肝硬化诊断与治疗新进展

肝硬化的诊断与治疗肝硬化(hepatic cirrhosis)是一种常见的由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。

是在肝细胞广泛变性和坏死基础上产生肝纤维组织弥漫性增生，并形成再生结节和假小叶，导致正常肝小叶结构和血管解剖的破坏。

病变逐渐进展，晚期出现肝衰竭、门脉高压和多种并发症，是严重和不可逆的肝疾病。

在我国肝硬化是消化系统常见病，并发症的病死率高，主要由感染乙型肝炎病毒引起，近年来酒精性肝病比例有上升趋势。

【临床表现】起病常隐匿，早期可无特异性症状、体征，根据是否出现黄疸、腹水等临床表现和食管静脉出血、肝性脑病等并发症，可将肝硬化分为代偿期和失代偿期。

1.代偿期肝硬化代偿期肝硬化病人无特异性症状。

常在体检或手术中发现。

可有食欲缺乏、乏力、消化不良、腹泻等非特异性症状。

临床表现同慢性肝炎，鉴别常需依赖肝病理。

2.失代偿期肝硬化(1)症状：食欲缺乏，有时伴恶心，呕吐，乏力，腹胀，腹痛，常为肝区隐痛，腹泻，体重减轻，可出现牙龈、鼻腔出血、皮肤黏膜紫斑或出血点，女性常有月经过多等出血倾向。

内分泌系统失调：男性有性功能减退，男性乳房发育，女性常有闭经及不孕；糖尿病发病率增加，表现为高血糖、糖耐量试验异常、高胰岛素血症和外周性胰岛素抵抗。

进展性肝硬化伴严重肝细胞功能衰竭病人常发生低血糖。

出现昼夜颠倒、嗜睡、兴奋等神经精神症状。

(2)体征：常呈慢性病容，面色黝黑，面部有毛细血管扩张、口角炎等。

皮肤表现常见血管蛛、肝掌，可出现男性乳房发育，胸、腹壁皮下静脉可显露或曲张，甚至脐周静脉突起形成水母头状，静脉可听到静脉杂音。

黄疸常提示病程已达到中期，随着病变进展而加重。

1／3病人常有不规则发热，与病情活动及感染有关。

腹水、肝性胸腔积液、下肢水肿常发生在晚期病人。

肝在早期肿大，晚期坚硬缩小、肋下常不易触及。

35%～50 %病人有脾大，常为中度，少数重度。

【诊断和鉴别诊断】1.诊断主要依据为：①有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；②有肝功能减退和门静脉高压征的临床表现；③肝质地坚硬有结节感；④肝功能试验常有阳性发现；⑤肝活组织检查见假小节形成。

肝硬化诊疗要点（2024）肝硬化是由多种因素导致的以弥漫性肝细胞坏死、肝细胞异常再生、血管新生、纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的进行性慢性肝病。

本文根据中国肝硬化临床诊治专家共识意见，对肝硬化临床表现及临床治疗手段进行了总结，供大家参考。

01肝硬化腹水形成的主要机制1. 门静脉高压：门静脉高压是腹水形成的始动因素。

门静脉系统血管内压增高，毛细血管静脉端静水压增高，液体漏入腹腔。

当门静脉压力< 23 mmHg（1 mmHg = 0.133kPa）时，很少形成腹水。

2. 钠水潴留：肝硬化门静脉高压时，血循环中扩血管物质水平升高、全身炎症反应加重，引起内脏和外周血管扩张，有效循环血容量下降，进而激活交感神经系统、RASS 等，导致肾脏血管收缩和钠水潴留。

门静脉高压与内脏血管扩张相互作用改变了肠道毛细血管压力和通透性，有利于液体在腹腔积聚。

3. 低白蛋白血症：肝细胞白蛋白合成功能减退，血浆胶体渗透压降低，促使液体从血浆中漏入腹腔，形成腹水。

02肝硬化的分期根据病程进展可将肝硬化分为代偿期和失代偿期，根据患者是否伴有食管胃静脉曲张（EGV）、出血、腹水、肝性脑病、黄疸等表现，肝硬化分为6 期。

1 期无静脉曲张和任何其他并发症，根据肝静脉压力梯度（HVPG）是否≥10 mmHg 分为1a 和1b 期；2 期出现静脉曲张，但无食管胃静脉曲张出血（EGVB）或腹水；3 期出现EGVB，但无腹水或肝性脑病等失代偿表现；4 期出现除EGVB 以外的任意一项失代偿表现，包括腹水、显性肝性脑病（OHE）、确定部位的细菌感染（以肺部感染和SBP 为主）、非梗阻性黄疸等，以腹水最为常见；5 期出现2 种失代偿表现；6 期表现为反复发作的感染、肝外脏器功能障碍、慢加急性肝衰竭（ACLF）、顽固性腹水、持续性肝性脑病或黄疸。

其中1 和2 期为代偿期，3～5 期为失代偿期，6 期为晚期失代偿期，失代偿期肝硬化主要表现为肝功能减退和门静脉高压所致的两大症候。

肝硬化诊断和治疗指南肝硬化(Cirrhosis)的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。

仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成（如先天性肝纤维化），或仅有结节形成而无纤维化（如结节性再生性增生）均不能称为肝硬化。

从临床的角度来看，肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭（血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等）和门脉高压症（食管胃底静脉曲张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等）等表现。

从病理学上来看，慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积（纤维化），继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成，最终发展为肝硬化。

实际由肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程，在临床上无法将二者截然分开。

一、临床分类临床分类临床分类临床分类1．根据肝脏功能储备情况可分为：①代偿性肝硬化指早期肝硬化，一般属Child-Pugh A级。

虽可有轻度乏力、食欲减少或腹胀症状，但无明显肝功能衰竭表现。

血清蛋白降低，但仍≥35g/L，胆红素<35µmol/L，凝血酶原活动度多大于60%。

血清ALT及AST轻度升高，AST可高于ALT，γ-谷氨酰转肽酶可轻度升高，可有门静脉高压症，如轻度食管静脉曲张，但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。

②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化，一般属Child-Pugh B、C级。

有明显肝功能异常及失代偿征象，如血清白蛋白<35g/L，A/G<1.0，明显黄疸，胆红素>35µmol/L，ALT 和AST升高，凝血酶原活动度<60%。

患者可出现腹水、肝性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。

2．根据肝脏炎症活动情况，可将肝硬化区分为：①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在，特别是ALT升高；黄疸，白蛋白水平下降，肝质地变硬，脾进行性增大，并伴在门静脉高压征。

②静止性肝硬化ALT正常，无明显黄疸，肝质地硬，脾大，伴有门静脉高压症，血清白蛋白水平低。

肝硬化护理诊断与措施引言肝硬化是一种慢性进行性疾病，其主要表现为肝脏结构和功能的持久性损害。

在肝硬化患者中，肝细胞逐渐死亡并被纤维组织所替代，最终导致肝功能衰竭。

肝硬化的主要原因包括长期酒精滥用、病毒感染、自身免疫性肝炎和脂肪肝等。

本文将重点介绍肝硬化护理的诊断与措施。

诊断肝硬化的诊断通常是根据病史、体格检查、实验室检查和影像学检查结果来确定的。

下面是肝硬化的常见诊断方法：1.病史询问：医生会询问患者的病史，包括饮酒史、病毒感染史、药物使用史等。

2.体格检查：医生会进行肝脾触诊，以评估肝脾的大小和硬度。

3.实验室检查：常规实验室检查包括肝功能检查、肝炎病毒检测、肝病标志物检测等。

4.影像学检查：肝脏超声、CT扫描、磁共振成像等检查可以评估肝脏的形态和结构。

护理诊断肝硬化的护理诊断应综合考虑患者的病史、体征和实验室检查结果。

下面是肝硬化的常见护理诊断：1.液体过多的危险：由于肝硬化会引起肝功能受损和门脉高压，患者容易产生水肿和腹水。

因此，需要密切监测患者的体重、水肿情况和尿量，并控制液体的摄入。

2.气道清晰度受损：肝硬化患者容易出现意识模糊和乏力等症状，可能需要辅助通气或氧疗，以保持气道的通畅。

3.营养不良：患者的肝脏功能受损，会导致食欲不振和营养吸收障碍。

因此，需要设计合理的膳食计划，提供高蛋白、低盐和易消化的饮食，以满足患者的营养需求。

4.感染风险增加：肝硬化患者的免疫功能低下，容易感染。

护理措施包括规范手卫生、定期监测体温和炎症指标，以及预防和控制感染的传播。

5.凝血功能障碍：肝硬化患者易出现凝血功能异常，需要监测凝血参数，并在需要的时候给予凝血因子或血小板输注。

护理措施针对以上护理诊断，下面是肝硬化的常见护理措施：1.监测液体平衡：密切监测患者的体重、水肿情况和尿量，限制水分和钠摄入，必要时给予利尿剂。

2.维持气道通畅：定期评估患者的意识水平、呼吸状况和氧饱和度，必要时进行辅助通气或氧疗。

肝硬化及其并发症的诊疗现状及研究进展肝硬化是一种肝脏疾病，是多种长期肝病的末期表现。

其主要特征是肝脏纤维化和结构改变，导致肝动脉和门静脉血液流通受阻，从而影响肝脏正常的代谢功能和解毒功能。

肝硬化是一种慢性疾病，其病程缓慢，常常在患者无明显症状时发现。

肝硬化的并发症也非常严重，如肝癌、腹水、门脉高压、肝性脑病等，这些并发症都威胁着患者的健康和生命。

诊疗现状肝硬化的诊断主要依据患者的临床表现，相关检查结果以及病史记录。

临床上，患者常表现为腹水、肝功能障碍、黄疸、肝淤血等，此外，还可以通过肝脏活检、超声、CT、MRI等检查手段明确肝硬化的诊断。

针对不同的病因，治疗肝硬化的方法也不同，例如应用抗病毒治疗颠覆性地改变了慢性乙肝病毒携带者肝硬化的临床表现，参考这一例子，针对其他病因也应借鉴类似的方法。

在治疗肝硬化的过程中，还需要根据患者的具体情况和病因，合理地选择治疗方法。

目前常见的治疗手段包括药物治疗、手术治疗、减压、腹水处理等。

药物治疗是治疗肝硬化最常用的方法之一，口服肝核素类降脂药、口服利蝗卡因、口服泼尼松等都可以起到缓解肝硬化症状的作用。

在治疗门脉高压时，常用的药物包括贝塔受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂等。

需要注意的是，由于各种药物的不同禁忌症，应根据患者的具体情况谨慎选择药物治疗。

除了药物治疗外，手术治疗是治疗肝硬化的另一种重要方法。

肝移植是治疗末期肝硬化的最有效方法，但是由于移植器官的稀缺性和手术难度较大等原因，移植并不适用于所有患者。

目前已经有越来越多的研究证实，自身脂肪-干细胞联合移植可以在互补移植的同时达到创造新的种植构架，增强移植后的肝脏修复恢复能力等作用，为治疗肝硬化提供了新的思路。

除此之外，减压和腹水处理也是治疗肝硬化的重要环节。

减压的方法多种多样，包括择期维持性减压、急性出血时紧急减压等，可根据实际情况选择相应的方法。

相对而言，腹水处理则比较简单，主要是经皮穿刺腹水抽取或者胸腔穿刺引流。

《中国肝硬化临床诊治共识意见》2023肝硬化（livercirrhosis）是由多种病因引起的以弥漫性肝细胞变性坏死、肝细胞异常再生、肝内血管新生、肝脏纤维组织大量增生和假小叶形成为组织学特征的慢性进行性疾病。

《中国肝硬化临床诊治共识意见》主要针对就肝硬化的病因、病理和发病机制、临床表现、主要并发症、诊断、治疗，以及预后和慢病管理等方面形成共识。

关于肝硬化的诊断和治疗，共识主要提出以下推荐。

肝硬化的诊断肝硬化应依据肝功能减退和门静脉高压的临床表现、影像学和内镜检查、实验室检查结果等综合诊断，诊断困难者可行肝穿刺活体组织检查，同时应尽量进行病因筛查。

Child-PUgh分级和终末期肝病模型（MELD）评分是评估肝硬化病情严重程度的常用指标。

胃镜和CT检查是诊断和评估食管胃静脉曲张（EGV）的有效手段,胃镜检查是评估静脉曲张出血风险的金标准。

腹水实验室检查是明确腹水原因和性质的最主要方法。

对新发腹水、不明原因腹水加重、腹水治疗效果不佳的患者均需行诊断性腹水检查。

肝硬化患者应积极筛查有无隐匿性肝性脑病（CHE）0可根据检测目的、使用经验等选择肝性脑病心理学评分（PHES\斯特鲁普（Stroop）试验等神经心理学测试方法。

肝静脉压力梯度（HVPG）测定是诊断肝硬化门静脉高压的金标准,可用于门静脉高压治疗药物的疗效评价，但不适用于窦前性、窦后性门静脉高压和存在肝静脉间交通支或门静脉-下腔静脉分流的诊断。

营养不良是失代偿期肝硬化患者死亡的独立危险因素，应积极评估肝硬化患者的营养状态。

肝硬化的治疗去除病因是最重要的肝硬化治疗措施。

通过病因控制，尤其是乙型、丙型肝炎患者进行抗病毒治疗和酒精性肝硬化患者戒酒，可逆转部分患者的肝纤维化和肝硬化，或使部分失代偿期肝硬化患者向代偿期逆转。

保护肝细胞功能，抑制肝脏炎症、纤维化、血管新生是肝硬化临床治疗的重要策略。

肝硬化患者合并营养不良时建议能量摄入量为25~35kcal∙kg-1∙d-1（1kcal=4.184kJ）,蛋白质摄入量为1.0~1.5g∙kg-1∙d-1,提倡增加进食频率，夜间加餐并适当补充膳食纤维、维生素和微量元素。

肝硬化的体格检查及鉴别诊断肝硬化是一种常见的肝脏疾病，其特征是肝脏组织的结构和功能的进行性损害，导致肝脏纤维化和结构重塑。

肝硬化的早期症状常常不明显，但随着疾病的进展，患者可能出现肝功能异常、门脉高压及相关并发症。

因此，体格检查和鉴别诊断对于早期发现和治疗肝硬化至关重要。

一、体格检查体格检查是肝硬化诊断的重要步骤之一，通过观察患者的外貌和体征，医生可以初步判断患者是否患有肝硬化。

1.外貌观察：肝硬化患者常常表现为黄疸、蜘蛛痣、腹水等症状。

黄疸是由于肝脏功能受损导致胆红素不能正常代谢而引起的。

蜘蛛痣是指皮肤上出现的红色或紫红色的血管扩张，常见于腹部和上肢。

腹水则是由于门脉高压引起的肝功能不全导致的，患者腹部会明显膨胀。

2.腹部检查：通过腹部检查，医生可以观察到肝脏的大小和形状是否异常。

肝硬化患者的肝脏常常增大，质地坚硬，边缘不规则。

此外，医生还可以通过叩诊和听诊来判断肝脏的状态，如肝脏叩击痛、肝脏摩擦音等。

3.神经系统检查：肝硬化患者常常伴随着神经系统的异常。

医生可以检查患者的神经反射、肌力、平衡功能等，以判断患者是否存在肝性脑病等并发症。

二、鉴别诊断肝硬化的鉴别诊断是为了排除其他可能导致类似症状的疾病，确保正确诊断和治疗。

1.病史采集：医生应详细询问患者的病史，包括既往疾病、用药史、饮酒史等。

这些信息有助于确定肝硬化的可能性以及其他疾病的存在。

2.实验室检查：通过实验室检查，可以评估肝功能、炎症指标、凝血功能等。

常用的实验室检查包括肝功能指标（如血清谷丙转氨酶、血清胆红素）、凝血功能指标（如凝血酶原时间、纤维蛋白原）、炎症指标（如C-反应蛋白、白细胞计数）等。

3.影像学检查：肝硬化的影像学检查主要包括超声、CT扫描和MRI等。

这些检查可以观察肝脏的形态、大小和结构，帮助医生判断肝硬化的程度和可能的并发症。

4.肝活检：肝活检是确诊肝硬化的金标准，通过取得肝脏组织标本，可以直接观察肝脏的纤维化程度和病理改变。

肝硬化诊断标准1肝硬化的临床诊断弥漫性肝纤维化伴假小叶形成是病理组织学上诊断肝硬化的“金标准”。

但肝穿刺为有创检查手段，难以普遍采用。

近年研究发现，无创肝纤维化检测手段有助于早期肝硬化的诊断。

常用诊断方法包括APRI、FIB-4等基于血液的指标以及肝脏瞬时弹性测定等基于影像技术的方法。

这些无创检查可以很好区分是否存在肝纤维化或肝硬化，但其诊断界值因病因而异，需要结合其敏感性和特异性进行解读。

我国有关指南建议，对于慢性HBV感染者，肝脏硬度值(LSM)＞17.0 kPa时可诊断肝硬化，LSM＜10.6 kPa时可排除肝硬化［4 ］；而对于慢性HCV感染者，建议以LSM＞14.6 kPa作为肝硬化诊断界值，＜9.3 kPa可排除肝硬化［5］；对非酒精性脂肪性肝病患者，LSM＞15.0 kPa考虑肝硬化，＜10.0 kPa排除肝硬化［6］；酒精性肝病患者LSM≥20.0 kPa考虑肝硬化，＜12.5 kPa排除肝硬化［6］。

对于无创手段难以确定诊断，且存在严重凝血功能异常和/或严重血小板减少、腹水等经皮肝穿刺禁忌证的病例，可采用经颈静脉肝穿刺活组织检查，并可同时行肝静脉压力梯度（HVPG）测定，有助于判断病因和预后。

应当注意，以门静脉高压为突出表现者，需要与非肝硬化门静脉高压（如先天性肝纤维化和非肝硬化性特发性门静脉高压等）进行鉴别［7］。

对于已经出现腹水、食管胃静脉曲张破裂出血(GEVB)及肝性脑病（HE）等严重并发症者，结合病史大多可以做出失代偿期肝硬化的临床诊断。

对于尚未出现这些并发症的患者，可以综合考虑病史、临床表现、血液学、生化学及影像学检查做出代偿期肝硬化的临床诊断［2］：（1）肝组织病理学显示弥漫性肝纤维化及假小叶形成，即可诊断为肝硬化。

（2）如果未行肝组织病理学检查，符合以下5条中2条以上且除外非肝硬化性门静脉高压者，可临床诊断为肝硬化：①胃镜检查显示食管胃静脉曲张；②影像学检查：超声、CT或MRI有肝硬化的影像学特征；③肝脏弹性测定：LSM＞13 kPa；④肝脏合成功能减低表现：血清白蛋白降低、凝血酶原时间延长；⑤脾功能亢进表现：血小板、白细胞或血红蛋白降低等。