冻结步态分析ppt课件

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冻结步态分析ppt课件

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2018/11/17
• 原发性进行性冻结步态：部分可伴姿位性震颤、运动迟缓、痴呆等，偶可伴轻度书写和言语异常；3年左右可出现姿势不稳、跌倒，最终发展到轮椅状态；无锥体系、脑干、小脑、自主神经的症状和体征。美多巴治疗无效，司来吉兰治疗有效，疗效呈剂量相关性。而纯运动不能以显著的步态、书写和言语冻结现象为主要表现，大多数患者有眼睑异常，多数最终会出现眼外肌运动异常。纯运动不能无震颤、强直和痴呆，对左旋多巴无反应。 • 司来吉兰是和种MAO-B，抑制脑内脑内 MAO-B和DA的重摄取，增加内源性的DA浓度。
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病案分析
•
患者男性，61岁，因“起步困难4年，加重伴声音低沉、睁眼困难1月”收入院。患者于4年前打羽毛球时发现运动稍慢，跟不上节奏。数月后逐渐出现行走时起步和转身困难，开步时如磁铁样粘在地上，于原地踏步或跺脚，需要10余秒方可迈步，但一旦起步行走正常，无肢体震颤，无大小便障碍。
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•
遂到多家省市级医院就诊，行头颅MRI未见异常，考虑帕金森病，给予美多巴0.125g tid 治疗，但无明显疗效。1年余前因跌倒致左足骨折。 1年前在山东某医院考虑晚期帕金森病，并行脑深部电刺激手术（DBS），术后患者起步困难无明显改善，此后一直服用美多巴0.25g tid治疗。 • 近1月来因起床时双上睑下垂，或闭眼后不能自行睁眼，需要用手拨开眼睑，拨开眼睑后睁眼正常，无晨轻暮重现象；起步和转身较前更困难，起步受阻在1分钟以上；伴书写困难，字越写越小，写出的字难以辨认；说话声音低沉，语速变慢；双上肢活动正常，无视物成双，无智能下降，无幻觉等。
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《浅析冻结步态》课件

病因
冻结步态的病因尚未完全明确，可能与大脑神经元变性、神经递质失衡等因素有关。
危险因素分析
年龄
随着年龄的增长，神经系统的退行性变加重，增加了冻结步态的风险。
遗传因素
部分基因突变与帕金森病和冻结步态的发生有关，遗传因素在发病机制中起重要作用。
环境因素
长期接触某些有毒物质、重金属等环境因素也可能增加冻结步态的风险。
最新研究成果
近年来，随着医学科技的不断发展，对于冻结步态的研究也取得了新的突破，例如发现了新的致病基因、开发了新的治疗方法等。
研究挑战与展望
研究挑战
目前，对于冻结步态的研究还存在许多挑战，例如对其发病机制的深入探索、对治疗方法的有效性和安全性的验证等。
展望
未来，随着医学科技的不断发展，相信对于冻结步态的研究将会更加深入，有望开发出更加有效的治疗方法，同时也需要加强国际间的合作与交流，共同推进研究的进展。
《浅析冻结步态》ppt课件
• 冻结步态概述 • 冻结步态的流行病学研究 • 冻结步态的药物治疗 • 冻结步态的非药物治疗 • 冻结步态的护理与支持 • 冻结步态的研究进展与展望
01
冻结步态概述
定义与特征
定义
冻结步态是指患者在行走过程中突然出现步伐停顿、无法迈步或只能进行小碎步的情况。
特征
主要表现为起步困难、步伐不连贯、行走过程中突然停顿或无法继续前进，有时伴随肢体僵硬、抖动等症状。
病因与病理机制
病因
冻结步态的病因较为复杂，可能与中枢神经系统病变、周围神经系统病变、药物副作用等多种因素有关。
病理机制
目前对冻结步态的病理机制尚不完全清楚，可能与神经递质异常、肌肉痉挛、神经元受损等有关。

步态的分析PPT课件

组成：根据下肢在步行时的位置分为支撑相（站立相）和摆动相（迈步相）
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支撑相(Stance Phase) 指下肢接触地面和承受重力的时间，占步行周期的 60%
摆动相(Swing Phase) 指足离开地面向前迈步到再次落地之间的时间，占步行周期的40%
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以右足为例
右足趾离开地面的瞬间标志着站立相结束，迈步相开始，站立相和迈步相的时间比例和步行的速度有一定关系，如果速度加快，迈步相的时间延长，站立的时间缩短。
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步态分析目的
为制定康复治疗计划和评定康复疗效提供客观依据
确定异常步态的原因确定异常步态的程度比较不同辅助具、矫形器、下肢矫形手
术的作用及对于步态的影响
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适应证
用于所有疾病或外伤导致的行走障碍或步态异常
中枢神经系统损伤：脑卒中、脑外伤、脑瘫、帕金森氏病、小脑病变
骨关节疾病与外伤：截肢、髋关节或膝关节置换术后、关节炎、韧带损伤、踝扭伤、下肢不等长等
指足跟着地后至足底与地面全面接触瞬间的一段时间，即一侧足跟着地后至对侧下肢足趾离地，为双支撑期，是重心由足跟转移至足底的过程
膝关节于站立相达到其最大屈曲角度标志着支撑腿有效地承受了体重，故又称为承重期
此时人体重心处于行走时的最低点
发生在步行周期的10%-15% 19
阶段3支撑相中期 (mid stance)
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阶段1：首次着地Initial Contact (Heel Strike足跟着地)
步行周期和站立相的起始，指足跟或足底的其他部位第一次与地面接触的瞬间
骨盆旋前5°，髋关节屈曲30°，膝和踝保持中立位
发生在步行周期的0-10%

步态分析ppt课件

步态周期
首次着地（足跟着地）
承重反应（足放平）
站立中期
站立末期（足跟离地）
迈步前期（足趾离地）
迈步初期（加速期）
迈步中期
迈步末期（减速期）关节Fra bibliotek动角度骨盆
髋关节
5°旋前
30°屈曲
50°旋前
30°屈曲
中立位 5°旋后
30°屈曲～00 0°～10°过伸
5°旋后
10°过伸～0°
5°旋后
0°～20°屈曲
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10、帕金森
(Parkinson) 步态： Parkinson)病或其它基底节病变时，步幅短而急促，有阵发性加速，不能随意立停或转向，又称为前冲步态或慌张步态。
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11、截瘫步态
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步态分析
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一、定义
步行牵涉全身众多关节和肌群的一种协调、对称、均匀、稳定的周期性运动。因此，步态分析是康复评价中重要的一环，用在诊断与评估神经骨骼肌肉系统疾病上有其优点与必要性。而藉由步态分析技术发展的治疗方法、辅具、假体等则可回馈到治疗与矫正异常步态之上，以协助病人恢复正常行动功能。
股四头肌向心性收缩以稳定膝关节伸展位，为足跟着地作准备
腓肠肌、比目鱼肌腓骨短肌、足拇长屈肌收缩引起踝关节屈曲背屈肌收缩使踝关节呈中立位，防止足趾拖地
背屈
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（四）常见的异常步态
1、疼痛步态如果患肢负重时产生疼痛，患者常试图缩短患肢支撑期，以减轻疼痛，表现为对侧下肢摆动加速．步长缩短，致使左、右不对称，故又称为短促步。腰部有疼痛时，患者常小步慢行，以减少震动。腰椎间盘突出症病人为了减轻神经跟疼痛而有脊柱侧弯，从而导致躯体倾斜，患侧支撑期时足跟轻轻触地。

浅析冻结步态

总结
PD患者中发生冻结步态的危险因素
以步态障碍为始发症状无明显震颤症状步态平衡及言语障碍病程较长左旋多巴治疗时间较长多巴胺能药物剂量较大起始症状在左侧疾病严重程度抑郁与焦虑状态认知损害
冻结步态的病理生理机制
至今冻结步态的病理生理学机制现仍未完全明确，研究者认为其与额叶皮质受损、基底节-脑干环路异常、皮质基底节环路异常以及感知过程受损等因素有关，其中额叶皮质受损、基底节-脑干环路异常对于冻结步态的发生发展起着至关重要的作用。
（1）额叶皮质受损：帕金森病患者由于基底节受累，导致运动的自动性减弱，大脑高
级功能更多地参与到步态中以代偿基底节功能，而大脑高级功能受损可引起冻结步态的形成，其中额叶皮质(主要负责运动的设计规划、步态控制和协调随意以及自主运动)受损引起冻结步态的相关研究较多。磁共振影像示帕金森病冻结步态患者的额叶皮质较非冻结患者明显萎缩。
重度冻结步态的处理
二、非药物治疗
给予视觉、听觉暗示；
辅助器械：包括拐杖、助步器和轮椅等。三、合并症的处理（1）改善患者的焦虑及抑郁状态对冻结步态的改善亦有益处；（2）改善患者的视觉障碍；（3）改善患者的直立性低血压症状。
非典型帕金森综合症中的冻结步态
大剂量的左旋多巴治疗可取得一定疗效。金刚烷胺可用于PSP患者的冻结步态的改善。屈昔多巴可能对PSP患者的冻结步态有短暂疗效。 DBS对非典型帕金森综合症患者的步态障碍无改善。
首先推荐物理康复训练：
（1）感觉提示：节律性声音刺激，如有节奏感强的音乐、进行曲、节拍器等，能够帮助患者减少冻结步态；适当的视觉提示，如横线等，可有效克服冻结步态。video2 （2）物理训练：肢体拉伸放松练习，专门为PD患者设计的需要理疗师专业辅导的训练课程，如平板踏车训练。video3 （3）迈步前先将重心移至对侧腿上；有意识地抬高双腿或增加步幅；跨过另外一个人的脚；行走时足跟先着地；转弯时尽量转大弯等。

《浅析冻结步态》课件

年龄与性别
冻结步态多见于中老年人，男女发病率相似。
地域与种族
流行病学研究显示，不同地域和种族的人群中，冻结步态的发病率存在差异。
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冻结步态的病因
遗传因素
遗传因素在冻结步态的发病中起重要作用。研究发现，一些基因突变与冻结步态的发生有关，这些基因涉及到神经递质合成、信号转导等方面。
家族研究显示，冻结步态在家族中有明显的聚集现象，提示遗传因素在发病机制中的重要性。
药物治疗的优点在于起效快，使用方便，适用于症状较轻的患者。
药物治疗的缺点在于长期使用可能会产生副作用，如头痛、恶心等，需要定期监测。
非药物治疗
非药物治疗包括物理疗法、针灸、按摩等，主要是通过刺激神经、改善血液循环等方式来缓解冻结步态的症状。
非药物治疗的缺点在于需要专业的医师操作，治疗周期较长。
预防措施
保持健康的生活方式
均衡饮食、适量运动、戒烟限酒，保持心理健康，增强身体免疫力。
定期体检
通过定期体检，及早发现并治疗可能引起冻结步态的疾病，如帕金森病、脑梗等。
避免摔倒
保持家居环境清洁、干燥，避免地面湿滑，减少家中障碍物，降低摔倒风险。
护理方法
安全防护
为患者提供安全的环境，如使用防滑地毯、扶手等，防止摔倒。
或疾病。
医生会进行体格检查，观察患者的步态、肌力和协调性等方面的表现，以评估患者是否存在冻结
步态。
评估方法
医生会要求患者进行一系列的行走测试，观察患者在不同情况下
的步态表现。
可能需要进行神经电生理学检查，如肌电图和神经传导速度测定，以评估神经系统的功能和肌肉
状态。
根据需要，医生还可能要求患者进行其他相关检查，如血液检查、影像学检查等，以排除其他可

异常步态分析PPT课件

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站立相异常及其原因：足接地及承重
（2）腓肠肌/比目鱼肌痉挛：可导致步行周期中大部分时间持续收缩。临床上很难鉴别腓肠肌是痉挛还是挛缩。腓肠肌的过度活动是伸肌共同运动模式的一部分。如果踝关节无活动性，前足持续支撑；如果踝关节有活动性，足根坠地，胫骨被拖后，引起膝过伸及膝拖后。
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（2）视觉异常：视觉异常主要可以影响步态的稳定性，病人越过障碍物的能力下降。视觉障碍的病人步行缓慢，通过听觉来判断有无障碍物。
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步态异常的原因：感觉异常
（3）前庭功能异常：有前庭功能异常的病人步行较正常人更缓慢。其它改变包括双腿支撑相延长，步性周期延长。但当让病人按节拍步行时，步态接近正常。前庭功能异常的病人头部的稳定性差，特别是在黑暗中走路。
2. 肌肉张力改变: 绝大部分上运动神经元损伤可引起肌肉张力的改变，根据神经损伤的部位和程度的不同，肌张力改变的类型和程度也不相同。其中最常见的是速度依赖的牵张反射亢进。
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步态异常的原因：神经肌肉受损
力矩的产生及身体各节段间力矩的转移对于前行非常重要，可以节省能量。力矩的转移需要各个关节能够相对独立运动，迅速改变方向。关节僵硬可以影响身体各节段间的相对快速移动，限制的身体的前行。
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步态异常的原因：感觉异常
这类病人在站立或坐位时凝视功能正常，但在步行时出现凝视不稳定，表现为视觉障碍及眼震。
正常人在黑暗中步行时头部运动的幅度及速度下降，相反，双侧前庭功能受损的病人这些指标增加。
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步态异常的原因：感觉异常
（4）体像障碍：许多神经系统疾病的病人出现体像障碍，引起步态改变。如同侧躯干向站立腿倾斜，引起失衡。还可以引起足放置位置异常，重心转移困难。

步态分析完整版 ppt课件

2020/10/28
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三、行走运动学
正常步行周期中骨盆和下肢各关节的角度变化及参与的肌群（另见表格）
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第二节、常见的病理步态的原因及表现
一、疼痛
急、慢性疼痛均可影响运动功能髋关节疼痛的患者在行走时，为减轻负重期的疼痛，患者站立相时间缩短。膝关节疼痛时，患者在整个行走周期中以轻度屈曲膝关节为特征。踝足创伤、炎症、退行性关节炎等可引起疼痛。患者患侧步长明显缩短，正常的足跟-足尖运动模式消失。
足跟离地到对侧下肢足跟着地。
5、迈步前期（双支撑期）
指从对侧下肢足跟着地到支撑腿足趾离地之前的一段时间。
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6、迈步初期从支撑腿离地至该侧膝关节
达到最大屈曲时。
7、迈步中期从膝关节最大屈曲摆动到小
退与地面垂直时。
8、迈步末期指与地面垂直的小腿向前摆
动至该侧足跟再次着地之前。
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• 3、髋关节屈肌无力 • 4、骨四头肌麻痹 • 5、胫前肌无力 • 6、腓肠肌无力
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三、畸形
对关节活动受限必然影响表现：1平足
2足尖
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(二) 步长与跨步长 1．步长 (step length) 行
走时左右足跟或足尖先后着地时两点间的纵向直线距离。
正常人的步长约为50-80cm。偏瘫患者：健侧步长缩短，患侧步长延长。
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2、跨步长( stride length) 指同一侧足跟前后连续两次着地点间
forever304
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冻结步态2

1. 局部脑沟扩大：具有一定特异性，但仅在29%的iNPH患者中存在。可鉴别脑积水和脑萎缩。
iNPH的其他影像学特征
2. 胼胝体角＜90°：这个指标测量是有讲究的，要求冠状位层面是经过后联合、垂直于前后联合连接线。
iNPH的其他影像学特征
3. 其他的还包括：（这些改变的特异性稍不足） •第三、第四脑室扩大， •矢状位胼胝体变薄， •矢状位扣带回后半部分较前半部分窄（正常人前后相似或前部稍窄），
•VP冻结步态：症状多不对称，步态障碍突出，即凝滞步态；可伴有肌强直、运动减少、姿势反射异常，震颤少见，有者更接近老年性震颤。
血管性帕金森综合征（VP）
•VP诊断需具备下列3个核心要素： 1. 帕金森综合征：表现为双下肢步态障碍或偏侧肢体运动障碍； 2. 脑血管病损害的证据：可以是影像学表现或由卒中引起的局灶性症状和体征； 3. 帕金森综合征与脑血管病损害有因果关系：通过询问病史、体格检查、实验室和头颅影像学检查确定帕金森综合征与脑血管病损害有因果关系，并能除外其他导致帕金森综合征的原因。
脑深部电刺激（DBS）示意图
PD脑起搏器（DBS）治疗
•丘脑底核（STN）高频电刺激（HFS）可以对帕金森病（PD）的基本运动症状带来持续的，长期的改善。但是，高频电刺激对帕金森患者冻结步态（FOG）的改善效果不佳，且往往会造成继续恶化。 •西班牙纳瓦拉大学神经科学领域的专家 Jon B. Toledo 等研究了帕金森病冻结步态与 STN 局部场电位的关系，发现冻结步态有可能与β振荡的增强有关，结果发表在 2014 年 1 月的《Neurobiology of Disease》杂志上。这种冻结步态，STN 高β振荡的活动可能会干扰额叶皮层基底节网络，从而导致帕金森病理生理学上的冻结步态。

浅析冻结步态PPT课件

STN深部脑电刺激可能减少该类型患者冻结步态的发生；十二指肠内左旋多巴凝胶注射与皮下阿扑吗啡注射可考虑作为冻结步态的治疗措施。
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ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ
（2）多巴胺抵抗型冻结步态：随着疾病进展，部分多巴反应型冻结步态患者会发展成为多巴无效型，可能与非多巴胺能环路受损有关。非多巴胺能药物可能对该类患者有部分改善，如屈昔多巴+恩
（3）迈步前先将重心移至对侧腿上；有意识地抬高双腿或增加步幅；跨过另外一个人的脚；行走时足跟先着地；转弯时尽量转大弯等。
➢ 考虑给予单胺氧化酶B抑制剂（MAOB-I），如司来吉兰或雷沙吉兰，该药主要用于预防冻结步态的发生。
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一、药物及手术治疗
（1）多巴胺反应型冻结步态：最常见的冻结步态类型。冻结步态发生在疾病“关”期，因此所有能够缩短“关”期或者改善“关”期症状的药物都有可能对冻结步态有效。
——脑病科
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➢ 2010年Washington DC工作小组的定义：“企图行走时或前进过程中步伐短暂、突然地中止或明显减少”。
➢ 较为形象化的描述：突然出现的双足似是被隐形的磁铁所吸引，故而像是被粘在或者钉进地板一样，无法挪步。
➢ video1
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➢ 冻结步态（Freezing of gait, FOG）是一种非特异性症状，多见于帕金森病、血管性帕金森综合征、帕金森叠加综合征等，也见于正常颅压性脑积水和某些微血管缺血病变。
减少多巴胺能药物剂量可有改善，先减量DA，再考虑减量左旋多巴。
如患者不能耐受减药，可考虑STN-DBS治疗，因手术治疗后药
量可暂时减少。
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二、非药物治疗
给予视觉、听觉暗示；

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2018/11/17 5
• 正常颅压脑积水：患者有步态障碍，可伴智能障碍和小便失禁，头颅CT见脑积水。 • 起病缓慢，常继发于SAH、颅内感染、脑部手术等，是脑脊液吸收障碍所致。 • ★路易体痴呆：患者可有智能障碍、视空间障碍，（发作性觉醒程度下降），语言减少，伴生动形象的视幻觉（场景和情节），PDS运动特征，神经安定剂极度敏感可诱发病症，症状波动，可有明显顶枕叶萎缩。短时间内左旋多巴反应良好，但可诱发幻觉与谵妄。
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• 纯运动不能诊断参考标准：以步态或言语冻结起病，且进行性发展；无肢体强直与震颤；对左旋多巴无持续治疗反应；5年内无痴呆和眼外肌麻痹。如果随访出现强直、少动、垂直型眼球运动障碍、锥体束征、重复语言和痴呆等，即符合进行性核上性麻痹的诊断。
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病案分析
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患者男性，61岁，因“起步困难4年，加重伴声音低沉、睁眼困难1月”收入院。患者于4年前打羽毛球时发现运动稍慢，跟不上节奏。数月后逐渐出现行走时起步和转身困难，开步时如磁铁样粘在地上，于原地踏步或跺脚，需要10余秒方可迈步，但一旦起步行走正常，无肢体震颤，无大小便障碍。
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遂到多家省市级医院就诊，行头颅MRI未见异常，考虑帕金森病，给予美多巴0.125g tid 治疗，但无明显疗效。1年余前因跌倒致左足骨折。 1年前在山东某医院考虑晚期帕金森病，并行脑深部电刺激手术（DBS），术后患者起步困难无明显改善，此后一直服用美多巴0.25g tid治疗。 • 近1月来因起床时双上睑下垂，或闭眼后不能自行睁眼，需要用手拨开眼睑，拨开眼睑后睁眼正常，无晨轻暮重现象；起步和转身较前更困难，起步受阻在1分钟以上；伴书写困难，字越写越小，写出的字难以辨认；说话声音低沉，语速变慢；双上肢活动正常，无视物成双，无智能下降，无幻觉等。
在冻结步态的疾病谱中，纯运动不能 pure akinesia与原发性进行性冻结步态的临床表现非常相似，有时难以鉴别。原发性进行性冻结步态患者，突出症状为缓慢进展的冻结步态，在冻结步态解除后步态恢复正常。冻结步态在极早期出现，在数年内是始终突出的甚至唯一的症状，则支持原发性进行性冻结步的诊断，也是和纯运动不能的鉴别要点之一。
2018/11/17 7
• 原发性进行性冻结步态：患者以冻结步态为主要表现，可能有智能和语言障碍，但不突出。 • 早期冻结步态，逐步进展，可有肢体联动活动减少，姿势弯曲，无姿势不稳和跌倒，无运动迟缓和上视麻痹，最终无法独立行走。头颅影像无明显异常。 • 多旋多巴无效，司来吉兰、雷沙吉兰有较好疗效。利他林、多奈哌齐可能有效。
2018/11/17 2
帕金森病
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冻结步态是晚期帕金森病的第五个核心症状，冻结步态多出现在疾病的晚期，伴慌张或前冲步态，以及长时间使用左旋多巴或多巴胺受体激动剂后，一定伴有震颤或肌强直，对左旋多巴和脑起搏器治疗无反应。 • 需要鉴别帕金森病的少动，少动对左旋多巴反应良好，而冻结步态对左旋多巴无反应。如冻结步态出现在疾病的早期，且为主要症状，需慎重考虑帕金森病的诊断是否正确。
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2018/11/17
• 原发性进行性冻结步态：部分可伴姿位性震颤、运动迟缓、痴呆等，偶可伴轻度书写和言语异常；3年左右可出现姿势不稳、跌倒，最终发展到轮椅状态；无锥体系、脑干、小脑、自主神经的症状和体征。美多巴治疗无效，司来吉兰治疗有效，疗效呈剂量相关性。而纯运动不能以显著的步态、书写和言语冻结现象为主要表现，大多数患者有眼睑异常，多数最终会出现眼外肌运动异常。纯运动不能无震颤、强直和痴呆，对左旋多巴无反应。 • 司来吉兰是和种MAO-B，抑制脑内脑内 MAO-B和DA的重摄取，增加内源性的DA浓度。
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• Binswanger病：记忆下降，情感障碍，尿失禁，步态障碍，MRI示大脑大片中重度脱髓鞘改变，大脑皮质相对完好。 • 进行性核上性麻痹：中老年，运动迟缓，核上性眼有麻痹，四肢张力高，进行性发展。发作性向后跌倒，可伴言语（重复刻板）和认知功能障碍，多巴胺反应差。与皮质基底节变性比，对称性，头颈后仰，向后跌倒多。
2018/11/17
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辅助检查
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心理测试：无焦虑、无抑郁状态。头颅 CT示1-7层未见异常，其余层面因金属干扰显示不清。简易智能量表测试27分。肌注新斯的明1mg半小时后，患者睑裂大小和说话音量无明显变化，而转身、起步有明显好转，起步受阻时间10余秒。而改用溴吡斯的明60mg tid，行走起步、转身仍困难，但自觉起步时稍感轻松。
2018/11/17 3
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血管性帕金森综合征(VP)：患者脑梗塞病史；脑卒中的高危因素；头颅影像检查未见梗塞灶。如腔隙性脑梗塞、 Binswanger病等。 • VP患者年龄较PD大，有TIA或脑梗死病史；CVD高危因素；症状多不对称，步态障碍突出，即凝滞步态；可伴有肌强直、运动减少、姿势反射异常，震颤少见，有者更接近老年性震颤。PD 2/4主症，左旋多巴无效，或疗效差、持续时间短；MRI示 2处以上梗死灶。 •
2018/11/17 10
• 查体：面部表情缺乏，声音低微，起步和转身困难（起步受阻时间60秒以上），但起步后行走基本正常。计算力、记忆力和定向力正常。双瞳等大等圆约3mm，对光反射灵敏，眼球运动正常，伸舌居中，咽反射存在，四肢肌力5级，双上肢肌张力和腱反射正常，双下肢肌张力正常、膝反射（+++），未见肢体震颤，共济运动正常，双侧病理征阴性，脑膜刺激征阴性。
2018/11ቤተ መጻሕፍቲ ባይዱ17 6
• 皮质基底节变性：患者可有失用（异已手）、失认，失语，伴皮质型感觉障碍，不对称性皮质萎缩。可有垂直性注视麻痹。 PDS表现，多单侧起病，缓慢进展；40% 锥体束损害，60%构音障碍。左旋多巴无效。 • 异已手征：右利手患者，突然忽视无瘫痪的左手，可无意识的使用左手，但有意识的双手配合时，拒绝使用或讨厌左手，认为不是自己的手，可将手藏在背后或抓在右手中。
冻结步态分析
概述
• 冻结步态是一种少见的步态障碍，患者在起步、转身或通过狭窄通道时步态明显受阻，双脚像被粘在地上，原地小碎步踏步、起步犹豫，但一旦冻结消除，行走如正常人。 • 可见于帕金森病晚期、血管性帕金森综合征、正常颅压脑积水、进行性核上性麻痹、多系统萎缩、路易体痴呆、皮质基底节变性、原发性进行性冻结步态、纯运动不能等疾病。

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