慢性淋巴细胞性甲状腺炎(专业知识值得参考借鉴)
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慢性自身免疫性甲状腺炎,慢性自身免疫性甲状腺炎的症状,慢性自身免疫性甲状腺炎治疗【专业知识】疾病简介慢性自身免疫性甲状腺炎(chronicautoimmunethyroiditis)又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎、Hashimoto甲状腺炎(Hashimoto’sthyroiditis)、桥本病等。
多见于中年女性,病程长,发病缓慢,甲状腺呈弥漫性、轻至中度肿大,质地坚韧,多无症状,疼痛少见,偶尔也可有轻度疼痛或触痛,见于甲状腺肿生长形成快、抗甲状腺抗体滴度明显升高者。
可有咽部不适,甲状腺肿大引起的局部症状很少见,如颈部压迫感、吞咽困难等。
无颈部淋巴结肿大。
疾病病因一、发病原因桥本甲状腺炎是一种器官特异性自身免疫性疾病。
其病因非常复杂,可能有遗传因素与环境因素相互作用以及年龄、性激素等的协调作用而引起发病。
本病有家族聚集现象,甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。
二、发病机制在遗传因素方面,最受关注的是HLA-Ⅱ类基因与疾病的相关性研究,尤其是DQ位点的作用。
研究表明HLA-DR分子与疾病的相关性无直接联系,其相关性可能是由于在DR与DQ之间存在高度连锁不平衡,而原发相关因素往往是DQ位点的特定等位基因。
国外在HLA遗传因子研究中发现,欧美白人DBW3,DR5增加,而日本人则是DBW53出现频率较高。
国内研究资料表明,HLA-DQAI*0301基因与HT易感性有关。
近年的研究表明细胞凋亡与桥本甲状腺炎的发病密切相关,而淋巴细胞的浸润可能参与了细胞凋亡的发生和发展。
桥本甲状腺炎甲状腺滤泡细胞高表达Fas和FasL,在浸润的淋巴细胞上FasL的表达极微弱。
因此在桥本甲状腺炎甲状腺组织上同时出现Fas与FasL的上调表达,必将会导致它们的自杀。
另一方面,浸润淋巴细胞上FasL的极微弱表达,提示细胞毒性T淋巴细胞(CTL)在桥本甲状腺炎的发病中所起作用可能并不是通过其表达FasL直接杀伤甲状腺滤泡,而是通过释放某些细胞因子(如IL-1、IL-2、IFN-α、IFN-γ等)上调Fas及FasL在甲状腺细胞中的表达,而使其发生凋亡。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎又称桥本式甲状腺炎,系自身免疫性疾病。
以对称性甲状腺弥漫性肿大、血清TGA、TMA呈阳性反应为主要临床特征。
多见于中年女性,也是儿童散发性甲状腺肿的常见原因。
起病缓慢隐匿,属中医的“气瘦”、“虚劳”等范畴。
疾病特点——慢性淋巴细胞性甲状腺炎,多见于中年女性。
临床表现表现为甲状腺肿,起病缓慢,常在无意中发现,体积约为正常甲状腺的2~3倍,表面光滑,质地坚韧有弹性如橡皮,明显结节则少见,无压痛,与四周无粘连,可随吞咽运动活动。
晚期少数可出现轻度局部压迫症状。
(一)桥本甲亢:患者有典型甲亢症状及阳性实验室检查结果。
甲亢与桥本病可同时存在或先后发生。
相互并存。
相互转化。
(二)假性甲亢:少数可有甲亢的症状。
但甲状腺功能检查无甲亢证据。
TGAb。
TMAb阳性。
(三)突眼型:眼球突出。
甲功可正常。
亢进或减退。
/jkpft/中医疗法一、1、将本方药材放入砂锅,加入1500~2000毫升的冷水;2、将砂锅置于炉上,用大火煎煮至水沸,再转为小火;3、以小火煎煮至药汤剩下500~600毫升即可关火;4、将煎好的汤药(500~600毫升)分早中晚三次餐后服用,每次150~200毫升;5、本方每日一付,使用十五付为一疗程。
中医疗法二、黄芪30克、当归9克、仙灵脾15克、陈皮9克水煎服,每日2次。
适用于病程迁延,表现甲状腺功能减退者。
中医疗法三、针灸疗法——选穴气舍、水突、太冲、肝俞、合谷,用于肝郁痰阻型;选穴肾俞、脾俞、足三里、关元、命门、阴陵泉等,以文条温灸,用于脾肾阳虚型。
中医疗法四、耳针疗法——选甲状腺、内分泌穴,毫针强刺激,留针30分钟,隔日1次。
中医疗法五、足浴法——附子30克、干姜、挂枝各15克,吴茱萸10克,水煎后温热浸足,每日20分钟,同时按摩涌泉穴。
适用于脾肾阳虚型。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎最终都继发甲状腺功能减退,需长期服用甲状腺制剂。
生活调护注意保持情绪平和,慎食生冷之品,预防感冒及外伤感染。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎慢性淋巴细胞性甲状腺炎(Chronic Lymphocytic Thyroiditis,简称CLT),也被称为Hashimoto's thyroiditis(慢性淋巴细胞性甲状腺炎),是一种自身免疫性疾病,主要影响甲状腺的功能。
本文将重点探讨慢性淋巴细胞性甲状腺炎的病因、症状、诊断和治疗方法。
1. 病因慢性淋巴细胞性甲状腺炎是由免疫系统对甲状腺组织发生异常反应而导致的。
具体原因尚不清楚,但与遗传、环境和免疫系统失调等因素有关。
有研究表明,女性患者比男性更容易患上该病,而患有其他自身免疫疾病的人也更容易患上慢性淋巴细胞性甲状腺炎。
2. 症状慢性淋巴细胞性甲状腺炎通常发展缓慢,症状可能很轻微或者没有。
常见症状包括疲劳、体重增加、体温降低、便秘、皮肤干燥、抑郁等。
甲状腺肿大和结节也是该病的常见表现。
3. 诊断诊断慢性淋巴细胞性甲状腺炎通常需要综合临床症状、甲状腺功能检查和相关实验室检查。
常用的甲状腺功能检查包括血清促甲状腺激素(TSH)、游离甲状腺激素(FT4)和抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)的水平测定。
4. 治疗治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎的目标包括缓解症状、减轻甲状腺肿大和结节、维持适当的甲状腺功能以及预防并发症的发生。
在治疗方面,通常采用的方法包括维持治疗和病因治疗。
维持治疗主要是通过口服甲状腺激素替代治疗来维持适当的甲状腺功能。
替代治疗的剂量应根据患者的甲状腺功能指标进行个体化调整。
病因治疗旨在调节免疫系统的功能,减少自身免疫反应。
例如,通过使用免疫抑制剂或胸腺素治疗来抑制免疫系统的异常反应。
然而,由于副作用和安全性问题,病因治疗并不常用。
5. 预防措施目前没有明确的方法可以预防慢性淋巴细胞性甲状腺炎的发生。
然而,对于具有自身免疫性疾病家族史的人群,注意维持健康生活方式、减少压力、适量运动和均衡饮食等,可能有助于减少疾病的风险。
此外,对于已经被诊断出慢性淋巴细胞性甲状腺炎的患者,定期进行随访和检查是非常重要的。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎的诊疗及护理
慢性淋巴细胞性甲状腺炎,是一种自身免疫性疾病。
主要表现为甲状腺轻度或中度肿大、结节,质地较硬。
多见于中年女性,病初时甲状腺功能正常或并发甲状腺功能亢进,后期则常表现为甲状腺功能减退。
【主要表现】
(1)症状:早期常无症状,不易觉察,重者可有气管、食管压迫症状。
并发甲状腺功能亢进时常心慌、多汗。
晚期可有甲状腺功能减退,如怕冷、乏力、食欲缺乏,贫血、水肿等。
(2)体征:甲状腺弥漫性或结节性大,质韧硬,触痛可有可无。
晚期可出现黏液性水肿体征。
(3)辅助检查:甲状腺球蛋白抗体,过氧化物酶抗体强阳性。
部分患者血清TsT,降低。
甲状腺穿刺细胞学检查可见大量淋巴细胞浸润。
【治疗与护理】
(1)甲状腺素治疗:仅有甲状腺肿者一般不需治疗,如有甲状腺功能减退症状者,适当给予甲状腺素治疗。
(2)手术治疗:如有明显的压迫症状、药物治疗不缓解者,可考虑手术治疗。
(3)中药治疗:可用夏枯草膏20毫升/次,3~4次/日,口服,适用于早期有甲状腺功能亢进症状者。
金匮肾气丸1~2丸/次,2次/日,口服,适用于伴有甲状腺功能减退症状者。
还可用雷公藤片1片/次,
3次/日,口服。
(4)护理措施:①适当休息,调节心情,保持情绪乐观。
②避免局部触摸刺激。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎(专业知识值得参考借鉴)
一概述慢性淋巴细胞性甲状腺炎(CLT)又称自身免疫性甲状腺炎,是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性自身免疫性疾病。
日本九州大学Hashimoto首先(1912年)在德国医学杂志上报道了4例,故又被命名为Hashimoto(桥本)甲状腺炎(HT),为临床中最常见的甲状腺炎症。
近年来发病率迅速增加,有报道认为已与甲亢的发病率相近。
本病是儿童及青少年甲状腺肿大及获得性甲状腺功能减退症最常见的原因。
二病因CLT的病因尚不清楚。
由于有家族聚集现象,常在同一家族的几代人中发生,并常合并其他的自身免疫性疾病,如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等,故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。
环境因素的影响主要包括感染和膳食中过量的碘化物。
近年来,较多的研究表明,易感基因在发病中起一定作用。
三临床表现1.发展缓慢,病程较长,早期可无症状,当出现甲状腺肿时,病程平均达2~4年。
2.常见全身乏力,许多患者没有咽喉部不适感,10%~20%患者有局部压迫感或甲状腺区的隐痛,偶尔有轻压痛。
3.甲状腺多为双侧对称性、弥漫性肿大,峡部及锥状叶常同时增大,也可单侧性肿大。
甲状腺往往随病程发展而逐渐增大,但很少压迫颈部出现呼吸和吞咽困难。
触诊时,甲状腺质地韧,表面光滑或细沙粒状,也可呈大小不等的结节状,一般与周围组织无黏连,吞咽运动时可上下移动。
4.颈部淋巴结一般不肿大,少数病例也可伴颈部淋巴结肿大,但质软。
四检查1.甲状腺功能测定
血清T3、T4、FT3、FT4一般正常或偏低。
2.血清TSH浓度测定
血清TSH水平可反应病人的代谢状态,一般甲状腺功能正常者的TSH正常,甲减时则升高。
但有些血清T3、T4正常病人的TSH也可升高,可能是由于甲状腺功能轻度不全而出现代偿性TSH升高,以维持正常甲状腺功能,我们将甲状腺激素正常,但TSH轻度升高的患者称为“亚临床甲减”。
近年来关于亚临床型甲减的报道越来越多,诊断亚临床甲减的指标是TSH水平升高,多数不超过
20mU/L。
3.131I吸收率检查
可低于正常,也可高于正常,多数患者在正常水平。
4.抗甲状腺抗体测定
抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)和抗甲状腺微粒体抗体(TMAb)测定有助于诊断CLT,近年已证明TPO (过氧化物酶)是过去认为的TMAb的抗原,能固定补体,有“细胞毒”作用,并证实TPOAb通过激活补体、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用和致敏T细胞杀伤作用等机制引起甲状腺滤泡细胞的损伤。
5.过氯酸钾排泌试验阳性,碘释放率>10%。
6.细胞学检查
细针穿刺抽吸细胞学检查(FNAC)和组织冰冻切片组织学检查对于确诊CLT有决定性的作用,CLT 在镜下可呈弥漫性实质萎缩,淋巴细胞浸润及纤维化,甲状腺细胞略增大呈嗜酸性染色,即Hurthle 细胞。
7.B超检查
(1)甲状腺两叶弥漫性肿大,一般为对称性,也可一侧肿大为主。
峡部增厚明显。
(2)表面凹凸不平,形成结节状表面,形态僵硬,边缘变钝,探头压触有硬物感。
(3)腺体内为不均匀低回声,见可疑结节样回声,但边界不清,不能在多切面上重复,有时仅表现为局部回声减低。
有的可见细线样强回声形成不规则的网格样改变。
(4)内部可有小的囊性变。
8.彩色多普勒声像表现
早期患者甲状腺内血流较丰富,有时几乎呈火海征,甲状腺上动脉流速偏高、内径增粗,但动脉流速和阻力指数明显低于甲亢,且频带宽,舒张期波幅增高,又无甲亢症状,可相鉴别。
晚期患者血流减少。
9.甲状腺核素扫描
显示甲状腺增大但摄碘减少,分布不均,如有较大结节状可呈冷结节表现。
10.其他检查
血沉增快,絮状试验阳性,γ球蛋白IgG升高,血β脂蛋白升高,淋巴细胞数增多。
五诊断目前对CLT的诊断标准尚未统一,1975年Fisher提出5项指标诊断方案:
1.甲状腺弥漫性肿大,质坚韧,表面不平或有结节;
2.TGAb、TMAb阳性;
3.血TSH升高;
4.甲状腺扫描有不规则浓聚或稀疏;
5.过氯酸钾排泌试验阳性。
5项中有2项者可拟诊为CLT,具有4项者可确诊。
一般在临床中只要具有典型CLT临床表现(中年女性,甲状腺轻度肿大,质地韧),血清TGAb、TPOAb阳性即可临床诊断为CLT。
对临床表现不典型者,需要有高滴度的抗甲状腺抗体测定方能诊断。
对这些患者如查血清TGAb、TPOAb为显著阳性,应给予必要的影像学检查协诊,如合并甲状腺功能减退症,对诊断十分有利。
必要时应以FNAC 或冰冻切片组织学检查确诊。
六鉴别诊断1.结节性甲状腺肿
少数CLT患者可出现甲状腺结节样变,甚至多个结节产生。
但结节性甲状腺肿患者的甲状腺自身抗体滴度减低或正常,甲状腺功能通常正常,临床少见甲减。
2.Graves病
肿大的甲状腺质地通常较软,抗甲状腺抗体滴度较低,但也有滴度高者,二者较难区别,如果血清TRAb阳性,或伴有甲状腺相关性眼病,或伴有胫前黏液性水肿,对诊断Graves病十分有利,必要时可行细针穿刺细胞学检查。
3.甲状腺恶性肿瘤
CLT可合并甲状腺恶性肿瘤,如甲状腺乳头状癌和淋巴瘤。
CLT出现结节样变时,如结节孤立、质地较硬时,难与甲状腺癌鉴别,应检测抗甲状腺抗体,甲状腺癌病例的抗体滴度一般正常,甲状腺功能也正常。
如临床难以诊断,应作FNAC或手术切除活检以明确诊断。
4.慢性侵袭性纤维性甲状腺炎
又称为木样甲状腺炎。
病变常超出甲状腺范围,侵袭周围组织,产生邻近器官的压迫症状,如吞咽困难,呼吸困难、声嘶等。
甲状腺轮廓可正常,质硬如石,不痛,与皮肤黏连,不随吞咽活动,周围淋巴结不大。
甲状腺功能通常正常,甲状腺组织完全被纤维组织取代后可出现甲减,并伴有其他部位纤维化,抗甲状腺抗体滴度降低或正常。
可行细针穿刺活检和甲状腺组织活检。
七治疗1.药物治疗
(1)如甲状腺功能正常,无需特殊治疗,需要随诊。
(2)甲状腺功能减低患者应行甲状腺激素替代治疗,选用甲状腺片或左旋甲状腺素,直至维持量,达到维持剂量的指标是临床症状改善,TT3、FT3、TT4、FT4、TSH正常。
(3)桥本甲亢患者病程和炎性甲亢相同,多数不需治疗,经历甲亢期、甲功正常期,甲减期和甲功正常期四个时期。
一过性甲亢给β受体阻滞剂对症处理即可。
(4)糖皮质激素治疗,本病一般不使用激素治疗对一些疼痛性慢性甲状腺炎患者甲状腺疼痛、肿大明显时,可加用泼尼松,好转后逐渐减量,用药1~2个月。
2.手术治疗
外科治疗:仅在高度怀疑合并癌或淋巴瘤时采用。
术后终生甲状腺激素替代治疗。
八预防慢性甲状腺炎患者在摄入大量碘剂后,甲状腺容易变硬,容易误诊甲状腺肿瘤,有些患者容易发生亚临床甲减,亚临床甲减患者摄入大剂量碘剂容易进展到临床甲减,对慢性甲状腺炎患者尽量避免大剂量碘剂摄入。
寄语:“身体是革命的本钱”。
身体健康是人最基本的,也是很难达到的目标。
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