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肝硬化患者的肝肾综合征及其治疗肝硬化是一种严重的肝脏疾病，当病情进展到一定程度时，可能会并发肝肾综合征。
肝肾综合征是肝硬化患者常见且严重的并发症之一，对患者的健康和生命造成了巨大威胁。
一、肝肾综合征的发病机制肝肾综合征的发病机制较为复杂，目前尚未完全明确，但主要与以下几个方面有关。
首先，肝硬化导致肝脏的结构和功能严重受损，引起门静脉高压。
门静脉高压会导致内脏血管扩张，有效循环血容量减少。
为了维持重要脏器的灌注，机体启动神经内分泌系统的代偿机制，包括肾素血管紧张素醛固酮系统（RAAS）和交感神经系统的激活。
这些系统的激活会导致肾脏血管收缩，肾血流量减少，肾小球滤过率下降。
其次，肝硬化时，体内一些炎症介质和细胞因子的释放增加，如肿瘤坏死因子α（TNFα）、白细胞介素-6（IL-6）等，它们也会参与肾脏血管的收缩和肾功能的损害。
此外，肝硬化患者常常存在内毒素血症。
内毒素可以直接损伤肾脏内皮细胞，导致肾脏血管功能障碍。
二、肝肾综合征的临床表现肝肾综合征在临床上主要表现为少尿或无尿、氮质血症等。
患者的尿量显著减少，24 小时尿量往往少于 400 毫升。
同时，血肌酐和尿素氮水平升高，提示肾功能衰竭。
由于肝肾综合征通常是在肝硬化的基础上发生的，患者往往还伴有肝硬化的其他症状和体征，如腹水、黄疸、脾肿大、食管胃底静脉曲张等。
需要注意的是，肝肾综合征的症状可能会被肝硬化的其他表现所掩盖，容易被忽视，因此对于肝硬化患者，尤其是病情较重的患者，应密切监测肾功能。
三、肝肾综合征的诊断肝肾综合征的诊断需要结合患者的病史、临床表现、实验室检查等综合判断。
首先，患者要有肝硬化的基础疾病，并且出现肾功能损害的表现。
其次，实验室检查方面，血肌酐水平升高，通常在133μmol/L 以上。
此外，还需要排除其他可能导致肾功能损害的原因，如肾前性因素（如脱水、低血压）、肾性因素（如肾小球肾炎、肾小管坏死）和肾后性因素（如尿路梗阻）。
四、肝肾综合征的治疗肝肾综合征的治疗较为困难，目前主要采取综合治疗措施，旨在改善肾脏灌注、恢复肾功能。
肠道菌群在肝硬化中的作用周艺敏;王健【摘要】肠道微生物群落可以作为一个独立的机构来调节人体的代谢平衡,肠道菌群失调可能会影响到肝硬化的预后。
文章就肝硬化患者肠道菌群的研究现状、发展趋势及肠道菌群失调在肝硬化的进展及其并发症发生中的意义、微生态制剂在治疗肝硬化中的主要作用进行综述。
【期刊名称】《实用临床医学》【年(卷),期】2016(17)1【总页数】3页(P89-91)【关键词】肠道菌群;失调;肝硬化;综述【作者】周艺敏;王健【作者单位】南昌大学研究生院医学部;南昌大学第一附属医院消化内科【正文语种】中文【中图分类】R575.2肠道菌群是人体的一道天然屏障，近年来肠道菌群的微生态研究引起了广泛关注,许多慢性疾病,如肥胖、炎症性肠病(IBD)、糖尿病、代谢综合征、动脉硬化和非酒精脂肪肝等均与肠道微生物群有关。
本文就肝硬化患者肠道菌群的变化，肠道菌群失调在肝硬化的进展及其并发症发生中的意义以及微生态制剂在治疗肝硬化中的主要作用的研究进展进行综述。
1.1 肝硬化影响肠道菌群构成，促进细菌移位不同病因的肝硬化患者中有类似粪便微生物群落,且不同粪便微生物群之间的变化主要是由肝硬化引起的[1]。
肝硬化时肠道菌群失调常表现为有益的厌氧菌数量减少，而需氧菌数量增多或相对增多，厌氧菌与需氧菌比例减小，且其失调程度随Child-Pugf分级的严重程度而加重。
肝硬化影响肠道菌群的构成，促进细菌易位(BT)的发生，同时失调的肠道菌群又促进组织损伤和肝纤维化的进展，形成恶性循环。
肝硬化患者细菌移位的原因目前多数认为主要与机体免疫功能下降、小肠细菌过度生长、肠黏膜通透性增高等有关[2]。
肝硬化时机体免疫功能下降。
Mennigen[3]研究表明，肝硬化者淋巴细胞和Tr细胞的数量和功能障碍会导致肠道黏膜免疫缺陷，而免疫功能障碍时细菌和毒素极易通过损伤的肠道屏障进入体内；门脉高压可导致胃肠淤血水肿，从而使黏膜屏障功能受损，细菌及内毒素从肠道移位至肠系膜淋巴结，再经过淋巴管进入体循环，导致一系列肝硬化并发症，其中最为常见的有自发性腹膜炎[4]。
![[4]肝硬化患者护理的研究新进展-1](https://img.taocdn.com/s1/m/7bb18912580102020740be1e650e52ea5518cef2.png)
肝硬化患者护理的研究新进展肝硬化是一种临床常见的慢性进行性肝病，是由于各种原因引起的肝细胞弥漫性坏死、再生和结缔组织增生，导致肝内弥漫性纤维化，而逐渐发展成为一种慢性进行性肝病。
其临床表现主要有：肝功能异常，可有肝功能减退，血清总胆红素升高、白蛋白降低等；门静脉高压的出现会导致胃底静脉和脾静脉曲张，在进行胃镜检查时会发现食管胃底静脉曲张的情况；胃肠道症状，主要是由于上消化道出血导致的，会出现黑便、呕血等症状；肝腹水出现时，患者会出现腹水现象。
肝硬化是一种多因素性疾病，在临床上可分为代偿期和失代偿期两个时期，肝硬化属于疾病的晚期阶段，其治愈率比较低。
目前临床上对肝硬化患者进行治疗的方法主要有：药物治疗、手术治疗和传统的中医治疗。
这些方法均能有效缓解患者症状，但是由于肝硬化是一种慢性进行性疾病，需要长期用药才能控制病情。
目前临床上主要通过药物治疗以及手术治疗对肝硬化患者进行治疗。
本文将对肝硬化患者护理的研究新进展进行综述。
前言肝硬化是一种常见的肝脏疾病，在临床上分为代偿期和失代偿期两个时期，其中代偿期患者的病情相对比较稳定，能够通过药物治疗和手术治疗控制病情，因此早期肝硬化患者可以通过药物治疗和手术治疗控制病情。
而失代偿期肝硬化患者由于各种并发症的出现，容易引起肝昏迷，因此早期肝硬化患者需要长期服用药物来控制病情。
而对于失代偿期肝硬化患者来说，需要通过长期服用药物来控制病情，并配合手术治疗才能有效缓解症状。
一、早期肝硬化的临床症状早期肝硬化是指在肝脏疾病中，肝细胞尚未发生坏死、再生和纤维化的阶段。
在这个阶段患者的肝功能异常、血清总胆红素升高、白蛋白降低等症状都比较轻，因此患者一般不会出现明显的临床症状。
但是在这个阶段患者如果不及时治疗，病情就会进一步恶化，而这一阶段最主要的临床症状就是肝功能减退、血清胆红素升高等。
因此在临床上如果患者出现上述症状时就应该及时到医院进行检查治疗，以便确诊病情。
对于早期肝硬化患者来说，其症状比较轻，并且随着病情的发展也会出现相应的临床症状。
艾灸联合利福昔明预防乙肝肝硬化患者TIPS术后肝性脑病发生的临床观察作者：王晖赵亚刚李素英来源：《云南中医中药杂志》2022年第08期摘要：目的研究艾灸足三里、三阴交及内关穴位联合口服利福昔明预防乙肝肝硬化患者经颈静脉肝内门腔静脉分流术（TIPS）术后肝性脑病发生的应用价值。
方法纳入40例乙肝肝硬化并行TIPS术的患者作为研究对象。
将其随机分为治疗组和对照组，每组各20例。
2组患者术后均给予利福昔明口服治疗，治疗组在此基础上给予艾灸足三里、三阴交及内关穴。
对比分析术前时及术后1个月、3个月时，血常规肝功能指标总胆红素（TBIL）、谷丙转氨酶（ALT）;比较术后12、24个月时大便常规性状、白细胞、潜血及粪便培养结果;对比术前及术后12、24个月时血浆氨水平变化情况;比较术后24个月内2组患者肝性脑病发生差异，比较2组患者术后生存期差异。
结果 2组患者术后1个月时的TBIL、ALT水平与术前相比升高，术后3个月时的TBIL、ALT水平与治疗前相比降低，且治疗组与同时间对照组对比低，差异均有统计学意义（P<0.05）。
治疗组术后12、24个月时的粪便培养异常率与对照组相比低，差异有统计学意义（P<0.05），大便常规异常率相比较差异则无统计学意义（P>0.05）;2组患者术后12、24个月血氨水平对比术前升高，治疗组与同时间对照组相比低，治疗组的术后24个月时肝性脑病发生率相比较对照组低，平均生存期与对照组相比高，差异均有统计学意义（P<0.05）。
结论艾灸足三里、三阴交及内关穴位联合利福昔明口服可改善TIPS术后肝脏损伤情况，调节肠道菌群，降低肝性脑病发生率，延长患者生存期。
关键词：艾灸;利福昔明;经颈静脉肝内门腔静脉分流术;肝性脑病中图分类号：R245.81 文献标志码：B 文章编号：1007-2349（2022）08-0073-04统计学研究表明我国的乙型病毒性肝炎感染率已接近10%[1]，病毒感染会造成肝脏损伤导致肝纤维组织增生最后发展为肝硬化。
肝硬化及其并发症的诊疗现状及研究进展肝硬化是一种肝脏疾病，是多种长期肝病的末期表现。
其主要特征是肝脏纤维化和结构改变，导致肝动脉和门静脉血液流通受阻，从而影响肝脏正常的代谢功能和解毒功能。
肝硬化是一种慢性疾病，其病程缓慢，常常在患者无明显症状时发现。
肝硬化的并发症也非常严重，如肝癌、腹水、门脉高压、肝性脑病等，这些并发症都威胁着患者的健康和生命。
诊疗现状肝硬化的诊断主要依据患者的临床表现，相关检查结果以及病史记录。
临床上，患者常表现为腹水、肝功能障碍、黄疸、肝淤血等，此外，还可以通过肝脏活检、超声、CT、MRI等检查手段明确肝硬化的诊断。
针对不同的病因，治疗肝硬化的方法也不同，例如应用抗病毒治疗颠覆性地改变了慢性乙肝病毒携带者肝硬化的临床表现，参考这一例子，针对其他病因也应借鉴类似的方法。
在治疗肝硬化的过程中，还需要根据患者的具体情况和病因，合理地选择治疗方法。
目前常见的治疗手段包括药物治疗、手术治疗、减压、腹水处理等。
药物治疗是治疗肝硬化最常用的方法之一，口服肝核素类降脂药、口服利蝗卡因、口服泼尼松等都可以起到缓解肝硬化症状的作用。
在治疗门脉高压时，常用的药物包括贝塔受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。
需要注意的是，由于各种药物的不同禁忌症，应根据患者的具体情况谨慎选择药物治疗。
除了药物治疗外，手术治疗是治疗肝硬化的另一种重要方法。
肝移植是治疗末期肝硬化的最有效方法，但是由于移植器官的稀缺性和手术难度较大等原因，移植并不适用于所有患者。
目前已经有越来越多的研究证实，自身脂肪-干细胞联合移植可以在互补移植的同时达到创造新的种植构架，增强移植后的肝脏修复恢复能力等作用，为治疗肝硬化提供了新的思路。
除此之外，减压和腹水处理也是治疗肝硬化的重要环节。
减压的方法多种多样，包括择期维持性减压、急性出血时紧急减压等，可根据实际情况选择相应的方法。
相对而言，腹水处理则比较简单，主要是经皮穿刺腹水抽取或者胸腔穿刺引流。
重症患者胃肠功能障碍的诊断与处理急性胃肠损伤的定义和分级一、定义2012年欧洲重症医学会腹部疾病工作组指出，胃肠道功能障碍是描述发生在ICU之外的大部分胃肠道症状和诊断。
对于重症患者，建议用“急性胃肠损伤”（AGI）。
急性胃肠损伤（acute gastrointestinal injury，AGI）是指由于重症患者急性疾病本身导致的胃肠道功能障碍。
本病不是独立的疾病，而是多器官功能障碍（MODS）的一部分，包括急性胃粘膜病变（应激性溃疡）、麻痹性肠梗阻、腹腔内高压（IAH）、腹腔间隔室综合症（ACS）等。
原发性AGI：是指由胃肠道系统的原发疾病或直接损伤导致的AGI。
常见于胃肠道系统损伤初期。
常见病如腹膜炎、胰腺或肝脏病理改变、腹部手术、腹部创伤等；继发性AGI：是机体对重症疾病反应的结果，无胃肠系统原发疾病（第二打击）。
发生于肺炎、心脏疾病、非腹部手术或创伤、心肺复苏后等。
二、AGI严重程度分级AGII级（存在胃肠道功能障碍和衰竭的危险因素）AGIn级（胃肠功能障碍）AGI H级（胃肠功能衰竭）1、AGI I 级有明确病因、暂时的、胃肠道功能部分受损。
胃肠道症状常常发生在机体经历一个打击（如手术、休克等）之后，具有暂时性和自限性的特点。
举例：腹部术后早期恶心、呕吐；休克早期肠鸣音消失、肠动力减弱。
2、AGI II 级胃肠道不具备完整的消化和吸收功能，无法满足机体对营养物质和水的需求。
胃肠功能障碍未影响患者一般状况。
AGI通常发生在没有针对胃肠道的干预的基础上，或者当腹部手术造成的胃肠道并发症较预期更严重时，此时亦认为发生AGIn级。
举例：胃轻瘫伴大量胃潴留或返流、下消化道麻痹、腹泻、腹腔内高压（IAH）I级（腹内压（IAP）12-15mmHg）、胃内容物或粪便中可见出血、存在喂养不耐受（尝试肠内营养途径72小时未达到20kcal/kg BW/day目标）。
3、AGI III 级给予干预处理后，胃肠功能仍不能恢复，整体状况没有改善。
肝硬化患者肝肾功能的营养支持策略肝硬化是一种常见的慢性肝脏疾病，其对肝脏和肾脏功能都会产生显著影响。
对于肝硬化患者而言，合理的营养支持不仅有助于改善身体状况，还能在一定程度上延缓疾病的进展，提高生活质量。
一、肝硬化对肝肾功能的影响肝硬化会导致肝脏结构和功能的紊乱。
肝细胞受损，肝脏的合成、代谢和解毒功能下降。
这会使得蛋白质合成减少，影响血浆蛋白水平，导致腹水和水肿的形成。
同时，肝脏对胆红素的代谢障碍，可引发黄疸。
肾脏方面，肝硬化常导致肾血流灌注减少、肾血管收缩，进而引起肾功能不全，严重时可发展为肝肾综合征。
此外，体内代谢废物的蓄积也会增加肾脏的负担。
二、肝硬化患者的营养需求特点1、蛋白质由于肝细胞合成蛋白质的能力下降，患者需要适量增加优质蛋白质的摄入，以维持身体的正常代谢和修复。
但过量的蛋白质可能会诱发肝性脑病，因此需要根据患者的具体情况进行调整。
2、碳水化合物充足的碳水化合物能提供能量，减少蛋白质的消耗，但应注意避免过多简单碳水化合物，以防血糖波动。
3、脂肪适量的脂肪摄入有助于提供能量和脂溶性维生素，但要选择易消化的脂肪来源，避免加重肝脏负担。
4、维生素和矿物质肝硬化患者常存在维生素和矿物质的缺乏，尤其是维生素 B 族、维生素 C、锌、镁等。
需要通过饮食或补充剂进行补充。
5、水和电解质应根据患者的腹水、水肿及肾功能情况，合理控制水和钠的摄入量，避免加重水肿和腹水。
三、营养支持的策略1、饮食调整少食多餐：有助于减轻肝脏和胃肠道的负担，促进食物的消化吸收。
选择细软易消化的食物：如米粥、面条、鱼肉等，避免粗糙、坚硬的食物，以防引起食管胃底静脉曲张破裂出血。
控制蛋白质摄入量：对于肝功能尚可、无肝性脑病风险的患者，可适当增加优质蛋白，如瘦肉、鱼类、蛋类、豆类等；而对于有肝性脑病倾向的患者，应限制蛋白质摄入，待病情好转后再逐步增加。
增加膳食纤维：有助于促进肠道蠕动，预防便秘，但要注意避免过多食用高纤维食物，以免引起胃肠道出血。
通里攻下法防治多器官功能障碍的研究进展
梁俊雄;翁书和;陈镜合
【期刊名称】《广州中医药大学学报》
【年(卷),期】2004(21)1
【摘要】概述中医对多器官功能障碍(multiorgans dysfunction syndrome,MODS)发病机理的认识以及运用通里攻下法治疗的立论依据.通过文献整理,认为通里攻下法防治MODS的药理作用机制主要有以下3方面:①对MODS 时肠道屏障功能具有明显的保护作用;②对MODS及内毒素所致肝细胞DNA及蛋白质的合成增加有抑制作用;③能降低致损因子对肝脏的刺激作用,抑制过度炎症反应对组织脏器的损害.通里攻下法所采用的最主要的药物大黄能预防和治疗MODS 患者胃肠功能衰竭,改善胃肠粘膜的血流灌注,消除患者血浆内炎症性介质.同时,对中医防治MODS的优势和当前研究存在的问题进行了简要的论述.
【总页数】4页(P69-72)
【作者】梁俊雄;翁书和;陈镜合
【作者单位】中山大学附属第二医院,广州,510120;广州中医药大学第一附属医院,广州,510405;广州中医药大学第一附属医院,广州,510405
【正文语种】中文
【中图分类】R278
【相关文献】
1.通里攻下法防治豚鼠结石性胆囊炎的实验研究 [J], 张栋梁;齐清会;李毅;周丽;许士勇;陈军
2.通里攻下法防治危重症患者胃肠功能衰竭的进展 [J], 莉娟;江荣林
3.通里攻下法治疗急性胰腺炎的机制研究进展 [J], 陈亚峰;奉典旭;韩峰
4.通里攻下法防治食管癌术后患者胃肠动力低下的临床研究 [J], 葛洪霞;许翠萍;罗景玉
5.通里攻下法防治术后肠粘连 [J], 游尔斌
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肝硬化患者肠功能障碍的发生机制及治疗进展赵英杰关键词：肝硬化；肠功能；障碍。
近年来，有众多学者在研究多器官功能障碍综合征（MODS）时，提出了肠功能障碍或衰竭的观点，甚至认为由肠功能障碍而导致了MODS，从而提出肠源中心论的观点，即是肠功能障碍是MODS的发动机[1]。
本文就肝硬化患者肠功能障碍机制及治疗方面作一概要综述。
1肠屏障功能障碍及相关研究1．1肠功能障碍的定义在Deitch[2]的诊断标准中,肠功能障碍定义为“腹胀、不耐受食物5天以上”，任建安等[1]认为肠功能障碍可分为3型：①功能性小肠长度绝对减少型，如SBS。
②小肠实质广泛损伤型，如放射性肠损伤，炎性肠病所致的肠功能障碍等。
③以肠黏膜屏障功能损害为主，可同时伴有肠消化吸收功能的障碍，如严重创伤、出血、休克所致的肠功能障碍。
1．2肠功能障碍的主要表现肠功能障碍主要表现为肠黏膜屏障受损、肠微生态紊乱和肠道动力障碍。
1．2．1肠黏膜屏障损伤肠黏膜屏障由4个部分构成①正常肠道生理性菌群构成的生物屏障；②完整无损的黏膜上皮细胞和覆盖于上皮表面的稠厚黏液构成的机械屏障；③肠道淋巴组织产生分泌型IgM分布于黏膜表面而形成的免疫屏障；④肠－肝轴。
内毒素在肠道由肠黏膜上皮细胞吸收后进入门静脉血流，此时的门静脉内毒素血症是一种生理状态。
肝脏单核／巨噬细胞系统（主要是枯否细胞）对内毒素具有强大的消除能力，不至于造成循环内毒素血症。
在肠道有效血循环量不足；各种原始打击降低肠摄取和利用氧的能力；肠腔细菌过度繁殖、黏附到肠壁的细菌增多、定植机会增加、产生大量代谢产物和毒素、四川省三台县人民医院感染科（三台县621100）赵英杰，1963.12，男，大学本科，副主任医师，从事感染病专业20余年。
破坏肠黏膜结构；肠道抗原递呈细胞激活，释放血小板活化因子PAF、肿瘤坏死因子等细胞因子等因素作用下引起肠黏膜屏障功能损伤。
1.2.2 肠微生态紊乱人体有口腔、皮肤、阴道、胃肠道四大微生态区。
微生物总量达1014个，其中绝大部分是细菌。
肠道微生态占其中的78％。
数量大、品种多。
有研究报道，人类肠道中大约有1kg细菌,活菌数量达1012-1013个。
这些正常菌参与宿主的代谢、免疫、生理、生化、生物拮抗等多方面的作用以维持健康，此即微生态平衡。
肠道微生态系统的重要功能之一是阻止肠腔内细菌和内毒素移位到其他组织。
胃肠微生态紊乱包括菌群失调及细菌移位，肠道正常固有菌群是由高密度的原籍菌群和部分低密度的外籍菌群及环境菌群构成，并按一定的数量和比例分布在胃肠道的不同节段和部位，从而发挥对宿主的营养作用并参与物质代谢和吸收，还发挥对宿主的免疫和生物拮抗等重要功能。
肠道菌群的定植性和繁殖性等作用使外来菌无法在肠道内定植，特别是正常菌群中的厌氧菌对机体定植抗力具有重要作用，可阻止肠道条件致病菌的定植和大量增殖。
然而，一旦肠道中菌群数量和／或定位发生变化，例如葡萄球菌、大肠埃希菌、变形杆菌、白色念珠菌等大量繁殖，就可以抑制双歧杆菌、乳杆菌等厌氧菌的正常繁殖，从而引起肠道菌群失调。
1.2.3 肠道动力障碍正常情况下，肠道的蠕动是肠道非免疫防御的重要机制，正常肠蠕动功能的意义不仅在于参与食物的消化、吸收和排泄，也是肠腔内环境的“清道夫”，尤其是消化间期的肠蠕动，可防止肠内有害物质（包括内毒素)的积聚，限制细菌生长。
肠蠕动过慢、过弱或肠梗阻可引起肠内细菌过度生长而导致“小肠细菌污染综合征”，临床上易出现肠道内毒素移位的疾患，一般都存在肠运动功能障碍甚至肠麻痹。
1.2.4 免疫屏障损伤[3]肠道是人体最大的免疫器官之一，肠道免疫屏障功能主要由分泌型IgA(sIgA)抗细菌黏附和上皮内淋巴细胞免疫监视构成。
IgA是分泌到肠腔的主要免疫球蛋白，sIgA分泌到肠腔后，能中和内毒素、包裹细菌、限制细菌和毒素进入上皮。
对已穿过上皮细胞壁的抗原，sIgA亦可与其结合，形成抗原-抗体复合物，经细胞质转运、分泌到肠腔中而被清除，抗原-抗体复合物同时刺激肠道黏液分泌，加速黏液层流动，从而有效阻止细菌黏附。
细菌一旦侵入肠黏膜内，则主要靠肠道相关淋巴组织（GAIT)和小肠上皮内淋巴细胞(IELs)发挥杀菌作用。
IELs参与免疫监视并担任一线防御工作，具有细胞毒作用，能分泌多种细胞因子和炎性介质，有刺激、调控肠道免疫的功能的作用。
2 肝硬化患者肠粘膜屏障的病理生理变化[4]2．1 肠黏膜形态与超微结构的变化肠道机械屏障由肠道黏液层、肠黏膜上皮细胞、细胞间紧密连接、上皮基底膜、黏液下同有层等构成，肠黏膜细胞间的连接及肠动力是维持肠黏膜屏障功能最重要的因素之一。
研究发现肝硬化大鼠伴内毒素血症小肠绒毛明显缩短、绒毛高／宽比值和绒毛密度均明显减少。
小肠黏膜微绒毛受损，细胞紧密连接缺损，细胞间隙增宽，终末网消失等细胞超微结构改变，提示受损肠上皮可能是发生细菌转位及肠通透性增高基础。
舒建昌等[5]观察到肝硬化患者52％有十二指肠黏膜超微结构改变，黏膜上皮细胞微绒毛减少、变短，胞核固缩，肠黏膜上皮细胞紧密连接间隙增宽及线粒体肿胀，发生率随肝硬化病情加重而增高。
2．2 肠上皮细胞凋亡肠黏膜肠黏膜皮细胞稳定的维持依赖于上皮细胞增殖与凋亡的平衡。
在应激后大鼠肠黏膜上皮细胞凋亡增加，黏膜通透性增加。
凋亡的增加使细胞总数减少导致细胞间紧密连接分离。
2．3 肠壁透通性改变肠黏膜透通性升高被认为是肠屏障功能受损的早期表现和重要的指标，可导致肠道细菌及毒素移位。
肠黏膜通透性与某些炎症因子(如INF-r、TNF-α、PAF)密切相关，并与child—pugh积分升高相关。
如TNF-α可以通过改变肠上皮细胞单层的形态和功能，使其表达黏附分子异常和肌动蛋白解聚而影响肠黏膜透通性。
肠道大分子透通性和N0(一氧化氮)水平改变是肝硬化伴腹水重要病理生理事件。
观察发现肝硬化患者伴有腹水和无腹水血清TNF-α水平和尿NO代谢产物的变化，并与健康对照组比较。
肠通透性指数在伴有腹水组患者比无腹水患者及健康对照组屁著升高,尿亚硝酸盐的分泌率在伴有腹水组患者比无腹水患者及健康对照组显著升高。
NO还参与肠上皮紧密连接蛋白occludin蛋白表达调节紧密连接关和开；通过抑制cAMP依赖的cFTR蛋白抑制氯分泌，使细胞紧密连接变得松弛而导致肠黏膜透通性增高。
2．4 肠黏膜免疫屏障功能紊乱肠黏膜免疫屏障是由肠黏膜淋巴组织(GALT)及其分泌的免疫球蛋白构成，淋巴细胞包括肠上皮内淋巴细胞(iIEl)、固有层内淋巴细胞(LPL)和集合淋巴小节(PP)，根据其分布与功能,将肠黏膜免疫系统分为集合淋巴组织和弥散免疫细胞，前者指PP，是黏膜免疫应答的诱导和活化部位，后者包括iIEL和LPL，是黏膜免疫的效应部位，两者通过肠黏膜淋巴细胞归巢发生联系。
肠道黏膜免疫反应由分泌至肠道黏膜表面及肠道中的免疫球蛋白slgA和肠道黏膜内淋巴细胞为主的免疫活性细胞共同完成。
肝硬化存在全身系统免疫异常，局部肠黏膜免疫屏障也会发生相应改变。
局部免疫屏障的减弱也是导致IBO、细菌移位的重要原因之一。
2．5 小肠细菌过度生长肝硬化患者由于小肠蠕动减弱以及小肠局部防御系统受损使小肠细菌过度生长(IBO)，并参与自发性腹膜炎发病机制。
肝硬化大鼠动物模型研究发现80％大鼠存在IBO，发生肠BT(Bacterial translocafion)的大鼠均有IBO，移位细菌主要是大肠杆菌，是肝硬化发生肠源性内毒素血症的重要环节。
同时，也发现伴有1BO的大鼠比无IBO大鼠有更高肠通透性[6]。
小肠菌过度生长，需氧革兰杆菌是最主要移位细菌；肠黏膜通透性增加及宿主防御功能下降是造成细菌移位的机制。
肠黏膜屏障病理生理的改变可以相互影响，相互促进。
2.6 胆汁分泌减少[7]胆汁酸可以营养小肠黏膜，抑制肠内细菌过度增长，尤其是革兰阳性菌。
肝脏疾病时，胆汁分泌减少，同时肠道内细菌过度生长，进一步分解胆汁酸。
3 肝硬化患者肠功能障碍发病机制肠道除具有消化吸收食物及蠕动功能外，还具有激素分泌、免疫调节和黏膜屏障功能，其中肠道屏障在维护肠道功能中扮演着重要角色。
正常情况下，肠黏膜屏障可以阻止肠道内细菌及其分解产物经肠壁扩散至机体内，但在一些诸如创伤、休克、慢性肝病、肝硬化等病理状态下，肠屏障功能受损，肠内细菌以及内毒素发生易位，进一步加重病情。
肝脏和肠道之间存在着密切的关系。
在胚胎发育过程中，肝和肠的胚芽共同起源于前肠；因此，肝脏发生疾患时势必引起肠黏膜屏障受损。
3.1 小肠传输功能减弱[8] 多项研究显示，肝硬化患者常伴有小肠动力障碍，表现为口一盲肠传输时间显著延长，其机制可能为自主神经病变有关。
朱金照和许其增[9]的研究结果显示，与对照组相比，肝硬化模型组大鼠小肠动力明显减弱，大鼠肠道传输速率显著延迟，血浆和空肠的血管活性肠肽与生长抑素含量均显著增加，推测肝硬化大鼠小肠运动功能减退可能与这些胃肠激素的变化有关。
迄今为止，小肠动力异常的机制尚未完全阐明，推测可能与自主神经损害、炎症介质、内毒素血症、肠道菌群紊乱、肠道细菌易位、胃肠激素改变、餐后高血糖、超高胰岛素血症及胃肠排空延迟密切相关。
3.2 消化间期移行性复合运动改变消化间期移行性复合运动(MMC)指患者在健康、清醒情况下禁食18－24 h后，在胃肠道反复发生、并能向消化道远端扩散或移行的周期性综合肌电变化。
MMC分为4期，其中MMCⅢ期在生理功能中的作用最重要。
MMC的主要功能是推进胃肠道的内容物，如食物、胃液等下行，调控胆汁周期性释放并促进肠道营养吸收。
肝硬化患者腹胀、胆结石等高发可能与MMC改变有关。
肝硬化患者MMC波与正常人不同。
文献报道，肝硬化患者MMC周期延长(主要是MMCⅡ期延长)，常出现移行性簇状收缩。
肝硬化时MMCII期延长导致MMCⅢ期发生频率降低，从而影响小肠清除功能，簇状收缩簇之间长的静止期亦可能影响小肠清除功能。
肝硬化患者小肠清除功能减弱可能导致小肠细菌过度生长、细菌易位、内毒素血症，甚至自发性腹膜炎，诱发肝性脑病。
肝硬化患者MMC变化的机制尚未阐明，可能与进入胃肠道的胆汁减少和胆囊收缩素分泌增加有关。
3.3 门静脉高压[3、10]肝硬化门静脉高压（PVH）时引起以血管改变为主的肠道病变，且具有特征性的病理变化：①静脉曲张：是门脉高压造成侧支循环而形成的病理性粘膜下静脉丛，是门静脉系统与腔静脉之间生成的新的交通支，胃肠道的各个部位均可发生。
如食管、胃、十二指肠、空肠、回肠、结肠、直肠及肛门等部位的静脉曲张。
肠道各部位静脉曲张发生率报道不一，其中直肠静脉曲张(RV)发生率最高。
②血管扩张：粘膜下可见血管数量增多、直径增大，但尚未达曲张的程度均可称血管扩张。
其发生率略高于静脉曲张。
③毛细血管扩张:肠粘膜毛细血管扩张是PHE的病理基础。
