胺类药物，对不动杆菌具有独特的杀菌能力，并且能抑制多种β-内酰胺酶，这导致了舒巴坦对不动杆菌仍保持有一部分敏感性。
研究发现舒巴坦联合氨基糖甙类、利福平、阿奇霉素对亚胺培南敏感AB菌株具有良好的协同作用。
然而舒巴坦联合头孢类抗生素却不能取得良好的效果[17]。
（2）碳青霉烯类：目前碳青霉烯类对AB耐药性逐年升高，大多需要联合用药。
亚胺培南或美罗培南联合氨苄西林/舒巴坦对耐碳青霉烯类AB菌株具有抗菌活性，甚至能对产金属酶株治疗有效。
（3）替加环素：其作用机制相似于四环素类，主要通过与细菌30S核糖体亚基结合，同时阻止氨基酰tRNA进入核糖体A位，抑制细菌蛋白质合成，从而抑制细菌的生长。
替加环素与核糖体的结合能力强，抑菌作用比四环素类好。
常见不良反应少，主要为恶心、呕吐和头疼，加之其广谱、高效，已成为治疗严重复杂的耐药感染的有力武器，多项研究表明其具有良好的体外抗AB活性[18-19]。
由于其组织分布广泛，血药浓度、脑脊液浓度低，常需与其他抗菌药物联合应用。
有报道称替加环素治疗美罗培南和多黏菌素治疗失败的泛耐药AB脓毒症休克取得成功[20]。
（4）多粘菌素类：包括粘菌素和多粘菌素，作用于细菌的细胞膜，通过药物阳离子分子竞争置换出细胞外膜上的钙、镁离子，导致细胞膜局部扭曲变形，稳定性降低，通透性增大，胞内成分外溢，细菌崩解死亡。
有非对照研究报道[21-22]，运用多黏菌素联合亚胺培南、美罗培南、头孢吡肟、氨苄西林/舒巴坦、氨曲南和氨基糖苷类治疗多重耐药AB，特别是VAP能取得良好的临床疗效（对76%以上病例有效）。
