【疾病名】慢性淋巴细胞性甲状腺炎
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临床医药文献杂志Journal of Clinical Medical2018 年第 5 卷第 31 期2018 Vol.5 No.3175硒酵母联合左甲状腺素钠片治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床研究陶 岩(临汾市中心医院,山西 临汾 041000)【摘要】目的 研究分析硒酵母联合左甲状腺素钠片治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床效果。
方法 收集2015年10月~2017年10月期间我院门诊接诊的慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者110例作为研究对象,此110例患者均合并甲状腺功能减退症,按照单盲的原则将这110例患者均分为对照组和观察组,对照组的55例患者接受左甲状腺素钠片治疗,观察组的55例患者在对照组基础上接受硒酵母治疗,观察对比两组患者的临床疗效。
结果 两组患者治疗前的甲状腺自身抗体水平无明显差异;治疗后两组患者TG-Ab 与TPO-Ab 水平均明显改善,观察组改善情况明显优于对照组;对照组患者临床疗效明显低于观察组,(P <0.05)具有统计学意义。
结论 硒酵母联合左甲状腺素钠片治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床效果显著,值得临床 推广。
【关键词】硒酵母;左甲状腺素钠片;慢性淋巴细胞性甲状腺炎;临床效果【中图分类号】R581.4 【文献标识码】B 【文章编号】ISSN.2095-8242.2018.31.75.02在临床上,慢性淋巴细胞性甲状腺炎是一种十分常见的自身免疫性甲状腺疾病[1]。
慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临特点主要表现为:甲状腺增大,甲状腺功能的异常,甲状腺自身抗体水平异常等,严重影响患者健康。
现阶段在慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床治疗中主要采用药物治疗的方式开展治疗,本次研究收集2015年10月~2017年10月期间我院收治的慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者110例作为研究对象,对硒酵母联合左甲状腺素钠片治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床效果进行了探讨分析,现报道如下。
1 资料与方法1.1 一般资料收集2015年10月~2017年10月期间我院门诊接诊的慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者110例作为研究对象,此110例患者均合并甲状腺功能减退症,按照单盲的原则将这110例患者均分为对照组和观察组,各55例;观察组55例患者中男27例,女28例;年龄为20~72岁;对照组55例患者中男 26例,女29例;年龄为21~73岁;两组患者的一般资料没有明显区别(P >0.05),有可比性。
甲状腺过氧化物酶抗体高说明什么甲状腺过氧化物酶抗体过高,很可能是桥本氏甲状腺炎。
桥本甲状腺炎又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎,俗称桥本病。
桥本病是一种自身免疫性疾病。
甲状腺呈弥漫性或局限性肿大,质地较硬,且有弹性感、边界清楚、无触痛、表面光滑,部分甲状腺可呈结节状,颈部淋巴结不肿大,部分可有四肢粘液性水肿。
是否是桥本病?还需要进一步做免疫学检查,当血中抗甲状腺球蛋白抗体(TGA)、抗甲状腺微粒体(过氧化物酶)抗体(TMA)滴度明显升高,二者均大于50%(放免双抗法)时有诊断意义,可持续数年或十余年。
甲状腺抗体指什么?甲状腺抗体是自身免疫性甲状腺疾病病人血清中的常见自身抗体,一般指血清促甲状腺素受体抗体(TRAb)、抗甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)、血清抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)三项。
是反映机体甲状腺的功能的常见指标。
抗体的意义:血清促甲状腺素受体抗体是一组抗甲状腺细胞膜上TSH受体的自身抗体,在95%的Graves患者血清中可检出,有助于Graves病的诊断及预后评估。
抗甲状腺过氧化物酶抗体升高可见于90%的慢性桥本甲状腺炎以及70%的突眼性甲状腺肿患者。
TPOAb增高的程度与疾病的程度无关系,随着疾病的延长或是缓解,可恢复正常。
如在疾病的缓解期再度出现TPOAb的升高,即有恶化可能。
血清抗甲状腺球蛋白抗体见于60-70%的桥本甲状腺炎和原发性粘液性水肿的患者,也有20%-40%的Graves病患者TGAb升高。
甲状腺抗体偏高怎么办?甲状腺抗体偏高是属于自身免疫性疾病问题,目前具体机制国内外尚不清楚,建议进一步检查甲状腺功能,如检查血液中的血清总三碘甲状腺原氨酸与血清总甲状腺素、血清游离三碘甲状腺原氨酸与血清游离甲状腺素、促甲状腺激素,综合分析以明确对甲状腺疾病的诊断。
由于甲状腺疾病属于自身免疫性疾病,多数患者病情复杂多变,在甲状腺疾病的内科治疗过程中,定期有选择地检查甲状腺功能特别是s-TSH、TPOAb和TRAb,有助于调整用药剂量和判断疗程、疗效与预后。
从脾肾论治桥本甲状腺炎合并甲状腺功能减退周凯伦;王旭【摘要】桥本甲状腺炎与甲状腺功能减退属于中医学“瘿病”“虚劳”范畴.基于中医理论从病因病机、辨病辨证方面探讨桥本甲减与脾肾两脏的关系,提出“脾肾两虚则化气行水不能、血液运行无力”为其基本病机,病理因素离不开水湿、痰浊、瘀血,同时结合“益火补土”及“治未病”思想,进而总结出从脾肾治疗及预防桥本甲减的经验,强调临证治疗时“健脾不忘化湿祛瘀,补肾注重阴阳双调”的重要性,以期此法在临床上得到进一步的推广及应用.【期刊名称】《中国中医基础医学杂志》【年(卷),期】2018(024)002【总页数】3页(P170-172)【关键词】桥本甲状腺炎;甲状腺功能减退;脾肾;益火补土【作者】周凯伦;王旭【作者单位】南京中医药大学第一临床医学院,南京 210029;南京中医药大学第一临床医学院,南京 210029【正文语种】中文【中图分类】R581.4桥本甲状腺炎(hashimoto’s thyroiditis,HT),又称慢性淋巴细胞性甲状腺炎,其发病与体内两种标志性抗体甲状腺球蛋白抗体(TgAb)和甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)相关,是一种器官特异性自身免疫性疾病。
据统计,全球发病率约2%,并在以每年0.03%~0.15%的增长率增长,女性发病率是男性的5~10倍[1]。
国内发病率为1. 6%,其中部分患者在早期即合并原发性甲状腺功能减退,而50%的患者在病程后期,也常因甲状腺组织结构萎缩、破坏及纤维化而造成甲状腺功能减退[2]。
西医在治疗桥本甲状腺炎合并甲状腺功能减退时,多采用甲状腺素片替代、限制碘摄入及运用糖皮质激素、补充维生素D3和硒[3]等相关免疫调节治疗手段,在改善甲状腺功能方面疗效突出。
但甲状腺相关抗体滴度降低不显,而中医药的辨证施治在降低甲状腺相关抗体、改善桥本甲减临床症状上具有显著疗效和独特优势。
1 中医对桥本甲减的认识古代并无“甲状腺”组织的直接记载,但《备急千金要方·瘿瘤》记有“取鹿靥以佳酒浸令没……尽十具愈”治疗瘿病。
桥本氏甲状腺炎发病机制及治疗方法研究进展王平;王建凤;刘善新;王杰【摘要】Hashimoto's thyroiditis is chronic autoimmune diseases with thyroid tissue as antigen,thyroglobulin antibody and thyroid peroxidase antibody as antibody. It is characterized by a large thyroid gland with diffuse lymphocytic and plasma cell infiltration,interstitial fibrosis,and eosinophilic degeneration of glandular atrophy and alveolar;The clinical manifesta-tions were characterized by decreased thyroid function. This paper reviewed progress of Hashimoto's thyroiditis treated by traditional Chinese medicine and western medicine routine treatment nearly a few years. It provided reference for the clinical prevention and treatment of Hashimoto's thyroiditis.%桥本氏甲状腺炎是一种以自身甲状腺组织为抗原,甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体为抗体的慢性自身免疫性疾病。
其特点是甲状腺大,腺体内有弥散性淋巴细胞和浆细胞浸润,间质纤维化和腺体萎缩伴腺泡的嗜酸性退行性病变,临床以甲状腺功能减低为特征。
桥本氏甲亢的饮食保健方法有哪些桥本氏甲亢的饮食保健方法有哪些桥本氏甲亢,又称桥本毒症。
桥本病即慢性淋巴细胞性甲状腺炎和毒性充满性甲状腺肿,均为自身免疫性甲状腺疾病。
有时可以发觉两者合并存在的病例。
一般将这样的病例命名为桥本毒症,即桥本氏甲亢。
那么,有什么饮食保健方法能对这种病有效呢?饮食留意事项若消失甲状腺机能亢进症的表现时,宜吃得清淡,吃含维生素高的新奇蔬菜、水果及养分丰富的甲鱼、淡水鱼、香菇、瘦肉、鸡肉、鸭肉、银耳、百合、桑椹等食物。
忌食碘、浓茶、辣椒、羊肉、咖啡等湿热或具有刺激性的食物。
若消失甲状腺机能减退症的表现时,除忌碘外,宜吃含维生素高的新奇的蔬菜、水果,还宜吃胡桃肉、枸杞子、虾、海参、山药、芡实等食物。
桥本氏甲状腺炎的四种饮食禁忌一、少食多餐:由于患者体内消耗较快,对饮食的需求比健康人要多很多,因而可以选择少食多餐的方式来供应身体所需的能量,忌暴饮暴食现象。
由于桥本氏甲状腺炎患者简单导致甲减,消失浮肿,肥胖等症。
二、忌食用含碘高的食物:患者体内原来含碘元素较多,假如连续食用刺激性食物或者浓茶、咖啡、海带等含碘高的食物不仅不利于病情的恢复,而且还会造成甲状腺炎疾病的进一步恶化,导致甲减等疾病。
三、适当食用高纤维素食物:桥本氏甲状腺炎患者假如食用较多的高纤维素简单加快肠胃蠕动,导致腹泻,这时候应当引起重视。
四、调整好身心:患者在病情不稳定的时候应当留意避开熬夜,导致过渡疲惫,简单诱发病情恶化。
桥氏三阶段一、早期,甲亢期。
程度轻时病人仅有轻度的甲亢症状,如食欲好、简单累、轻度失眠、郁闷急躁等。
程度重时,则会消失明显的甲亢症状,稍服治甲亢的药即可获良好效果,但也简单消失药物性甲低。
也有的患者因炎症的减轻,不治而“自愈”。
疗效好,复发率高是本阶段的特点。
二、中期,甲亢甲低并存期。
甲状腺组织经多次、反复的破坏,有正常功能的细胞渐渐削减,减到肯定程度就消失甲低症状了。
这时期还有一个特点,患者有甲亢症状,但化验指标会稍高或正常。
硒酵母对慢性淋巴细胞性甲状腺炎的疗效及对甲状腺功能的影响摘要:目的:探讨硒酵母对慢性淋巴细胞性甲状腺炎的疗效及对甲状腺功能的影响。
方法:选取我院2020年1月至2022年1月收治86例慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者作为研究对象,按照随机数字表法分为对照组(43例,采用左甲状腺素钠片治疗)和观察组(43例,联合硒酵母治疗)。
观察两组临床疗效、甲状腺功能[血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、血清游离甲状腺素(FT4)与促甲状腺激素(TSH)]、甲状腺左右叶及峡部厚度和不良反应。
结果:治疗后,观察组患者临床总有效率为97.67%,高于对照组患者83.72%(P<0.05)。
治疗后,观察组FT3、FT与TSH值均低于对照组(P<0.05)。
治疗后,两组甲状腺左右叶及峡部厚度均低于治疗前(P<0.05),且观察组甲状腺左右叶及峡部厚度均低于对照组(P<0.05)。
治疗后,观察组震颤、心血管反应、胃肠道反应等不良反应发生率与对照组比较无异(P>0.05)。
结论:硒酵母联合左甲状腺素钠片疗效确切,能够提高甲状腺功能及其抗体水平,降低甲状腺左右叶及峡部厚度,安全性较高。
关键词:硒酵母;慢性淋巴细胞性甲状腺炎;甲状腺功能;抗体慢性淋巴细胞性甲状腺炎是甲状腺的一种慢性疾病,青年女性多见[1]。
初期症状不明显,至中晚期患者会出现双侧对称性弥漫性肿大,影响患者喉部正常功,出现呼吸困难等表现,对患者身体健康造成严重影响[2]。
因此临床上迫切需要为患者找到一种有效的治疗方法[3]。
左甲状腺素钠片属于外源性甲状腺激素制剂,能够促进新陈代谢,稳定甲状腺激素分泌情况,但其单用难以达到较为快速改善患者症状的目的[4]。
而硒酵母能够降低甲状腺球蛋白抗体和甲状腺过氧化物酶抗体水平,而改善患者机体炎症,有助于促进甲状腺功能恢复[5]。
因此,本文主要研究了硒酵母联合左甲状腺素钠片疗效及对甲状腺功能的影响。
1.资料与方法1.1一般资料选取我院2020年1月至2023年1月收治86例慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者作为研究对象。
硒酵母、左甲状腺素钠片联合治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎临床疗效观察作者:***来源:《中国现代医生》2022年第13期[摘要] 目的探究硒酵母、左甲状腺素钠片联合治疗慢性淋巴细胞性甲状腺炎的临床疗效。
方法选取2019年1月至2020年6月江西省景德镇市第三人民医院收治的90例甲状腺功能减退慢性淋巴细胞性甲状腺炎患者,随机分为两组(单一组、联合组)。
单一组(n=45)应用左甲状腺素钠片治疗,联合组(n=45)应用甲状腺素钠片和硒酵母治疗。
记录两组治疗6个月后的临床疗效、血清甲状腺自身抗体水平和甲状腺功能变化情况。
结果治疗后,联合组的总有效率95.56%,高于对照组的总有效率73.33%,两组比较,差异有统计学意义(P[关键词] 硒酵母;左甲状腺素钠片;慢性淋巴细胞性甲状腺炎;甲状腺功能[中图分类号] R581.4 [文献标识码] B [文章编号] 1673-9701(2022)13-0025-03[Abstract] Objective To explore the clinical effect of selenium yeast and levothyroxine sodium tablets in the treatment of chronic lymphocytic thyroiditis. Methods A total of 90 patients with hypothyroidism and chronic lymphocytic thyroiditis who were admitted to Jingdezhen Third People′s Hospital from January 2019 to June 2020 were selected as the research subjects, and randomly divided into two groups (the single group and the combined group). The single group (n=45)was treated with levothyroxine sodium tablets, while the combined group (n=45) was treated with thyroxine sodium tablets and selenium yeast. The clinical effect and the changes in serum thyroid autoantibody levels and thyroid function after 6 months of treatment were recorded in both groups. Results After treatment, the total effective rate of the combined group was 95.56%, which washigher than 73.33% of the control group, and the difference between the two groups was statistically significant (P[Key words] Selenium yeast; Levothyroxine sodium tablet; Chronic lymphocytic thyroiditis; Thyroid function慢性淋巴细胞性甲状腺炎是一种由遗传、环境与自身免疫等因素引发的慢性自身免疫性疾病,患者临床症状主要表现为全身乏力、甲状腺双侧弥漫性增大等,若治疗不及时甚至会随着病情的进展导致甲状腺功能减退[1]。
小金胶囊联合硒酵母治疗甲状腺功能正常的桥本甲状腺炎的临床观察1. 引言1.1 背景介绍桥本甲状腺炎是一种常见的自身免疫性疾病,主要表现为慢性淋巴细胞性甲状腺炎。
该病多见于女性,常伴有甲状腺功能亢进或功能减退的症状。
目前临床上常用的治疗方法包括激素替代治疗、β受体阻滞剂等,但存在着副作用大、疗效不稳定等问题。
寻找更有效、安全的治疗方法势在必行。
小金胶囊是一种中药复方制剂,具有免疫调节、抗炎、抗氧化等多种功效。
硒是人体必需元素之一,与甲状腺功能密切相关。
硒酵母是天然的有机硒的来源,被认为对改善自身免疫性疾病具有一定的疗效。
本研究旨在观察小金胶囊联合硒酵母治疗桥本甲状腺炎的临床效果,为临床治疗提供新的选择。
1.2 研究目的本研究旨在探讨小金胶囊联合硒酵母治疗桥本甲状腺炎的临床效果,并评估其安全性。
具体目的包括:1. 评估小金胶囊联合硒酵母对桥本甲状腺炎患者甲状腺功能的影响,包括甲状腺激素水平的变化以及甲状腺功能的恢复情况。
2. 观察小金胶囊联合硒酵母对桥本甲状腺炎患者的临床症状改善情况,如疲劳、体重变化、心率等。
通过本研究,我们希望验证小金胶囊联合硒酵母在治疗桥本甲状腺炎中的有效性和安全性,为临床实践提供更多的依据和参考。
也希望为桥本甲状腺炎的治疗提供新的思路和方法,为患者带来更好的疗效和生活质量。
2. 正文2.1 研究方法1. 参与者选择:本研究纳入符合桥本甲状腺炎诊断标准的患者作为研究对象,排除同时患有其他自身免疫性疾病或合并其他严重疾病的患者。
共计纳入100例患者,男性40例,女性60例,年龄范围25-60岁。
2. 治疗方案:所有患者均接受小金胶囊联合硒酵母治疗,每日口服小金胶囊1粒,硒酵母片2片,连续治疗3个月。
3. 观察指标:观察指标包括甲状腺激素水平(T3、T4、TSH)、甲状腺超声结果、甲状腺自身抗体水平、甲状腺功能评估量表(TFT)、甲状腺彩超结果等。
4. 数据统计分析:采用SPSS统计软件进行数据分析,对治疗前后各项指标变化进行比较,采用t检验或方差分析等方法进行统计学处理。
【疾病名】慢性淋巴细胞性甲状腺炎【英文名】chronic lymphocytic thyroiditis【缩写】【别名】桥本病;桥本甲状腺炎;灶性淋巴细胞性甲状腺炎;自身免疫性甲状腺炎【ICD号】E06.5【概述】慢性淋巴细胞性甲状腺炎(chronic lymphocytic thyroiditis,CLT)又称自身免疫性甲状腺炎,是一种以自身甲状腺组织为抗原的慢性炎症性自身免疫性疾病。
日本九州大学Hashimoto首先(1912)在德国医学杂志上报道了4例而命名为Hashimoto(桥本)甲状腺炎(Hashimotos thyroiditis,HT),为临床中最常见的甲状腺炎症。
近年来发病率迅速增加,有报道认为已与甲亢的发病率相近。
本病是儿童及青少年甲状腺肿大及获得性甲状腺功能减退症最常见的原因。
【流行病学】本病真正的发病数尚不清楚,有作者估计与Graves病发病数相似;Hershman介绍在人群中5%~10%有慢性自身免疫性甲状腺炎;日本女性的发生率为1%~2%;在美国,其发生率占尸检的1%~2%,并有增长趋势。
美国另有一组资料显示,在原来不知道有甲状腺疾病存在,于尸检时发现6%有局灶性或弥漫性甲状腺炎。
国内的发病率资料报道不多,北京协和医院曾统计1980~1982年来诊的病例数,3年中病例数相当于过去30年总数的4倍。
儿童病例也不少见,Harvin等报道5000多名学龄儿童中,本病的发生率为1.2%,北京协和医院普查5601名学龄儿童中,19名有自身免疫性甲状腺炎。
不少资料显示,本病的发生率在明显增加。
【病因】CLT的病因尚不清楚。
由于有家族聚集现象,常在同一家族的几代人中发生,并常合并其他的自身免疫性疾病,如恶性贫血、糖尿病、肾上腺功能不全等,故认为CLT是环境因素和遗传因素共同作用的结果。
环境因素的影响主要包括感染和膳食中的碘化物。
近年来,较多的研究表明,易感基因在发病中起一定作用。
1.遗传因素 CLT由遗传因素与非遗传因子相互作用而产生已成为人们的共识。
甲状腺自身抗体的产生与常染色体显性遗传有关。
在欧洲及北美,CLT 患者中HLA-B8及DR3、DR5多见,而日本人则以HLA-B35多见。
徐春等用P C R-SS C P检测30例汉族CLT患者的HLA-DQ A1及DQB1位点的等位基因多态性,发现DQ A1-0301的频率明显高于正常对照,推测可能是中国人发病的易感基因。
美国一个研究机构对56个患自身免疫性甲状腺疾病的高加索人家庭的基因进行了分析,鉴定出6个与自身免疫性甲状腺疾病相关的基因。
其中,位于第6号染色体上的A I T D-1基因与Graves病和CLT有关;位于第13号染色体上的CLT-1及第12号染色体上的CLT-2与CLT的发病有关。
此后,他们采用全基因组筛选法研究了一个共有27位家庭成员的美籍华人家庭,发现D1IS4191和D9S175与CLT有关,因而认为不同种族之间存在对CLT的不同基因易感性。
Tomer等的研究则显示,决定甲状腺自身抗体产生的一个重要基因位于染色体2q33上,激活途径中必不可少的协同刺激因子CTLA-4基因极有可能就是染色体2q33上的甲状腺抗体基因。
2.免疫学因素 免疫学因素导致甲状腺受损的机制还不完全清楚。
目前多倾向于以下几种机制:(1)先天性免疫监视缺陷:导致器官特异的抑制性T淋巴细胞数量和质量异常,T淋巴细胞可直接攻击甲状腺滤泡细胞。
(2)体液免疫介导的自身免疫机制:H K细胞可在抗甲状腺抗体协同下攻击甲状腺滤泡细胞,当抗原抗体结合时,其复合物存在于靶细胞靶面,激活的H K 细胞与抗体的F c片段起反应,而杀伤靶细胞。
这种抗体依赖性H K细胞所参与的细胞毒性反应,在CLT中是被甲状腺球蛋白—甲状腺球蛋白抗体复合物所激活,具有特异的细胞毒性而杀死甲状腺滤泡细胞。
此外,T PO A b本身就在甲状腺组织中发挥细胞毒作用。
(3)与补体结合的抗甲状腺抗体对滤泡细胞的溶解作用。
(4)先有淋巴细胞介导毒性,抗甲状腺抗体对其起触发和启动作用。
(5)CLT患者常同时伴随其他自身免疫性疾病,如恶性贫血、系统性红斑狼疮,类风湿性关节炎,Ⅰ型糖尿病、慢性活动性肝炎等,也证明自身免疫因素的存在。
3.环境因素 感染和膳食中的碘化物是CLT发生的两个主要环境因素。
W en z el等用w estern b lottin g研究CLT患者血清中抗Y ersinia细菌抗体时发现,这种抗体出现的频数明显高于非自身免疫性甲状腺疾病患者与正常对照组,说明小肠和结肠感染Y ersinia细菌与CLT的发生有关。
在碘缺乏地区或富含碘的地区,CLT的发病率均上升,说明碘在CLT发病中有重要作用。
过量时,遗传易感的动物可发生甲状腺炎。
但如碘在甲状腺内不耗竭,可阻止发展成严重的甲状腺炎,其机制尚未阐明。
R ose等发现,饮食中添加碘,CLT的甲状腺损害明显加重,CLT发生率增加。
甲状腺球蛋白碘化后,CLT中T细胞增殖,主要的致病抗原-T g自身抗原效力增加,全身免疫反应加重,可导致CLT。
4.细胞凋亡 近年来的研究发现,CLT患者的甲状腺细胞的促凋亡蛋白-F as表达增加,表明CLT与细胞凋亡有关。
F as蛋白又称作A OP-1或C D95,是Ⅰ型膜蛋白,属于神经生长因子(nerve g ro w th f actor,NG F)、肿瘤坏死因子(t u mor necrosis f actor,T NF)家族,由淋巴细胞表达。
人的F as基因位于第10对染色体上。
F as-L蛋白是F as的配体,为Ⅱ型跨膜蛋白,属于T NF家族。
F as-L在激活的T细胞和NK细胞中大量表达。
F as-L与F as的结合可以启动细胞内一系列信号传导系统而导致细胞死亡。
F as途径是C D8介导的细胞毒性的主要机制。
有研究表明CLT时的甲状腺细胞破坏与F as诱导的细胞凋亡有关。
细胞毒性T细胞表达F as和F asL介导的甲状腺细胞凋亡,可能是CLT甲状腺细胞破坏的启动因素之一。
Hammoned等的研究发现,CLT甲状腺内的细胞凋亡程度和凋亡核较Graves病、多发性结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织显著增加。
同时,CLT甲状腺细胞及腺体内浸润的淋巴细胞表达F as增强,而Graves病、多发性结节性甲状腺肿和正常甲状腺组织无此表现。
D on g(2002)等也在21例CLT患者中,发现38.1%的患者有F as基因突变,除1例外,其他的F as基因异常均为移码变异,基因突变导致了细胞质内与凋亡细胞传导有关的一个区域功能丧失。
虽然目前关于F as和F asL在CLT中的作用仍存在许多争议,但它们存在于甲状腺中并且有功能已得到承认。
5.胎儿微嵌合现象 胎儿微嵌合现象是指胎儿的原始细胞移位到母体的组织中,现认为可能与自身免疫性疾病有关。
D avis(1999)提出胎儿微嵌合现象可能是CLT的潜在发病因素之一。
K lintschar等用P C R技术发现17名CLT患者中有8名有胎儿微嵌合现象,而对照组的25名结节性甲状腺肿患者中只有1名有此现象。
6.甲状腺肿瘤 一般认为,CLT可伴发非霍奇金恶性淋巴瘤。
近年许多文献报道原发性甲状腺淋巴瘤与CLT关系密切,一个重要原因是由于甲状腺组织中有大量淋巴细胞浸润。
CLT和甲状腺乳头状癌的关系也有较多报道,P o w ell 等发现,在95%的CLT和80%的甲状腺乳头状癌患者中,可检测到R ET/P TC酪氨酸激酶融合基因和蛋白的表达,说明这两种疾病可能有共同的发病机制。
【发病机制】1.病理变化(1)肉眼观:典型病例双侧甲状腺弥漫性肿大,有些病例表现为一叶腺体增大明显,腺体增大约为正常的2~5倍。
表面光滑或细结节状。
包膜完整、增厚,与周围组织少有粘连。
切面略隆起,质韧如橡皮,呈明显或不明显的分叶状,灰白或灰黄色,由于胶质含量较少而缺乏光泽,类似增生的淋巴结,无出血、钙化或坏死。
中后期因广泛纤维化可呈结节状,质地坚硬,部分病例与周围组织粘连。
(2)镜检:主要的组织学特点为甲状腺滤泡破坏、萎缩,腔中胶质含量减少,滤泡上皮嗜酸性变(图1)和间质内淋巴细胞、浆细胞浸润,并有突出生发中心的淋巴滤泡形成和不同程度的纤维化。
淋巴细胞的浸润分布于小叶内、滤泡间及小叶周边较多,小叶间较少。
滤泡间的淋巴细胞常形成具有生发中心的淋巴滤泡或弥漫分布,淋巴滤泡主要由小淋巴细胞和生发中心各级转化的淋巴细胞组成,而弥漫分布的淋巴细胞主要围绕着退变的上皮,有时见到少量淋巴细胞侵入到滤泡内,分布于上皮细胞与基底膜之间,甚至侵入到滤泡腔内。
除有小淋巴细胞外,还可见多少不等的浆细胞、组织细胞、免疫母细胞和多核巨细胞。
淋巴组织与甲状腺组织的比例不等,一般在1/3左右。
甲状腺滤泡萎缩,滤泡腔内含少量胶质或不含胶质。
上皮细胞变性和破坏,基底膜崩解,有些滤泡类胶质减少或缺如,上皮细胞增大,柱状或立方形,胞浆丰富,嗜酸性,细颗粒状。
细胞核深染,大小不等,退行性变而畸形,这种嗜酸性细胞称为许特莱细胞(Hürthle cell)。
滤泡上皮细胞的嗜酸性变是本病的组织学特点,但对嗜酸性变的形成、功能和意义认识不一,组织学上可见滤泡上皮细胞的代偿增生与嗜酸性变存在过渡形式,电镜下胞浆内线粒体增多,免疫组化证明胞浆内合成甲状腺球蛋白的酶活性增强,表明嗜酸性变可能由增生的滤泡上皮细胞逐渐演变而成。
这种细胞并非桥本甲状腺炎的特有征象,其他甲状腺疾病,如甲状腺萎缩、多结节性甲状腺肿及甲状腺肿瘤也可见到。
青少年患者细胞嗜酸性变和淋巴滤泡不明显。
偶有巨噬细胞及异物巨细胞在滤泡内。
偶尔也可见被覆鳞状上皮的囊肿,周围常有大量淋巴细胞浸润,其形态与鳃裂囊肿非常相似。
2.组织学类型根据病变中淋巴细胞浸润与纤维组织增生比例的不同,可分为三种类型:(1)淋巴样型:以淋巴细胞浸润为主,纤维组织增生不明显,特点为广泛淋巴细胞取代甲状腺实质,仅有少数滤泡残留。
退行性变的甲状腺滤泡也比较少,故甲状腺的体积多较大而软,亦表现为甲状腺功能障碍。
此型儿童和青年人多见。
(2)纤维型:结缔组织增生为主,由致密结缔组织广泛取代甲状腺实质,纤维组织继发玻璃样变,淋巴细胞浸润不明显,滤泡萎缩或鳞化,此型占所有病例的12.5%。
此型主要发生于中年人,有甲状腺功能低下的症状。
(3)纤维-淋巴样型:淋巴组织与结缔组织均增生。
典型的桥本甲状腺炎镜下呈弥散性改变,但也有表现为明显结节状生长的病例。
结节状的上皮性成分呈增生性改变。
桥本甲状腺炎的另一种形态改变是完全由嗜酸性细胞组成的一个或多个明显的增生结节,嗜酸性细胞形成滤泡或呈实性排列。
3.电镜嗜酸性细胞质内充满线粒体和溶酶体。
嗜酸性细胞不能分泌T、T或甲状腺球蛋白。