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最新：肝硬化腹水中医诊疗专家共识（完整版）肝硬化是各种慢性肝病进展至以肝脏弥漫性纤维化、假小叶形成、肝内外血管增殖为特征的病理阶段，腹水是失代偿期肝硬化患者最常见的并发症之一，当腹腔内出现过多游离液体（〉20OnII）时称为腹水。
肝硬化常见病因有：病毒性肝炎，酒精性肝病，代谢相关脂肪性肝病，自身免疫性肝病，遗传、代谢性疾病，药物或化学毒物，寄生虫感染，循环障碍等，我国目前仍以慢性乙型肝炎为主，但酒精性及代谢相关脂肪性肝病所致肝硬化比例也逐渐增加。
肝硬化腹水的形成是腹腔内液体的产生与吸收失去动态平衡的结果，可由多个因素联合作用导致，门静脉高压是腹水形成的主要原因及始动因素，肾素-血管紧张素-醛固酮系统失衡及低蛋白血症在腹水的形成中发挥重要作用。
腹水是肝硬化自然病程进展的重要标志，据调查中国南方地区住院肝硬化患者中腹水发生率为55.6%o腹水的出现也提示肝硬化预后不良，一旦出现腹水，1年病死率约为15%,5年病死率为44%~85%。
肝硬化腹水以腹部胀满、小便短少，甚则腹大如鼓、皮色苍黄、脉络暴露为主要表现，属于中医“鼓胀”范畴。
中医药治疗对促进腹水消退、预防腹水复发等方面具有重要作用。
中华中医药学会脾胃病分会于2012、2017年发布了《肝硬化腹水中医诊疗专家共识意见(2017)))o随着肝硬化腹水中医药研究的进展,有必要对该诊疗共识意见进行更新，以满足临床诊治和科研的需要。
本次修订，中华中医药学会脾胃病分会于2023年11月在北京牵头成立了《肝硬化腹水中医诊疗专家共识》起草小组。
小组成员依据循证医学的原理，广泛搜集循证资料，参考国内外共识制定方法，并先后组织国内脾胃病、肝病专家就“肝硬化腹水”的证候分类、辨证治疗、名医经验、循证研究、诊治流程、疗效标准等一系列关键问题进行总结讨论，形成本共识意见初稿，然后按照德尔菲法分别于2023年4月、2023年8月、2023年10月进行了3轮专家投票，逐次进行修改完善形成送审稿。
中国肝硬化临床诊治共识意见试题一、单选题1.（）是肝硬化的基本病理特点。
（） [单选题]A. 假小叶形成(正确答案)B. 肝细胞异常再生C. 肝内血管新生D. 肝脏纤维组织大量增生E. 肝功能减退和门静脉高压2.（）阻力增加是肝硬化门静脉高压发生的始动因素，门静脉血流量增加是维持和加剧门静脉高压的重要因素。
（） [单选题]A. 肝内血管B. 肝静脉系统C. 肝窦(正确答案)D. 门静脉压力E. 肝内血栓3.（）是TIPS和肝移植的重要指征。
（） [单选题]A. 顽固性腹水(正确答案)B. 利尿剂抵抗性腹水C. 利尿剂难治性腹水D. 大量腹水4.（）主要在肝脏灭活。
（） [单选题]A. 雄激素B. 雌激素(正确答案)C. 生长激素D. 肾上腺素E. 抗利尿激素5.（）是肝硬化患者发生慢加急性肝衰竭（）的常见诱因。
（ D ）A. 门静脉高压(正确答案)B. 钠水潴留C. 低蛋白血症(正确答案)D. 感染E. 腹膜炎6.（）是评估静脉曲张出血的金标准。
（） [单选题]A. 门静脉高压B. 胃镜检查(正确答案)C. 上消化道造影D. 胸片E. B超7.（）是诊断肝硬化门静脉高压的金标准。
（） [单选题]A. 门静脉压力测定B. 肝静脉压力梯度测定(正确答案)C. 介入手术D. TIPS术8.肝静脉压力梯度正常参考值范围（）。
（） [单选题]A. 3-5mmHg(正确答案)B. 5-12mmHgC. >10mmHgD. <3mmHg9.肝静脉压力梯度（）提示肝硬化急性食管胃静脉曲张出血（EGVB）的止血治疗失败率和死亡风险升高。
（） [单选题]A. 10mmHgB. 5-12mmHgC. ≥20mmHg(正确答案)D. ≥12mmHg10.肝脏对（）灭活减少，至使糖尿病患病率增加（） [单选题]A. 胰岛素(正确答案)B. 胰高血糖素C. 糖皮质激素D. 甲状腺激素11.肝功能严重减退时因（）储备减少，易发生低血糖。
肝硬化诊疗要点（2024）肝硬化是由多种因素导致的以弥漫性肝细胞坏死、肝细胞异常再生、血管新生、纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的进行性慢性肝病。
本文根据中国肝硬化临床诊治专家共识意见，对肝硬化临床表现及临床治疗手段进行了总结，供大家参考。
01肝硬化腹水形成的主要机制1. 门静脉高压：门静脉高压是腹水形成的始动因素。
门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，液体漏入腹腔。
当门静脉压力< 23 mmHg（1 mmHg = 0.133kPa）时，很少形成腹水。
2. 钠水潴留：肝硬化门静脉高压时，血循环中扩血管物质水平升高、全身炎症反应加重，引起内脏和外周血管扩张，有效循环血容量下降，进而激活交感神经系统、RASS 等，导致肾脏血管收缩和钠水潴留。
门静脉高压与内脏血管扩张相互作用改变了肠道毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。
3. 低白蛋白血症：肝细胞白蛋白合成功能减退，血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。
02肝硬化的分期根据病程进展可将肝硬化分为代偿期和失代偿期，根据患者是否伴有食管胃静脉曲张（EGV）、出血、腹水、肝性脑病、黄疸等表现，肝硬化分为6 期。
1 期无静脉曲张和任何其他并发症，根据肝静脉压力梯度（HVPG）是否≥10 mmHg 分为1a 和1b 期；2 期出现静脉曲张，但无食管胃静脉曲张出血（EGVB）或腹水；3 期出现EGVB，但无腹水或肝性脑病等失代偿表现；4 期出现除EGVB 以外的任意一项失代偿表现，包括腹水、显性肝性脑病（OHE）、确定部位的细菌感染（以肺部感染和SBP 为主）、非梗阻性黄疸等，以腹水最为常见；5 期出现2 种失代偿表现；6 期表现为反复发作的感染、肝外脏器功能障碍、慢加急性肝衰竭（ACLF）、顽固性腹水、持续性肝性脑病或黄疸。
其中1 和2 期为代偿期，3～5 期为失代偿期，6 期为晚期失代偿期，失代偿期肝硬化主要表现为肝功能减退和门静脉高压所致的两大症候。
原发性胆汁性肝硬化(又名原发性胆汁性胆管炎)的诊断和治疗共识(2015)中华医学会肝病学分会中华医学会消化病学分会中华医学会感染病学分会20 15年10月目录一、概述二、流行病学三、自然病史四、临床表现五、实验室、影像学及病理学检查六、诊断七、PBC的治疗八、特殊情况九、筛查及随访十问题和展望十一、参考文献一、概述原发性胆汁性肝硬化(primary biliary cirrhosis，PBC)是一种慢性肝内胆汁淤积性疾病。
其发病机制尚不完全清楚，可能与遗传背景、感染及环境等因素所导致的异常自身免疫有关。
PBC多见于中老年女性，最常见的临床表现为乏力和皮肤瘙痒；其病理特点为进行性、非化脓性、破坏性肝内小胆管炎，最终可发展至肝硬化。
而血清抗线粒体抗体(antimitochondrial antibody，AMA）阳性，特别是AMA-M2亚型阳性对本病诊断具有很高的敏感性和特异性。
目前，熊去氧胆酸（ursodeoxycholic acids，UDCA)仍是唯一经随机对照临床试验证实治疗本病安全有效的药物。
为进一步规范我国PBC的诊断和治疗，中华医学会肝病学分会、消化病学分会和感染病学分会共同组织国内有关专家制订了《原发性胆汁性肝硬化(又名原发性胆汁性胆管炎)诊治共识》。
本共识旨在帮助医生认识PBC的临床特点，以便对本病做出及时诊断、正确治疗和系统随访。
本共识采用“推荐意见分级的评估、制定和评价（GRADE）”系统，对推荐意见的证据质量(见表1)和推荐强度(见表2)进行分级。
表1 GRADE系统证据质量及其定义证据级别定义高质量(A)非常确信估计的效应值接近真实的效应值，进一步研究也不可能改变该估计效应值的可信度中等质量(B)对估计的效应值确信程度中等，估计值有可能接近真实值，但仍存在二者不相同的可能性，进一步研究有可能改变该估计效应值的可信度。
低质量（C）对估计的效应值的确信程度有限：估计值与真买值可能大不相同。
2019版：肝纤维化诊断和治疗共识(全文)肝纤维化(hepatic fibrosis)或肝硬化(cirrhosis)在国际疾病分类-11(international classification of diseases-11，ICD-11)为DB93.0。
肝纤维化是指肝脏细胞外基质(即胶原、糖蛋白和蛋白多糖等)的弥漫性过度沉积与异常分布，是肝脏对慢性损伤的病理性修复反应，是各种慢性肝病向肝硬化发展过程中的关键步骤和影响慢性肝病预后的重要环节。
肝纤维化进一步发展可引起肝小叶结构紊乱，肝细胞结节性再生，形成假小叶结构即肝硬化，临床上出现肝功能减退和门静脉高压症表现。
肝纤维化在组织学上是可逆的，而肝硬化逆转则较为困难，但仍有少部分可逆转。
目前，肝活组织检查(以下简称肝活检)仍然是诊断肝纤维化的"金标准"。
尽管一些血清学诊断模型和瞬时弹性成像(transient elastography，TE)等无创性检测方法对肝纤维化有较高的诊断价值，但仍有待进一步完善。
肝纤维化治疗方面，尚无公认特异、有效的化学药物和生物制剂。
在药物临床研究方面，对于其目标人群、适应证、疗程、疗效判断标准和替代指标等方面尚待完善和统一。
因此，肝纤维化的诊断、治疗和药物开发研究等方面仍有不少分歧和争议，尚缺乏共识。
2002年中华医学会肝病学分会肝纤维化学组在曾民德、王泰玲和王宝恩等教授组织下，制定了《肝纤维化诊断及疗效评估共识》。
该共识对指导临床医师肝纤维化诊治提供了很大帮助。
近年来，肝纤维化基础和临床研究有许多进展，广大临床医师和相关人员迫切需要相关的知识，以指导临床诊疗、科研和学术交流。
为此，组织了国内本领域相关专家，对相关资料进行整理和分析而形成本共识，以便更好地指导临床医师合理诊断和治疗肝纤维化。
随着肝纤维化诊断和治疗研究的不断深入，本共识将适时更新。
本共识采用共识分级的评估、制定和评价(grading of recommedations assessment, development and evaluation，GRADE)系统，对循证医学证据质量和共识级别(表1)进行评估。
慢乙肝和肝硬化治疗中的区别和共识乙肝病毒在肝脏内的持续复制是导致慢乙肝、肝硬化、肝癌发生的主要原因。
在乙肝治疗全景图中，肝硬化、肝癌是乙肝发展的最终阶段。
对慢乙肝患者而言，积极抗病毒治疗是为了防止疾病进展到肝硬化或肝癌阶段；肝硬化病人的治疗目标则是延缓和降低肝功能失代偿的发生和肝癌的发生。
在乙肝治疗全景图中，慢乙肝、肝硬化、肝癌每个阶段都需要步步为营，才能长治久安。
区别1-治疗时机：发现肝硬化如符合抗病毒条件应立即抗病毒治疗治疗时机的正确掌控，往往能事半功倍。
慢乙肝和肝硬化的治疗时机不同，患者不能将两者混为一谈。
慢乙肝治疗指证：2010年《中国慢性乙肝防治指南》明确指出，慢乙肝HBeAg阳性者HBV DNA ≥105拷贝/m l或者HBeAg阴性者HBV DNA ≥104拷贝/m l，并且肝功能检查ALT ≥2倍正常值就需要进行抗病毒治疗；此外，如果ALT＜2倍正常值，但肝脏穿刺检查发现有肝脏坏死或者纤维化也需要治疗。
肝硬化治疗指证：相比较慢乙肝而言，肝硬化病人的“家底薄”，肝脏的贮备功能差，经不起乙肝病毒狂风暴雨般地发作，因此，肝硬化抗病毒的门槛更低，治疗时机需要提前。
重庆西南医院感染科王宇明教授指出“对于代偿期（比较轻）的肝硬化患者而言，只要HBeAg 阳性者的HBV DNA≥104拷贝/ml或HBeAg阴性者的HBV DNA≥103拷贝/ml，无论肝功正常与否，都需要抗病毒治疗。
失代偿期（比较严重）的肝硬化患者，只要被测出有乙肝病毒，就需立即抗病毒治疗。
”研究显示，乙肝肝硬化患者坚持拉米夫定抗病毒治疗3年，可使肝癌的发生率减少了近一半，坚持治疗10年，可使部分早期肝硬化完全逆转，摘掉肝硬化的帽子；对于比较严重的肝硬化患者，尽早开始抗病毒治疗可以缓解病情，并减少肝移植的比例，延长生存时间。
区别2—治疗疗程：肝硬化无明确的停药时间很多乙肝患者还没开始治疗，就问医生“我什么时候才能停药呢”。
其实，无论是慢乙肝还是肝硬化，治疗路上都无捷径。
2023中国肝硬化临床诊治共识意见肝硬化（livercirrhosis）是由多种病因引起的以弥漫性肝细胞变性坏死、肝细胞异常再生、肝内血管新生、肝脏纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的慢性进行性疾病。
《中国肝硬化临床诊治共识意见》主要针对就肝硬化的病因、病理和发病机制、临床表现、主要并发症、诊断、治疗，以及预后和慢病管理等方面形成共识。
关于肝硬化的诊断和治疗，共识主要提出以下推荐。
肝硬化的诊断肝硬化应依据肝功能减退和门静脉高压的临床表现、影像学和内镜检查、实验室检查结果等综合诊断，诊断困难者可行肝穿刺活体组织检查，同时应尽量进行病因筛查。
ChiId-PUgh分级和终末期肝病模型（MELD）评分是评估肝硬化病情严重程度的常用指标。
胃镜和CT检查是诊断和评估食管胃静脉曲张（EGV）的有效手段,胃镜检查是评估静脉曲张出血风险的金标准。
腹水实验室检查是明确腹水原因和性质的最主要方法。
对新发腹水、不明原因腹水加重、腹水治疗效果不佳的患者均需行诊断性腹水检查。
肝硬化患者应积极筛查有无隐匿性肝性脑病（CHE）0可根据检测目的、使用经验等选择肝性脑病心理学评分（PHES）、斯特鲁普（Stroop）试验等神经心理学测试方法。
肝静脉压力梯度（HVPG）测定是诊断肝硬化门静脉高压的金标准,可用于门静脉高压治疗药物的疗效评价，但不适用于窦前性、窦后性门静脉高压和存在肝静脉间交通支或门静脉-下腔静脉分流的诊断。
营养不良是失代偿期肝硬化患者死亡的独立危险因素，应积极评估肝硬化患者的营养状态。
肝硬化的治疗去除病因是最重要的肝硬化治疗措施。
通过病因控制，尤其是乙型、丙型肝炎患者进行抗病毒治疗和酒精性肝硬化患者戒酒，可逆转部分患者的肝纤维化和肝硬化，或使部分失代偿期肝硬化患者向代偿期逆转。
保护肝细胞功能，抑制肝脏炎症、纤维化、血管新生是肝硬化临床治疗的重要策略。
肝硬化患者合并营养不良时建议能量摄入量为25~35kcal∙kg-i∙d-ι（1kcal=4.184kJ）z蛋白质摄入量为1.0~1.5g∙kgId-I,提倡增加进食频率，夜间加餐并适当补充膳食纤维、维生素和微量元素。
