颅脑外伤后顽固性低钠血症的研究进展

颅脑损伤患者并发低钠血症的临床分析摘要】目的分析颅脑损伤患者并发低钠血症的实验室检查结果及临床特点，并探讨其发病机制、诊断以、治疗及治疗效果。

方法回顾分析我院近3年收治的221例颅脑损伤患者的临床特点，血电解质、尿电解质及渗透压的检测结果，治疗方法等。

结果 221例患者中有156例出现低钠血症，其中55例符合抗利尿激素分泌异常综合症（SIADH）表现；42例符合脑性耗盐综合症（CSWS）表现。

结论颅脑损伤患者常并发低钠血症，根据血、尿电解质等检验情况结合临床表现主要分为SIADH和CSWS两种。

【关键词】临床检验颅脑损伤低钠血症抗利尿激素分泌异常综合症脑性耗盐综合症颅脑损伤患者常常合并低钠血症，其原因复杂。

目前普遍认为颅脑损伤患者发生低钠血症主要分为两种情况：抗利尿激素分泌异常和脑性耗盐，这两种情况在临床表现上极为相似，但是治疗却大不相同。

临床工作中根据相应的检查结果及患者临床表现，能及时准确的找出低钠血症的原因，防止其进一步恶化，有利于患者脑损伤的恢复。

1 资料与方法1.1 一般资料收集2008年1月～2011年1月我院收治的221例脑损伤患者进行分析。

其中男126例，女95例；年龄10～68岁，平均(45.6±5.8)岁。

重症脑外伤149例，脑出血63例，动脉瘤及肿瘤术后病人9例。

手术治疗185例，保守治疗36例。

因原发病或并发症死亡者17例。

1.2 临床表现221名患者中有156例出现了不同程度的低钠血症(血钠<135mmol/L)表现。

一般在伤后或术后3～10天出现。

主要表现为烦躁、嗜睡、幻觉等精神症状，腹胀、恶心、呕吐等消化系统症状，以及肢体抽搐、皮肤干燥等症状，甚者有患者出现意识性改变。

1.3 实验室检查221名患者有156例血钠<135mmol/L，其中97例<130mmol/L，16例<120mmol/L；52例尿钠>80mmol/24h，其中27例尿钠>180mmol/24h；107例尿钠>20mmol/L；尿量4000～6000ml/d者42例，尿量>6000ml/d者19例。

颅脑外伤后继发低血钠５４例治疗体会中、重型颅服外伤患者病情多较严重，机体保持水电解质平衡机能减弱，容易发生水电解质紊乱。

其中钠与水代谢失衡最常见。

低钠血症如不及时治疗，可加重脑水肿，诱发脑疝，应予重视。

现将我科1998-2007年颅脑外伤继发低钠血症54例治疗体会报告如下。

1 临床资料1．1 一般资历料本组男38例，女16例。

年龄22~67岁，平均51．2岁。

均为中重型颅脑外伤，GCS评3~8分42例，9~12分12例。

CT检查示硬膜外血肿9例，脑挫裂伤合并脑内血肿或硬膜下血肿31例，弥漫性轴索损伤8例，原发脑干伤脑6例，其中21例发生小脑膜裂孔疝。

1．2 床表现本组患者入院1~2 d内栓查血电解质均正常，出现症状多在病程5~15 d（平均8 d）。

多在症状好转后出现乏力、精神萎糜，纳差等症状。

多不喜欢饮水，继出现呕吐，嗜睡，甚至昏迷，少见抽搐，意识不清者则表现意识障碍进行加重。

1．3 实验室检查及临床分型分三型[1]，轻型：血清钠＜135 mmol/L 13例，中型：血清钠＜130 mmol/L 29例，重型：血清钠＜120 mmol/L 12例，血浆渗透压210~290 moSm/kg，尿钠5~200 mmol/L。

患者尿素氮均正常，肌酐13例133~200 mmol/L。

余正常。

本组病例均排除肝硬化、心力衰竭、肾功能衰竭、失钠性肾炎等疾病。

1．4 治疗及结果除常规颅脑外伤治疗，停用或减量使用甘露醇、速尿，颅内压增高严重者使用用甘油果糖或白蛋白脱水。

补充钠盐，本组均根据血清钠测定浓度计算缺钠量，第1天补充缺少的1/2及生理需要量4．5 g，第2、3天分别补充1/4量，并根据血清钠复查结果作相应调整。

补钠以2%~3%氯化钠溶液，先快后慢。

经及时补充其中49例血清钠浓度于3~6 d恢复正常，症状状消失。

5例经补钠2 周后血清钠仍低，120~130 mmol/L，患者无自觉症状而停止补钠，1个月后血清钠自行恢复正常。

颅脑损伤并发低钠血症诊治探讨摘要】目的探讨颅脑损伤后并发低钠血症的临床诊断与治疗。

方法回顾分析86例颅脑损伤后出现低钠血症的临床资料。

结果营养性低钠血症42例抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）16例脑耗盐综合征（CSWS）28例，7例死于原发脑伤过重，1例死于颅内感染。

结论营养性低钠血症在临床上最常见，最易纠正，SIADH和CSWS有许多相似之处，但二者的发病机理不同，治疗原则截然不同，因此，正确诊治将提高颅脑损伤的治愈率。

【关键词】颅脑损伤低钠血症 SIADH CSWS 诊治【中图分类号】R651.1+5 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2013）43-0034-02低钠血症是神经外科临床上较常见的电解质紊乱之一。

通常会伴随病情恶化，严重威胁到患者的生命安全，故应重视低钠血症的诊断与治疗；现将我科自2010年6月-2013年12月收治的86例颅脑损伤后低钠血症的诊治情况回顾分析，报告如下：1.资料与方法1.1 一般资料本组患者男56例，女30例；年龄14-85岁，平均42.5岁。

损伤原因：交通事故43例，高处坠落伤12例，打击伤2例，摔倒伤29例。

头颅CT示：脑挫裂伤并硬膜下血肿38例，脑挫裂伤并脑内血肿25例，颅骨骨折伴硬膜外血肿l3例，弥漫性轴索损伤8例，原发性脑干损伤2例。

患者入院后根据病情不同采取手术38例，非手术治疗48例。

临床表现：有精神萎靡或烦躁、嗜睡31例，其中20例原有意识障碍程度加深，16例表现头痛、腹胀、恶心、呕吐、食欲不振，上述病例中12例有癫痫发作。

颅脑CT复查见迟发性颅内血肿再次手术8例。

实验室检查：患者入院时血钠均正常。

原发病治疗后2-10d均出现血钠降低、尿钠升高。

血钠均<130mmol/L，最低到112mmol/L，尿钠>80mmol/L，最高达150 mmol/L，住院期间经实验室检查证实。

1.2 治疗方法患者临床表现、体征改变时，及时复查头颅CT，排除迟发颅内血肿的情况下根据低钠血症的钠缺失程度、类型决定补钠的量及补钠方法；2.结果本组营养性低钠血症42例，抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）16例，脑耗盐综征（CSWS）28例，7例死于原发脑伤过重，1例死于颅内感染。

颅脑损伤后低钠血症75例临床分析颅脑损伤后低钠血症包括抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）和脑性盐耗综合征（CSWS），是常见的并发症。

二者在发病机制及临床表现特点方面均有明显区别。

我科2007年2月～2010年2月共收治颅脑损伤患者968例，其中并发低钠血症75例，现报道如下。

1 临床资料1.1 一般资料本组75例，男55例，女20例；年龄18～72岁，平均年龄36岁。

均经CT明确诊断，脑挫裂伤及颅内血肿56例，弥漫性轴索损伤19例。

1.2 临床表现伤后4～10 d开始出现低钠血症症状。

61例出现精神异常和意识改变，表现为头痛加剧、烦躁、嗜睡、幻觉，进而抽搐、昏迷；9例表现为腹胀、恶心、呕吐；表现为明显口渴5例。

全部患者血钠均低于130 mmol/L，20例患者血钠低于120 mmol/L，尿钠均大于80 mmol/24 h，5例大于200 mmol/24 h。

1.3 治疗方法轻、中度低钠血症者予调整脱水药，补充钠盐，补钠量=(血清钠正常值-测得值)×体重×0.6，先给予缺失钠的一半, 余下量第2天给予。

血清钠<125 mmol/L时先予3%～5%高渗盐水缓慢静脉点滴并及时复查血钠和尿钠，待血钠恢复至135 mmol/L后改用等渗盐水，同时口服补液盐。

CSWS的患者治疗主要是补充血容量持续输入钠盐，严重患者监测中心静脉压，保持血容量正常。

SIADH患者，给予限水治疗，每日入液量控制在1 000 ml以内。

1.4 治疗结果 75例低钠血症患者诊断为CSWS者62例、SIADH者8例、顽固性低钠血症5例。

对于SIADH者，经严格限水，纠正低钠血症较快，效果好；而对于CSWD者，一般使用计算量后无法使血钠马上恢复正常，常需要1周左右根据血钠水平继续补充钠盐。

全部患者低钠血症在2～3周均得到纠正。

2 讨论颅脑损伤后低钠血症对人体最大的危害是神经元细胞肿胀，细胞功能障碍，甚至死亡。

重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的临床诊治分析目的探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的发病机制、诊断和治疗。

方法选取入住该院ICU的50例重型颅脑损伤并发中枢性低钠血症的患者，其中男性患者为35例，女性15例，年龄在27~80岁，平均年龄为50岁。

对于SIADH 患者，对其施行限水治疗，给予适当调整脱水药剂量，并给予钠盐的补充以避免低钠性脑水肿的发生，治疗效果不明显的患者加用盐皮质激素治疗，以促进肾小管能够对钠更好的吸收。

对于CSWS患者，依据中心静脉压等对其补充血容量以及给予适量的抗利尿性激素治疗，同时给予钠盐的补充，包括每天生理需要的氯化钠，治疗的过程中，加强定期监测，包括中心静脉压、血钠、血浆渗透压、尿钠、尿量等。

结果经过治疗之后，患者中大部分血钠回升至正常水平，尿钠逐渐下降。

50例患者中，其中48例患者治疗6～20 d之内，血钠均恢复至正常水平；2例患者治疗3 d后自动出院、放弃治疗。

结论对于颅脑损伤并发中枢性低钠血症患者，应给予及时的监测，尽早发现并治疗中枢低钠血症。

标签：重型颅脑损伤；中枢低钠血症；CSWS；SIADH；早期治疗重型颅脑损伤患者往往会出现水盐电解质的紊乱，其中低钠血症的发生率一般为16.5%，而并发中枢性低钠血症中主要有两种类型。

一种是CSWS即脑性盐耗型综合征，另一种为SIADH，即抗利尿激素分泌不当型综合征。

此两种综合征尽管临床表现相似，但是其处理的原则却存在差异。

而一旦并发中枢性低钠血症，其病死率则会升高至14.5%，故正确及时的诊断、分型、治疗可明显改善病人预后。

为探讨重型颅脑损伤后中枢性低钠血症的发病机制、诊断和治疗,该研究对入住该院的2010年2月—2011年2月间50例重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症患者进行了回顾性分析，现报道如下。

1 资料与方法1.1 一般资料选取该科50例重型颅脑损伤合并中枢性低钠血症患者，其中男性患者为35例，女性15例，年龄在27~80岁，平均年龄为50岁。

颅脑外伤后并发低钠血症的原因分析及临床护理观察潘晨【摘要】目的探讨颅脑外伤后并发低钠血症的原因分析及临床护理对策。

方法选取2020年10月-2021年10月本院420例颅脑外伤患者，根据是否发生低钠血症分组，对照组（300例）未合并低钠血症，观察组（120例）合并低钠血症，2020年10月-2021年10月本院分析颅脑外伤合并低钠血症因素，并提出护理对策。

结果 GCS评分、年龄、损伤程度、颅底骨折、脑水肿、损伤部位、穿透损伤、蛛网膜下腔出血、手术方面，两组差异明显（P<0.05）；而年龄和甘露醇未见显著差异（p>0.05）。

经多因素分析发现，颅脑外伤合并低钠血症的独立危险因素包括蛛网膜下腔出血、脑水肿及GCS评分。

结论影响颅脑外伤后并发低钠血症的因素包括蛛网膜下腔出血、脑水肿等，临床护理时，应加强对上述内容的关注，强化护理干预，以便患者预后改善，降低低钠血症等发生率。

【关键词】颅脑外伤；低钠血症；临床护理低钠血症为颅脑外伤患者多发、常见的一种并发症，通常出现在损伤后5-10日，与水钠电解质调节中枢部位第三脑室旁及下丘脑损伤有关，因以上部位的损伤从不同程度上影响着神经内分泌调节系统，最后引起的特殊代谢障碍疾病[1]。

如果未及时处理，或者处理对策选择不合理，很可能对患者生命安全造成威胁。

为此，本文针对颅脑外伤并发低钠血症的因素和护理对策进行分析，详情如下。

1 资料与方法1.1 资料选取420例颅脑外伤患者，根据是否发生低钠血症分组，对照组（300例）未合并低钠血症，观察组（120例）合并低钠血症，对照组：160例男，140例女；年龄均值（40.36±5.14）岁；观察组：62例男，58例女；年龄均值（40.42±4.98）岁；两组一般资料未见明显差异（P>0.05）。

1.2 方法1.2.1 评估低钠血症检测前1日，告知患者第二日检测前保持空腹状态，清晨采集5ml静脉血，对血钠水平进行监测；血清钠水平低于135mmol/L，而且持续时间超过24小时，表示低钠血症。

重型颅脑损伤后低钠血症的临床分析【摘要】目的：分析重型颅脑损伤后低钠血症的临床特点。

方法：回顾性分析47例重型颅脑损伤后低钠血症患者临床表现及实验室检查结果。

结果：20例符合抗利尿激素分泌异常综合征，其中治愈18例，死亡2例；27例符合脑性盐耗综合征，治愈20例，死亡7例。

结论：抗利尿激素分泌异常综合征与脑性盐耗综合征的发病机制与治疗措施不同，对其进行正确诊治能降低颅脑损伤病人的致残率和死亡率。

【关键词】脑损伤；低钠血症；脑性盐耗综合征；抗利尿激素不适当分泌综合征颅脑损伤后中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征（Cerebral salt wasting syndrome，CSWS）和抗利尿激素分泌不当综合征（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone，SIDH）两类，其临床表现相似，而处理原则相反。

总结我院神经外科2004年1月～2008年6月收治的47例颅脑损伤后中枢性低钠血症患者资料，结合文献，讨论颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征及脑性盐耗综合征的临床诊治特点。

1 临床资料1.1 一般资料本组47例中枢性低钠血症患者中20例符合SIADH，其中男性16例，女性4例；年龄16～72岁，平均44.8岁。

致伤原因：车祸伤15例，坠落伤3例，打击伤2例。

入院后均行头颅CT检查：蛛网膜下腔出血18例，硬膜外血肿2例，硬膜下血肿12例，脑内血肿10例。

入院时GCS评分3～8分者27例，9～12分者3例。

脑疝者5例。

保守治疗15例，开颅手术5例。

伤后2～18天开始出现低钠血症，平均6.5天。

实验室检查：血钠111～128 mmol/L，血浆渗透压250～275 mmol/L，尿渗透压300～353 mmol/L，尿钠60～160 mmol/L。

另27例符合CSWS，其中男性24例，女性3例；年龄17～69岁，平均35岁。

致伤原因：车祸伤16例，坠落伤7例，打击伤4例。

颅脑外伤后并发低钠血症的原因与护理对策分析摘要：目的本次研究针对诱发颅脑外伤后并发低钠血症的原因进行分析，并实施相应护理对策。

方法从2020年1月-2022年6月期间我院收治的颅脑外伤患者中随机择取46例并发低钠血症患者作为观察对象，对诱发低钠血症的单因素进行分析，并针对原因制定针对性护理方案。

结果对颅脑外伤患者并发低钠血症患者影响因素进行分析发现，该疾病主要受到年龄、损伤程度、GCS评分、脑水肿、颅底骨折、蛛网膜下腔出血、手术等多种因素的影响。

结论影响颅脑外伤患者并发低钠血症的原因有很多，这与多种因素相关，因此需要采用科学的护理措施对颅脑损伤患者进行干预，最大程度降低低钠血症发生可能性，是一项具有重要意义的研究。

关键词：护理措施；颅脑外伤；低钠血症；影响因素颅脑外伤属于神经外科高危疾病之一，导致该疾病产生的主要原因是外力损伤，比如说：高处坠落、跌倒摔伤、交通事故等，具有较高的致死率[1]。

颅脑损伤需要及时进行治疗，以免病情持续发展，对其他脏器、神经组织造成损伤，还会诱发多种并发症产生。

低钠血症是颅脑外伤患者经常发生的一种并发症，会加重病情，增加临床治疗难度[2]。

因此，本次研究加强对颅脑外伤后并发低钠血症患者的影响因素进行分析，并制定出有效预防护理对策进行干预，尽可能减少低钠血症产生。

详细研究流程如下：1资料与方法1.1一般资料从2020年1月-2022年6月期间我院收治的颅脑外伤患者中随机择取46例并发低钠血症患者作为观察对象。

46例合并症患者中，年龄最小者25岁、年龄最大者76岁，平均年龄（49.6±3.6）岁，男性患者26例、女性患者20例。

所有研究对象的一般资料纳入软件SPSS20.0系统发现P＞0.05，具有可比性。

1.2研究方法在检查之前，护理人员提醒患者保持空腹状态接受检查，在清晨抽取患者静脉血作为血液标本，抽取5ml静脉血液，对血钠水平经检测，结合临床症状进行初步评估。

颅脑损伤患者低钠血症的相关因素分析的开题报告一、研究背景颅脑损伤是一种常见的严重外伤，其发病率和死亡率较高。

颅脑损伤患者往往需要长期的住院治疗和康复，而低钠血症则是颅脑损伤患者中发生率较高的一种电解质紊乱。

低钠血症可以诱发颅内水肿、脱髓鞘等一系列严重的病变，加重患者病情，影响治疗效果，甚至带来严重的后果。

因此，对于颅脑损伤患者低钠血症的相关因素进行深入分析，可以为患者的治疗和康复提供有效的参考，具有重要的临床意义。

二、研究目的本研究旨在探讨颅脑损伤患者低钠血症的相关因素，为临床治疗提供参考，以期提高颅脑损伤患者的治疗效果和治愈率。

三、研究内容和方法1. 研究内容（1）收集颅脑损伤患者的临床基本资料、病史、诊断结果等信息。

（2）分析颅脑损伤患者低钠血症的相关因素，包括患者的年龄、性别、住院天数、病情严重程度、营养支持情况、药物治疗情况等。

（3）采用统计学分析的方法分析颅脑损伤患者低钠血症的相关因素，比较不同性别、不同年龄、不同住院天数和不同病情严重程度患者低钠血症发生率的差异性，并进行多元回归分析，确定影响低钠血症发生的主要因素。

2. 研究方法（1）收集颅脑损伤患者的临床数据，并整理、存档。

（2）采用统计学方法，比较不同性别、不同年龄、不同住院天数和不同病情严重程度患者低钠血症发生率的差异性，并进行多元回归分析。

（3）通过数据分析，确定颅脑损伤患者低钠血症的相关因素。

四、研究预期结果通过本研究，预期可以确定颅脑损伤患者低钠血症发生的相关因素，为临床治疗提供参考，以期提高颅脑损伤患者的治疗效果和治愈率。

同时，本研究可以为低钠血症的预防和治疗提供实际意义上的参考。

颅脑损伤继低钠血症的原因探讨及护理措施[摘要] 目的总结分析颅脑损伤继低钠血症的原因及护理。

方法回顾性分析本科收治的65例颅脑损伤患者的临床资料。

结果41例单纯性低钠血症患者经过治疗,低钠全部纠正,11例SIADH患者经严格限制入水量及积极治疗原发病,低钠纠正,8例CSWS患者经治疗,4例纠正,3例自动出院后死亡,1例在院死亡。

5例尿崩症患者,经使用垂体后叶素、弥凝,低钠纠正。

结论颅脑损伤继低钠血症的原因不同,所采取的护理措施也不同。

[关键词] 颅脑损伤; 低钠血症; 原因探讨; 护理措施低钠血症是颅脑损伤后常见的一种水电解质紊乱,指血清钠＜135 mmol/L。

导致低钠血症的原因主要为高渗性脱水、抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)脑性盐耗综合征(CSWS)和尿崩症(DI),其中CSWS和SIADH低钠血症临床表现大致相似,但治疗方案和护理措施却完全不同。

因此,护士必须了解颅脑损伤继低钠血症的原因,才能采取针对性的护理措施,让患者达到早日康复的目的。

2007年1月至2008年12月,我科收治颅脑损伤继低钠血症患者65例,现将低钠血症的原因探讨及护理措施报告如下。

1 临床资料1.1 一般资料本组65例,其中男43例,女22例,年龄17～76岁,平均47岁,入院时格拉斯哥昏迷评分(GCS)35分36例,68分为14例,912分为10例,12～15分为5例。

入院后均行头颅CT检查,行血肿清除术38例,其中12例加去骨瓣减压术、脑室外引流术8例。

并发单纯性低钠血症患者为41例,SIADH患者为11例,CSWS患者为8例,尿崩症患者为5例。

1.2 临床表现及实验室检查本组65例均有不同程度的意识障碍,其中23例患者的首发症状为精神症状和意识状态改变。

复查头颅CT未见迟发性颅内血肿。

65例患者均在入院后2~14 d出现低钠血病,血钠在115~134 mmol/L之间,其中多尿33例,少尿8例,尿正常24例,8例出现24 h尿钠增多超过80 mmol/L,血浆渗透压248~274 mmol/kg,46例尿钠＜20 mmol/L,11例尿钠正常,其中监测中心静脉压5例,3例CVP＞15 cm H2O,2例＜5 cm H2O。

颅脑损伤并发低钠血症的临床诊断与治疗摘要】目的:探究与分析颅脑损伤并发低钠血症的临床发病表现与诊疗手段。

方法：选取我院自2011年11月至2012年11月收治的低钠血症患者60例，将其作为临床研究对象，对其采用综合疗法进行治疗，观察并记录临床疗效。

结果：各血钠浓度患者治愈率无明显差异，P>0.05，不具有统计学意义。

而该组患者的总治愈率高达91.67%，其余5例患者治疗3天后，自动放弃治疗后出院，仅占8.33%。

结论：行综合疗法治疗颅脑损伤并发低钠血症的临床效果较为显著，大部分患者的血钠恢复正常，临床工作人员能对此类患者给以密切的检测并采取积极有效的治疗方案，以提升患者的生存质量。

【关键词】颅脑损伤中枢低钠血症 CSWS SIADH【中图分类号】R651.1 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085（2014）04-0145-01颅脑损伤是指由暴力作用于头颅而引起的损伤，后果较为严重，且常伴有水盐电解质的紊乱，其中以低钠血症的发病率较高，且难以治愈[1]。

主要分为脑性盐耗型综合症(CSWS)与抗利尿激素分泌不当型综合症(SIADH)两种类型，治疗手段应较为不同。

这就要求临床工作者能够制定积极有效的治疗方案，以改善患者预后，提高其存活率，现将笔者的研究报告如下：1 资料与方法1.1一般资料选取我院自2011年11月至2012年11月收治的低钠血症患者60例，该组患者均在我院确诊，将其作为临床研究对象。

其中男39例，女21例，年龄在28至67岁之间，平均年龄为(43.9±7.6)岁。

头颅CT检查发现17例患者出现不同部分脑部挫裂伤，11例患者为硬膜下血肿；9例患者为硬膜外血肿；11例患者为脑内血肿；8例患者为弥漫性轴索严重损伤，2例患者为原发性脑干损伤。

致伤原因包括：28例头部打击伤以及32例车祸伤。

临床表现为不同程度的意识障碍，包括昏迷、昏睡、嗜睡等，或伴有四肢抽搐，尿量增多。

重型颅脑损伤低钠血症的临床分析与治疗目的：探讨重型颅脑损伤患者并发低钠血症的临床特点及诊断与治疗。

方法：收集46例重型颅脑损伤患者并发低钠血症的临床资料，分析其临床表现、实验室检查和治疗措施，按不同类型分别给予不同治疗。

结果：本组分为四型，因摄入不足或经强力脱水利尿引起的单纯性低钠血症24例，脑性盐耗综合征（CSWS）13例，抗利尿激素不适当分泌综合征（SIADH）7例，尿崩症2例。

24例单纯性低钠血症、11例CSWS、6例SIADH经对症处理，尿钠、尿量、血钠逐渐恢复正常；2例尿崩症患者好转，血钠维持在正常和轻度低钠血症之间；2例CSWS、1例SIADH治疗中死亡。

结论：重型颅脑损伤患者并发低钠血症的常见原因是强力脱水利尿的同时摄入不足单纯性低钠血症、脑性盐耗综合征、抗利尿激素不适当分泌综合症、尿崩症。

早期发现，及时针对病因处理，可以较好的纠正低钠血症。

标签：重型颅脑损伤；低钠血症；脑性盐耗综合征；抗利尿激素不适当分泌综合征；尿崩症重型颅脑损伤临床救治经常遇到低钠血症，处理不及时，方法不对，可以导致水电解质代谢紊乱，脑细胞水肿，加重病情。

因此，及时准确地发现并纠正低钠血症对救治重型颅脑损伤患者至关重要。

本文通过对2008年10月-2013年10月笔者所在医院收治46例重型颅脑损伤患者进行回顾性分析，探讨重型颅脑损伤并发低钠血症的临床特点、诊断与治疗。

1 资料与方法1.1 一般资料本组重型颅脑损伤并发低钠血症患者46例，男27例，女19例，年龄9～76岁，平均42.5岁。

致伤原因：交通事故致伤26例，坠落致伤6例，砸伤及打击伤11例，跌伤3例。

46例均为脑挫裂伤，有创伤性蛛网膜下腔出血43例，合并或单独弥漫性脑轴索损伤10例，合并胸部损伤5例，开放性颅脑损伤13例；急性硬膜下血肿23例，硬膜外血肿12例，混合血肿8例，合并下丘脑损伤6例。

32例患者在伤后3 h～3 d行开颅血肿清除手术治疗，其中19例同时去骨瓣减压，23例在术后1～3 d行气管切开术。

50例重度颅脑损伤后低钠血症临床治疗分析摘要】目的：对重度颅脑损伤后低钠血症临床治疗进行探讨。

方法：选择收治重度颅脑损伤后出血低钠血症患者50例，所有患者均于2016年1月至2017年12月在我院接受治疗，对患者出现低钠血症类型、临床治疗、发病机理、预后进行探讨。

结果：患者接受治疗后生命体征平稳，血钠均恢复正常，意识及病情好转。

6个月随访按照ADL分级，11例Ⅰ级，17例Ⅱ级，8例Ⅲ级，9例Ⅳ级，5例Ⅴ级。

因多脏器功能衰竭死亡6例。

结论：重度颅脑损伤后低钠血症患者主要出现脑性盐耗综合征，临床需进行对症治疗，以获得良好预后。

【关键词】低钠血症；重度颅脑损伤；脑性盐耗综合征【中图分类号】R651.15 【文献标识码】A 【文章编号】2095-1752（2018）33-0102-02重度颅脑损伤患者通常会出现神经系统功能障碍，并产生一系列内分泌代谢改变，其中最为常见的就是低钠血症，针对这些患者需进行有效诊疗，以使患者获得良好预后。

本研究选择收治50例重度颅脑损伤后低钠血症患者，对其开展针对性，现报告如下。

1.资料与方法1.1 一般资料选择收治50例重度颅脑损伤后低钠血症患者，所有患者均于2016年1月至2017年12月在我院接受治疗，28例患者出现颞叶沟回疝，患者GCS评分3～9分。

CT结果显示：硬膜下血肿、额颞脑挫裂伤27例，合并颅底骨折16例，脑干周围池显示不清、蛛网膜下腔伴弥漫性脑肿胀12例，硬膜外血肿6例。

入院后患者表现为精神症状发作，昏迷程度加深，入院后7天11例MRI检查显示丘脑下部散在斑点状出血。

1.2 方法入院后手术治疗36例，保守治疗14例。

所有患者均接受降颅内压、抗感染、对症支持治疗，并进行水电解释、中心静脉压监测。

血清钠低于120mmol/L者，首先补入300ml生理盐水+200ml3%氯化钠，然后依据情况补钠。

11例SIADH者补钠时还应限水，出现尿崩应用垂体后叶素，4例心肾功能不全患者应用利尿、强心、激素。

27 Journal of China Prescription Drug Vol.17 No.2·综述·相关统计数据显示，约15%颅脑损伤患者在治疗过程中会存在低钠血症，严重威胁患者的身体健康和生活质量[1]。

现代医学研究通常将低钠血症归类于脑性盐耗综合征以及抗利尿激素不当分泌综合征，并开展了大量的理论和临床研究工作[2-4]。

本文对近些年关于颅脑损伤后低钠血症的研究进展进行综述。

1 颅脑损伤后低钠血症危险因素颅脑损伤在临床上主要包括颅骨骨折、蛛网膜下腔出血、硬膜外出血、脑出血、硬膜下出血以及弥散性轴索损伤等多种类型[5]。

Tetsuya Tumoto等[6]研究表明颅脑损伤合并颅骨骨折患者尤其是合并颅底骨折患者更容易发生低钠血症；同时颅脑损伤后的第1～3天由于液体量较多，也容易发生低钠血症。

陈军等[7]对颅脑损伤的相关因素进行研究分析，指出相比单病灶的颅脑损伤，弥散性脑损伤患者发生低钠血症的概率更高，并且颅脑损伤后格拉斯哥昏迷评分低于9分的患者也容易发生低钠血症。

国外也有研究指出对于格拉斯哥昏迷评分小于8分，并且合并脑水肿或者颅骨骨折患者发生低钠血症的概率较高[8]。

关于颅脑损伤后低钠血症的发生概率与患者年龄以及性别的关系，有关学者和专家也开展了研究工作。

辛惠宁等选取283例颅脑损伤后低钠血症患者作为研究对象分析了年龄与低钠血症发生概率的关系，结果显示60岁以上老年人颅脑损伤后发生低钠血症的概率较60岁以下患者较高，并且在发病持续时间、平均病程以及预后等方面也存在明显的差异[9]。

2 脑性盐耗综合征以及抗利尿激素不当分泌综合征鉴别与临床监测指标现代医学研究通常将低钠血症归类于脑性盐耗综合征以及抗利尿激素不当分泌综合征，因此临床对于低钠血症的监测主要集中在脑性盐耗综合征以及抗利尿激素不当分泌综合征的鉴别诊断上[10]。

由于这两种综合征均具有低钠血症以及高尿钠的表现，因此主要鉴别点为：抗利尿激素不当分泌综合征由于抗利尿激素的过度分泌导致水潴留以及循环容量表现过多，以稀释性低钠血症为主要表现；而脑性盐耗综合征则表现为明显的尿量增多以及循环容量不足[11]。

颅脑损伤后低钠血症的原因分析和诊断治疗措施【摘要】：目的:探讨颅脑损伤后低钠血症的可能原因和诊断治疗措施。

方法：回顾性分析76例颅脑损伤后并发低钠血症患者，根据低钠血症原因的不同，采取不同的治疗措施，早期补充浓氯化钠治疗，配合激素治疗，及时纠正低钠血症。

结果：本组76例，低钠血症纠正，临床症状消失，临床治愈67例；2例病情迁延，住院两次后治愈，最长住院时间65天；病残5例；死亡2例，死因为重型颅脑损伤致脑干功能衰竭。

结论：颅脑损伤并发低钠血症主要原因是中枢性损伤引起抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑性耗盐综合征（CSWS），导致低钠血症，早期胃肠补钠及静脉输液补3—5%浓氯化钠，配合激素治疗，能有效纠正低钠血症，促进脑功能恢复，改善预后。

【关键词】：颅脑损伤颅底骨折低钠血症垂体功能监测浓氯化钠颅脑损伤是神经外科常见病，伤后水电解质紊乱是颅脑损伤常见并发症，其中低钠血症是其中一种。

发生低钠血症的常见原因有：一方面因颅脑损伤摄入不足、同时脱水治疗导致钠排出增多。

另外，颅脑损伤致下丘脑、垂体功能不全导致抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH）及脑性耗盐综合征（CSWS）等中枢性低钠血症。

低钠血症能对神经细胞造成较大损伤，导致神经功能障碍加重。

低钠血症不能及时有效诊断治疗，患者会出现一系列临床表现，加重病情，甚至死亡。

本文回顾性总结分析我科2009年4月至2021年2月收治的76例颅脑损伤后并发低钠血症患者，以探讨可能的原因和诊断治疗措施。

结果如下：•1.临床资料：1.1一般资料：本组76例，男性 58 例，女性 18 例。

年龄17—82岁，平均46.7 岁。

颅脑损伤合并颅底骨折37例，伴脑脊液耳漏或脑脊液鼻漏21例。

GCS评分12—15分 13 例，9—12分 47 例，＜8分 16例。

脑性耗盐综合征（CSWS） 26 例，抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH） 31例，失钠原因无法鉴别 19 例。