肝硬化治疗的一些进展与共识ppt课件

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肝硬化腹水中医诊疗专家共识解读PPT课件

提升治疗效果
02
基于专家经验和研究成果的共识，有助于优化治疗方案，提升
肝硬化腹水的治疗效果。
推动学术交流与合作
03
专家共识的形成为相关领域的研究者提供了学术交流与合作的
平台，有助于推动肝硬化腹水中医诊疗领域的进步。
未来研究方向与趋势预测
深入研究病理机制
未来研究将进一步关注肝硬化腹水的病理机制，以揭示其发生、发展的本质，为治疗提供新的思路。
促进学术交流与合作
专家共识的解读可以促进不同学科、不同领域之间的学术交流与合作，共同推动肝硬化腹水诊疗水平的提高。
提供临床参考依据
专家共识是基于临床经验和科学研究的成果形成的，可以为临床医师提供可靠的参考依据，指导临床实践。
02
肝硬化腹水中医诊疗现状
发病率和死亡率
高发病率
肝硬化腹水是一种常见的慢性肝病并发症，其发病率较高，严重影响患者的生活质量。
健康教育
向患者及其家属普及肝硬化腹水的相关知识和中医保健方法，提高患者对疾病的认知和自我保健能力。
家属参与
鼓励家属积极参与患者的护理工作，提供情感支持和生活照顾，共同促进患者的康复。
07
总结与展望
专家共识的意义和影响
标准化诊疗流程
01
通过专家共识，可以制定标准化的肝硬化腹水中医诊疗流程，
提高临床治疗的规范性和一致性。
高死亡率
肝硬化腹水患者的死亡率较高，尤其是合并其他严重并发症的患者，预后较差。
中医诊疗的优势和不足
优势
中医治疗肝硬化腹水具有独特的理论体系和丰富的临床经验，能够根据患者的具体病情进行辨证施治，个体化治疗方案。同时，中医治疗注重整体调节和改善患者的生活质量。

肝硬化优秀PPT课件

静脉等与腔静脉系的食管静脉、肋间静脉、奇静脉等吻合形成。常因门脉压力显著增高，食管炎、粗糙锐利食物损伤，或腹内压力突然增高，而致曲张静脉破裂大出血
现在学习的是第26页，共51页
腹壁静脉曲张在门脉高压时脐静脉重新开放并扩大，与副脐静脉、腹壁静脉等连接，在脐周腹壁可见纡曲的静脉，血流方向脐以上向上，脐以下向下。若脐静脉显著曲张，管腔扩张血流增多，有时可听到连续性的静脉杂音。
现在学习的是第27页，共51页
痔静脉扩张系门静脉系的直肠上静脉与下腔静脉系的直肠中、下静脉沟通，有时扩张形成痔
核。
现在学习的是第28页，共51页
现在学习的是第29页，共51页
现在学习的是第30页，共51页
腹水：是肝硬化失代偿期最突出的表现
门静脉压力增高：使腹腔脏器毛细血管静水压增高，组织间液回吸收减少而漏入腹腔
能作用减弱。
现在学习的是第23页，共51页
门静脉高压临床表现
脾大
侧支循环的建立和开放
腹水
现在学习的是第24页，共51页
脾大：多为轻、中度大，有时可为巨脾。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。
现在学习的是第25页，共51页
侧支循环的建立和开放食管和胃底静脉曲张：系门静脉系的胃冠状
二、门静脉高压因肝小叶结构破坏，纤维组织增生，使门静脉血液通道减少。在再生的肝细胞团中，毛细血管异常曲折，阻碍血液流通。加之门静脉分支肝动脉分支之间的直接交通，使门静脉压力大为升高。
现在学习的是第10页，共51页
门脉压正常低于1.96kpa
（200mmH2O）。当门脉压超过 2.94kpa(300mmH2O)时，出现胃肠道淤血、脾脏充血肿大、腹水形成，以及门静脉与腔静脉间的侧支循环建立等。

肝硬化解读ppt演示课件

.
62
鉴别诊断
.
63
肝肿大之鉴别

如原发性肝癌所致肝肿大肝硬化合并肝癌所致肝肿大，早期鉴别困难
.
64
脾肿大鉴别

特发性门静脉高压（班替氏综合征）所致脾肿大慢性粒细胞性白血病所致脾肿大
.
65
腹水之鉴别

女性病人须与卵巢肿瘤所致腹水鉴别中青年与结核性腹膜炎所致腹水鉴别老年人须与肿瘤转移性腹水等鉴别
.
3
摄入乙醇 80g/d×10y （15%）

病因
肝豆状核变性（Wilson病）血色病 α1抗胰蛋白酶缺乏症 HBV、HCV、 HDV IV型糖原累积病（60-80%）半乳糖血症先天性酪氨酸血症

病毒性肝炎慢性酒精中毒非酒精性脂肪性肝炎胆汁淤积肝静脉回流受阻

遗传代谢性疾病工业毒物或药物自身免疫性肝炎四氯化碳、磷、血吸虫病砷隐源性肝硬化
肝内胆汁淤积肝外胆道长期梗阻
缩窄性心包炎慢性右心衰竭 Budd-Chiari综合征肝小静脉阻塞性病
. 4
药物性肝炎

抗生素类药物：抗结核药物利福平、异烟肼等；大环内酯类药，如四环素、红霉素、螺旋霉素等。解热镇痛药物：如保泰松、阿斯匹林等。抗精神病药物：氯丙嗪、奋乃静。抗抑郁药物：阿米替林。抗癫痫药物：丙戊酸钠。镇静药物：苯巴比妥等。抗甲亢药物：他巴唑、PTU等。抗肿瘤药物：丝裂霉素、更生霉素等。降糖药物：优降糖、拜糖平等。心血管药物：异搏定、安搏律定等。中药：大黄、苍耳子、相思子、野百合、天花粉、艾叶、川楝子等。
.
50

肝硬化的免费课件PPT

① Ⅲ型前胶原氨基末端肽(PⅢP)：主要反映活动性纤维化
② Ⅳ型胶原：与肝纤维化的相关性优于其他指标
③ 透明质酸：肝硬化病人血清透明质酸升高
④ 层粘连蛋白：与肝纤维化有良好的相关性。
(6) 脂肪代谢：代偿期病人，血中胆固醇正常或偏低，失代偿期总胆固醇特别是胆固醇酯明显降低。
(7) 定量肝功能试验
(三) 肝肾综合征
治疗原则：增加动脉有效血容量和门静脉压力
在积极改善肝功能前提下，可采取以下措施：
①早期预防和消除诱发肝肾衰竭的因素，诸如感染、出血、电解质紊乱、不适当的放腹水、利尿等；
②避免使用损害肾功能的药物；
③输注右旋糖酐、血浆、白蛋白等提高血容量，改善肾血流量，在扩容基础上，应用利尿剂；
白细胞>250/mm3，应立即行经验性治疗抗生素首选头孢噻肟(凯福隆)2g q12h v或头孢三嗪
2g qd v，在用药后48小时再行腹水检查，如中性白细胞数减少一半，可认为抗生素治疗有效，疗程5 －10天。为了预防复发，可口服环丙沙星400mg/天。高危病人(腹水蛋白<10g/L、第一次发生SBP以及食管静脉破裂出血者)应用环丙沙星口服预防。
病理
肝脏
1.小结节性肝硬化 2.大结节性肝硬化 3.大小结节混合性肝硬化
脾脏胃肠道肾脏内分泌腺
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6
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10
病理生理
门静脉高压症门静脉阻力增加门静脉血流量增加 3．门静脉高压的后果 (1) 侧枝循环形成 (2) 腹水形成 (3) 脾肿大
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24

经颈静脉肝内门体静脉分流术治疗肝硬化PPT

经颈静脉肝内门体静脉分流术治疗肝硬化PPT
目录
TIPS的发展历程 TIPS的治疗效果 TIPS的技术进步 TIPS的适应证和限制
TIPS的发展历程
TIPS的起源和初期发展
01
TIPS的起源
TIPS是在经颈静脉肝内穿刺胆系造影的基础上发展起来的一种血管介入技术。在20世纪60年代末， Rosch和Hanafee首次报告了一种非手术方法建立的下腔静脉与门静脉循环的方法。他们用改良的Ross 穿刺针从肝静脉穿刺门静脉，并用 18F的同轴导管扩张穿刺道，创立了 TIPS的雏形。
TIPS对顽固性腹水的控制效果
对于顽固性腹水患者，TIPS具有显著的治疗效果。使用覆膜支架与腹腔穿刺大量放腹水（LVP）联合白蛋白输注治疗比，TIPS患者一年生存率为 65.6%，而后者仅为48.4%。
TIPS对布加氏综合征等的治疗
除了治疗EVB和难治性腹水外，TIPS也被应用于治疗布加氏综合征、门静脉血栓形成、肝小静脉闭塞综合征和门静脉海绵样变等。
囊膨胀支架建立分流道，最终实现了现在意义上的TIPS技术。
Viatorr支架的应用
03 随着覆膜支架，尤其是TIPS专用覆膜支架（Viatorr支架）的应用，显著降低了TIPS术
后远期分流道再狭窄和由此导致的再出血风险，防治EVB效果更加确切。
TIPS在临床实践中的应用
TIPS在治疗EVB和难治性腹水中的应用
02
03
初期发展的关键技术
以后，经球囊反复扩张分流道建立门体分流，使TIPS技术向前迈进了一大步。采用球囊膨胀支架建立分流道，最终实现了现在意义上的 TIPS技术。
TIPS的临床应用
1988年，Richter将这一技术应用于临床。在那以后，TIPS应用于超过数万例严重门脉高压症患者，并不断改进，扩大了应用范围，提高了疗效。

肝硬化共识ppt课件

Luca, A., et al., TIPS for prevention of recurrent bleeding in patients with cirrhosis: meta-analysis of randomized clinical trials. Radiology, 1999. 212(2): p. 411-21.
Gordon, F.D., et al., The successful treatment of symptomatic, refractory hepatic hydrothorax with transjugular intrahepatic portosystemic shunt. Hepatology, 1997. 25(6): p. 1366-1369.
2.补救性TIPS：是药物联合内镜治疗失败的二线方案。
Bosch J, Abraldes JG, Groszman R.Current management of portal hypertension. J Hepatol. 2003,38(spple)s54-68 Garcia-Pagan, J.C., et al., Early use of TIPS in patients with cirrhosis and variceal bleeding. n engl j med, 2010. 362(25): p.
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共识与指南
㈡门静脉穿刺解剖要点
门脉右支一般在肝右静脉的前方，肝中静脉后方；而门脉左支则位于肝中静脉前方，肝左静脉后方。根据术前影像学检查和术前 CO2造影可明确肝静脉、门静脉相对关系，指导门静脉穿刺方向。
12
共识与指南
㈢支架植入国外普遍采用PTFE覆膜Viatorr支架为

《中国肝硬化临床诊治专家共识(2023年版)》解读PPT课件

06 特殊人群的肝硬化诊治
儿童肝硬化
病因诊断
儿童肝硬化病因复杂，包括遗传代谢性疾病、感染、药物使用等，需通过详细病史、体格检查及实验室检查进行综合分析。
临床表现
儿童肝硬化症状不典型，常表现为生长迟缓、营养不良、黄疸等，严重者可出现肝功能衰竭。
治疗原则
针对病因治疗为主，辅以保肝、退黄等对症治疗。对于遗传代谢性疾病引起的肝硬化，可考虑基因治疗。
提高早期诊断率探索更加敏感、特异的肝硬化早期诊断标志物和方法，降低漏诊率和误诊率。
优化治疗方案针对不同病因和分期的肝硬化患者，开展个体化治疗和多学科协作，提高治疗效果和患者生存质量。
THANKS
饮食调整
肝硬化患者应保持清淡饮食，免进食粗糙、坚硬食物，以免划伤食管胃底静脉导致出血。
生活习惯改善
保持良好的作息习惯，避免熬夜、过度劳累等不良生活习惯，以免加重肝脏负担。
定期随访
肝硬化患者应定期到医院进行随访检查，及时发现并处理可能出现的并发症。
疫苗接种
根据患者的具体情况接种相应疫苗，如乙肝疫苗、流感疫苗等，以降低感染风险。
亮点突出
强调了个体化治疗和多学科协作在肝硬化诊治中的重要性，提出了肝硬化患者全程管理的理念，为临床实践提供了新的思路和方法。
未来研究方向和挑战
深入研究肝硬化发病机制进一步揭示肝硬化发生、发展的分子机制，为开发新的治疗药物和方法提供理论支持。
加强患者教育和心理支持关注肝硬化患者的心理健康问题，提供全面的患者教育和心理支持服务，帮助患者更好地应对疾病带来的挑战。
定肝硬化并发症的种类和严重程度。
02
治疗原则
针对不同并发症采取相应的治疗措施，如止血、抗感染、改善肾功能等

肝硬化的临床诊断及治疗PPT课件

肝硬化治疗的最新进展
新型药物的研发与临床试验
靶向药物
01
针对肝硬化发展的不同阶段，研发具有针对性的靶向药物，以
减缓病情进展、改善肝功能。
免疫调节剂
02
通过调节免疫系统，减轻肝脏炎症反应，降低肝衰竭的风险。
新型抗病毒药物
03
针对乙型和丙型肝炎等病因，研发新型抗病毒药物，以有效抑
制病毒复制，减轻肝脏负担。
利尿剂
对于腹水患者，使用利尿剂如呋塞米、螺内酯等，以减轻腹水。
抗病毒药物
针对乙型肝炎和丙型肝炎等病因，使用抗病毒药物进行治疗。
手术治疗
肝移植
脾切除术
对于终末期肝硬化患者，肝移植是一种有效的治疗方法。
对于脾功能亢进的患者，可采用脾切除术进行治疗。
门腔静脉分流术
对于门静脉高压引起的食管胃底静脉曲张出血，可采用门腔静脉分流术进行治疗。
新型治疗手段的探索与实践
细胞治疗
利用干细胞或免疫细胞移植，修复受损的肝细胞，提高肝功能。
基因治疗
通过基因工程技术，纠正或补偿肝脏疾病相关基因缺陷，从根本上治疗肝硬化。
人工肝支持系统
作为肝移植的替代方案，人工肝支持系统能够暂时替代肝脏功能，为肝衰竭患者提供生命支持。
国际合作与经验分享
国际学术交流
肝硬化临床诊断及治疗ppt课件
目录
• 肝硬化的定义与概述 • 肝硬化的诊断方法 • 肝硬化的治疗方法 • 肝硬化治疗的注意事项 • 肝硬化治疗的最新进展
01
肝硬化的定义与概述
肝硬化的定义
01
肝硬化是一种慢性、进行性的肝脏疾病，其特征为肝组织结构紊乱、肝细胞变性坏死和纤维组织增生。
02

肝硬化诊治PPT课件

4
说明：西方国家——慢性酒精中毒最为常见我国——（1）病毒性肝炎为最主要病因，尤其是乙肝后肝硬化。（2）酒精性和自身免疫性肝硬化发病率呈上升趋势。
5
临床表现
（一）肝功能损害的表现（二）门脉高压症
6
（一）肝功能损害的表现：肝病面容、消瘦、乏力及消化道症状；黄疸：出现黄疸表示肝细胞有明显损害；出血倾向；内分泌失调包括：
1．雌激素增多、雄激素减少的表现：肝掌、蜘蛛痣、男性性功能减退、乳房发育，女性闭经、月经减少；
2．高血糖或低血糖； 3．继发性醛固酮和抗利尿激素增多； 4．骨质疏松或骨软化。肝脏质地坚硬有结节感是重要体征。
7
肝掌、蜘蛛痣
8
黄疸
9侧枝循环开放（食管、胃底静脉曲张，痔核形成，腹壁静脉曲张）；腹水、胸水
20
（三）腹水的治疗： 1．限制水、钠的摄入：轻度腹水患者低盐饮食，氯化钠摄入量每日1.2-2.4g，顽固性腹水者应尽无盐饮食，氯化钠摄入量每日0.6-1.2g。 2．利尿：间断、联合应用利尿剂应。 3．放腹水与补充白蛋白疗法：每次放腹水26L，并于放腹水后补充白蛋白6-8g/L。 4．其它治疗：自身腹水回输、腹腔－颈内静脉分流术、门腔静脉分流术等。
脾大、脾功能亢进；
11
门静脉高压症
12
门静脉高压症
13
（三）常见并发症的表现： 1、消化道出血
上消化道出血多见 A:食管胃底静脉曲张破裂 B:门脉高压性胃肠病
14
并发症
❖ 2、胆石症 ❖ 3、感染：自发性细菌性腹膜炎、胆道感染、肺、
尿路等感染 ❖ 4、肝性脑病： ❖ 5、门静脉血栓或海绵样变 ❖ 6、电解质和酸碱平衡紊乱 ❖ 7、肝肾综合征 ❖ 8、肝肺综合征 ❖ 9、原发性肝癌

肝硬化治疗知识讲座ppt课件

20
4.防止微量营养素的缺乏供给丰富的多种维生素（维生素A、C、D、
E、K及B族维生素和叶酸）、微量元素锌、铁等。＊维生素D可减缓或中止骨软化，骨质疏松的进
展；＊给予大量叶酸和锌可加速脱氧核糖核酸的合
成，增强组织修复能力，有利于肝细胞的再生。＊维生素C可促进胶原合成和叶酸、铁等的利用＊对有出血倾向和凝血缺陷者应补充维生素K ＊肝硬化病人常有程度不等的贫血。因此，膳
无盐膳食：禁用食品原则同上。但烹调时不允许加盐或酱油，限制含钠高的蔬菜。注意水和药中含钠量。
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补充钾盐的食物：在食物中各种蔬菜水果（如蕃茄、南瓜、橘子、香蕉等）、干豆类、肉、鱼类等都是钾的丰富来源。如患者每日尿量不少于1000ml，还可采用 “无盐酱油”(只含钾而不含钠)代替食盐调味。
食应充分供给有利于补血的各种微量营养素。
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5.采用低钠高钾饮食
一般采用低钠高钾饮食。限制钠的摄入是治疗腹水的重要措施，根据限盐或限钠程度，大致可分为 “低盐”、“无盐” 等。
低盐膳食：禁用一切盐渍、酱制、烟熏及含盐分高的咸味食品和调味品及含钠或苏打的食物。即2~3克食盐/天（或15mI酱油）。
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营养治疗原则
治疗肝性昏迷的主要措施之一，是防止血氨增高。从而避免肝昏迷的发生及向危重方向发展。
肝性昏迷患者的营养治疗，应给予低蛋白、高碳水化合物、适量脂肪、适量热量、少渣半流饮食或鼻饲流质饮食。
严格控制蛋白质的质与量，对控制血氨增高，是至关重要的。
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1.供给足够热能和碳水化合物
足够的热能和充足的葡萄糖可以满足脑组织能量代谢的需要。避免发生低血糖，减少体内组织蛋白质的分解，增强肝细胞对毒素的抵抗力，促进肝脏功能的恢复，对保肝、解毒、恢复和改善中枢神经系统的功能都有良好作用。

肝硬化的诊断和治疗PPT课件

但由于免疫低下或病毒变异而使临床常用的检测指标阴性，应该进行HBVDNA的检测或者肝组织中HBV基因或特异性抗原的检测；西方国家隐原性肝硬化常常由酒精所引起；
编辑版ppt
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发病机制
肝硬化的演变发展过程包括以下4方面广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维塌陷再生结节假小叶形成肝内血循环紊乱
肝硬化失代偿初期阶段表现
失代偿表现
发生率
腹水食道静脉曲张出血黄疸
49％ 9％ 12％
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肝硬化的并发症
上消化道出血肝性脑病感染肝肾综合征肝肺综合征原发性肝癌电解质和酸碱平衡紊乱
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肝硬化的预后
自然史
代偿性乙型肝炎肝硬化失代偿乙型肝炎肝硬化
腹水 1个以上的并发症
肝硬化的诊断和治疗
编辑版ppt
1
绪言肝硬化的病因学肝硬化的自然史肝硬化及其并发症的治疗
编辑版ppt
2
肝硬化
绪言
由于各种原因作用于肝脏，引起弥漫性肝细胞变性坏死，网状支架塌陷，结缔组织增生、降解失衡，形成纤维间隔，最终导致原有肝小叶结构破坏、形成假小叶。
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3
正常肝脏
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治疗
抗病毒治疗
对于乙型肝炎和丙型肝炎肝硬化可以采用相应的抗病毒治疗，有助于延长代偿期；发生失代偿后，拉米夫定治疗失代偿性乙型肝炎肝硬化可以显著改善生活质量。
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干扰素拉米夫定阿德福韦
抗病毒治疗
是关键！
治疗
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治疗
干扰素
在慢性乙型肝炎中，干扰素对于包括代偿性肝硬化在内的部分患者有效而且安全。

肝硬化治疗ppt课件

治疗
三、腹水的治疗（六）腹腔－颈静脉引流（七）颈静脉肝内门体分流术（TIPS）可用于难治性腹水病人，有效率为50－ 92％。行TIPS后门脉压力下降，同时服利尿剂腹水易于控制。副作用有肝性脑病和肝功能减退。总的生存率低于排放腹水组。
治疗
四、门脉高压症的手术治疗目的主要是降低门脉系统压力、消除脾亢。
临床表现
一、肝区疼痛约占65％，呈间歇性或持续性右上腹钝痛或胀痛。二、肝肿大占97％，进行性肝肿大是最具特征性体征之一。
临床表现
三、黄疸常是晚期表现。四、肝硬化征象肝癌伴有肝硬化门静脉高压症者可有脾大、腹水、静脉侧支循环形成等表现，腹水为漏出液。
临床表现
五、恶性肿瘤的全身表现伴癌综合征：肝癌的代谢异常或癌组织影响机体，致异位激素分泌或代谢紊乱而出现的症候群，有时可先于肝癌本身的症状出现，以低血糖及红细胞增多症多见，尚可有高脂血症、高钙血症、类癌综合征等。六、转移灶症状
治疗
三、腹水的治疗（二）利尿药主要为螺内酯（安体舒通）和呋噻米（速尿），两者合用有协同作用，肝硬化腹水患者使用这两种药物的比例为100mg螺内酯、40mg呋噻米为佳。最大剂量为螺内酯400mg、呋噻米 160mg，90％有效，10％无效为难治性腹水。
治疗
三、腹水的治疗（二）利尿药利尿剂调节应根据体重及尿钠排泄进行，明显水肿者每日体重下降不受限制。水肿消退后，每天体重下降不大于0.5kg，体重无减轻，若尿钠<75mmol/d时可加大利尿剂剂量。
治疗
五、并发症的治疗（三）肝性脑病（四）肝肾综合征 1、迅速控制上消化道出血、感染等诱发因素； 2、严格控制输液量，量出为入，纠正水、电解质和酸碱失衡；

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已确定的肝硬化病因未证实的病因病因不明或暂时未能明确
常见心律失常心电图诊断的误区诺如病毒感染的防控知识介绍责任那些事浅谈用人单位承担的社会保险法律责任和案例分析现代农业示范工程设施红地球葡萄栽培培训材料
已确定的肝硬化病因
病因学
感染性因素
病因学
主要为隐原性肝硬化和印度儿童肝硬化；约占10％-25％；在我国，隐原性肝硬化主要由HBV所导致的，
但由于免疫低下或病毒变异而使临床常用的检测指标阴性，应该进行HBVDNA的检测或者肝组织中HBV基因或特异性抗原的检测；西方国家隐原性肝硬化常常由酒精所引起；
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肝硬化的发生肝癌的发生肝硬化的预后
自然史
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肝硬化的发生
自然史
慢性HBV感染进展到肝硬化的情况因种族、血清免疫学特征以及临床表现不同而不同。
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疾病监测
治疗
▪ 每3－6个月根据实验室和临床指标监测疾病的严重。
▪ 所有肝硬化患者都应该每2年1次采用内镜监测食道和胃底静脉曲张
肝硬化及其并发症的治疗
早期明确诊断有助于针对病因治疗，加强支持治疗和一般治疗，阻断肝纤维化的进展，促进病情缓解，延长代偿期；
失代偿患者的治疗主要是对症治疗，抢救并发症；有门静脉高压症和晚期患者慎重选择适应症和时
机进行手术治疗。
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一般监测和处理抗病毒治疗腹水上消化道出血继发感染肝性脑病肝肾综合征原发性肝癌
治疗
常见心律失常心电图诊断的误区诺如病毒感染的防控知识介绍责任那些事浅谈用人单位承担的社会保险法律责任和案例分析现代农业示范工程设施红地球葡萄栽培培训材料
▪ 对于由HBV所导致的肝硬化，在抗病毒治疗时应每3-6个月监测HBV DNA和HBeAg；
▪ 对于代偿性的丙型肝炎肝硬化，应用聚乙二醇干扰素治疗前应该检测病毒的基因型，在治疗期间，特别是最初12周监测HCVRNA的水平和动态变化。
▪ 对肝癌发生的监测每6个月检测血清AFP水平和肝脏超声。
病毒感染：乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎，巨细胞病毒
血吸虫病弓形体病棘球绦虫病梅毒
酒精自身免疫性肝炎代谢障碍与代谢性疾病、遗传性疾病
常见心律失常心电图诊断的误区诺如病毒感染的防控知识介绍责任那些事浅谈用人单位承担的社会保险法律责任和案例分析现代农业示范工程设施红地球葡萄栽培培训材料
绪言肝硬化的病因学肝硬化的自然史肝硬化及其并发症的治疗
常见ห้องสมุดไป่ตู้心律失常心电图诊断的误区诺如病毒感染的防控知识介绍责任那些事浅谈用人单位承担的社会保险法律责任和案例分析现代农业示范工程设施红地球葡萄栽培培训材料
肝硬化
绪言
由于各种原因作用于肝脏，引起弥漫性肝细胞变性坏死，网状支架塌陷，结缔组织增生、降解失衡，形成纤维间隔，最终导致原有肝小叶结构破坏、形成假小叶。
常见心律失常心电图诊断的误区诺如病毒感染的防控知识介绍责任那些事浅谈用人单位承担的社会保险法律责任和案例分析现代农业示范工程设施红地球葡萄栽培培训材料
正常肝脏
绪言肝硬化
CV
Fibrosis
Regenerating Nodule
PT
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肝硬化的预后
自然史
代偿性乙型肝炎肝硬化失代偿乙型肝炎肝硬化
腹水 1个以上的并发症
5年存活率 80－86％ 14－28％ 38％ 23％
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肝硬化死亡原因
自然史
肝功能衰竭胃肠道出血肝癌感染脑血管病其他疾病原因不明
死亡率（％） 27.2 19.2 14.5 7.3 5.5 9.1 17.3
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绪言
临床上主要表现为肝功能损害和门脉高压症及其所导致的门－腔静脉分流。
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肝硬化的病因学
糖原累积病胆道疾病非酒精性脂肪肝药物和毒物静脉流出道阻塞肉瘤样病空回肠短路
病因学
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未证实的病因
真菌毒素营养不良肥胖糖尿病移植物抗宿主病
病因学
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病因不明或暂时未能明确
自然史
各种病因肝硬化病人的临床表现和生活质量
症状和生活质量乏力、工作效率减退消化不良，腹胀脾脏肿大疲惫。睡眠障碍，激动性欲减退、丧失食欲减退，消瘦出血倾向黄疸，瘙痒，腹水，水肿
发生频率 60 ~ 80 50 ~ 70 50 ~ 75 50 25 ~ 70 30 ~ 40 10 ~ 20 晚期表现
肝癌发生率
慢性HBsAg携带者无肝硬化、未经治疗的慢性乙型肝炎亚洲代偿性未治疗乙型肝炎肝硬化
自然史
肝癌发生率 0.1/100人年
1/100人年 3－8/100人年
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自然史
临床发现肝硬化患者的平均年龄为41~52岁。男性显著高于女性，男女之比为2.2~18。代偿性肝硬化进展隐匿，大约仅有24％的病
人临床表现显著。
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对未治疗慢性乙型肝炎病人的长期研究表明，肝硬化的发生率为2－5/100人年。
由慢性乙型肝炎进展到肝硬化的5年累计发生率为8－20％间。
HBeAg阳性慢性乙型肝炎患者的肝硬化发生率高于HBeAg阴性的慢性乙型肝炎患者，发生率为8－10/100人年。
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一般监测和处理
避免肝功能的进一步损伤疾病监测
治疗
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避免肝功能的进一步损伤
治疗
禁酒避免过度劳累避免潜在的肝毒性药物避免应用阿司匹林和非类固醇抗炎药避免重叠感染育龄期女性发生肝硬化应避免妊娠
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肝硬化治疗的一些进展与共识
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自然史