下载文档原格式
重型颅脑损伤致低钠血症28例的治疗体会【摘要】目的：探讨重型颅脑损伤后低钠血症发生的原因、特点及治疗方法。
方法：回顾性分析2001年1月～2012年1月我科收治重型颅脑损伤并发低钠血症28例患者的临床资料。
结果：28例患者中出现脑性盐耗综合症（csws）的患者有20例，出现抗利尿激素异常分泌综合征（siadh）患者8例。
26例给予治疗后低钠血症消失。
2例由于颅脑损伤较重导致脑功能衰竭死亡。
结论：重型颅脑损伤多伴有低钠血症，早期诊断及时正确处理可降低死亡率。
【关键词】重型颅脑损伤后；低钠血症；诊断及治疗【中图分类号】r61 【文献标识码】a 【文章编号】1004-7484（2013）06-0529-01低钠血症是重型颅脑损伤较常见的严重并发症之一[1]，延长患者住院时间，增加患者治疗费用，严重者可能会导致病人死亡。
我院神经外科2001年1月～2012年1月我科收治重型颅脑损伤并发低钠血症28例，治疗满意。
现将治疗体会报告如下。
1 资料与方法1.1 一般资料男19例，女9例，年龄28～67岁，平均45.5岁，gcs评分4～7分，其中硬膜下血肿9例，硬膜下血肿并发脑挫伤12例，脑挫裂伤及脑内血肿4例，弥漫性脑肿胀3例。
手术治疗26例，保守治疗2例。
1.2 临床表现 28例病人均在入院后2～10天出现低钠血症，血钠在98mmol/l～130mmol/l之间，其中以尿多为症状的有6例，尿量正常20例，以尿少为症状的有2例。
病人均有不同程度的意识障碍，10例病人出现头痛、呕吐，11例患者出现治疗中头部ct检查无明显变化但意思障碍逐渐加深。
1.3 治疗方法 6例多尿病人经过补液、保持体内电解质平衡，并监测尿量，如每2h尿量超过300ml，立即肌注垂体加压素6u，2周后症状消失，血钠恢复正常。
20例病人诊断为抗利尿激素分泌异常综合征。
经过限制入水量，尿量少于1000ml/d，加用速尿20mg静推；每天2次，根据缺钠量适当加用3%高渗生理盐水，1到3周后血钠均回升至正常，2例病人诊断为脑性盐耗综合征，经过充分补充钠和血容量，14天后血钠正常。
颅脑损伤患者低钠血症的相关因素分析的开题报告一、研究背景颅脑损伤是一种常见的严重外伤，其发病率和死亡率较高。
颅脑损伤患者往往需要长期的住院治疗和康复，而低钠血症则是颅脑损伤患者中发生率较高的一种电解质紊乱。
低钠血症可以诱发颅内水肿、脱髓鞘等一系列严重的病变，加重患者病情，影响治疗效果，甚至带来严重的后果。
因此，对于颅脑损伤患者低钠血症的相关因素进行深入分析，可以为患者的治疗和康复提供有效的参考，具有重要的临床意义。
二、研究目的本研究旨在探讨颅脑损伤患者低钠血症的相关因素，为临床治疗提供参考，以期提高颅脑损伤患者的治疗效果和治愈率。
三、研究内容和方法1. 研究内容（1）收集颅脑损伤患者的临床基本资料、病史、诊断结果等信息。
（2）分析颅脑损伤患者低钠血症的相关因素，包括患者的年龄、性别、住院天数、病情严重程度、营养支持情况、药物治疗情况等。
（3）采用统计学分析的方法分析颅脑损伤患者低钠血症的相关因素，比较不同性别、不同年龄、不同住院天数和不同病情严重程度患者低钠血症发生率的差异性，并进行多元回归分析，确定影响低钠血症发生的主要因素。
2. 研究方法（1）收集颅脑损伤患者的临床数据，并整理、存档。
（2）采用统计学方法，比较不同性别、不同年龄、不同住院天数和不同病情严重程度患者低钠血症发生率的差异性，并进行多元回归分析。
（3）通过数据分析，确定颅脑损伤患者低钠血症的相关因素。
四、研究预期结果通过本研究，预期可以确定颅脑损伤患者低钠血症发生的相关因素，为临床治疗提供参考，以期提高颅脑损伤患者的治疗效果和治愈率。
同时，本研究可以为低钠血症的预防和治疗提供实际意义上的参考。
重型颅脑损伤后低钠血症的临床分析【摘要】目的：分析重型颅脑损伤后低钠血症的临床特点。
方法：回顾性分析47例重型颅脑损伤后低钠血症患者临床表现及实验室检查结果。
结果： 20例符合抗利尿激素分泌异常综合征，其中治愈18例，死亡2例；27例符合脑性盐耗综合征，治愈20例，死亡7例。
结论：抗利尿激素分泌异常综合征与脑性盐耗综合征的发病机制与治疗措施不同，对其进行正确诊治能降低颅脑损伤病人的致残率和死亡率。
【关键词】脑损伤；低钠血症；脑性盐耗综合征；抗利尿激素不适当分泌综合征颅脑损伤后中枢性低钠血症包括脑性盐耗综合征（Cerebral salt wasting syndrome， CSWS）和抗利尿激素分泌不当综合征（Syndrome of inappropriate secretion of antidiuretic hormone， SIDH）两类，其临床表现相似，而处理原则相反。
总结我院神经外科2004年 1月～2008年6月收治的47例颅脑损伤后中枢性低钠血症患者资料，结合文献，讨论颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征及脑性盐耗综合征的临床诊治特点。
1 临床资料1.1 一般资料本组47例中枢性低钠血症患者中20例符合SIADH，其中男性16例，女性4例；年龄16～72岁，平均44.8岁。
致伤原因：车祸伤15例，坠落伤3例，打击伤2例。
入院后均行头颅CT检查：蛛网膜下腔出血18例，硬膜外血肿2例，硬膜下血肿12例，脑内血肿10例。
入院时GCS评分3～8分者27例，9～12分者3例。
脑疝者5例。
保守治疗15例，开颅手术5例。
伤后2～18天开始出现低钠血症，平均6.5天。
实验室检查：血钠111～128 mmol/L，血浆渗透压250～275 mmol/L，尿渗透压300～353 mmol/L，尿钠60～160 mmol/L。
另27例符合CSWS，其中男性24例，女性3例；年龄17～69岁，平均35岁。
致伤原因：车祸伤16例，坠落伤7例，打击伤4例。
入院后均行头颅CT检查：蛛网膜下腔出血26例，硬膜外血肿4例，硬膜下血肿13例，脑内血肿15例。
入院时GCS评分3～8分者21例，9～12分者6例。
脑疝者8例。
保守治疗11例，开颅手术16例。
伤后4～10天开始出现低钠血症，平均5.3天。
实验室检查：血钠110～127 mmol/L，血浆渗透压270～291 mmol/L，尿量3000～5000 ml/24 h，尿钠100～360 mmol/24 h。
收缩压一度低于90 mm Hg者10例。
行中心静脉压监测15例，CVP 3～6 cm H2O。
1.1.1 颅脑损伤后抗利尿激素分泌异常综合征的临床表现及实验室检查 SIADH诊断标准是［1］：①血清钠低于135 mmol/L; ②血浆渗透压低于270 mmol/L；③尿钠浓度大于20 mmol/L；④尿渗透压大于300 mmol/L。
无心功能、肝功能、肾功能、肾上腺功能、甲状腺功能异常，临床上无皮肤水肿或腹水、血压下降、脱水等血容量减少征象。
全组患者在正规脱水补液补充电解质治疗2～10天后，在原颅脑损伤症状基础上出现恶心、呕吐、抽搐、谵语、淡漠、烦躁、意识障碍加重，但头颅CT复查均未见颅内出血增加。
复查血钠均低于130 mmol/L且常规补钠不能纠正。
1.1.2 颅脑损伤并发脑性盐耗综合征的临床表现及实验室检查CSWS的诊断标准［2］：在盐摄入或补给正常情况下出现血钠<130 mmol/L；低血钠伴有中心静脉压下降，血容量<70 ml/kg体重；尿钠>80 mmol/24 h，尿量增加而尿比重正常；血浆ANP增高；肝肾功能、甲状腺和肾上腺功能正常。
低血钠限水后不能纠正反而使病情恶化。
1.2 治疗及结果确诊SIADH后，予以限制液体入量每天低于750 ml，顽固性低血钠者予ACTH 50 单位肌注，每日1次。
对于严重的低血钠(血钠低于105 mmol/L)或发生癫痫或昏迷时通过静脉给予高渗盐予以部分纠正，采用速尿和高渗盐联合治疗［3］。
在最初2～3 h内可给3%NaCl 1～2 ml/kg.h，速尿1 mg/kg。
急性期过后限制补钠量，加强电解质检测，如果患者临床状况改善或血钠达120 mmol/L水平，即停止补充高渗盐，给予常规的限水治疗。
本组SIADH病人经治疗2～8天， 18例血钠恢复正常水平，平均恢复时间5.6天，另2例因原发性脑损伤过重死亡。
对于CSWS，明确诊断后即予补钠、补液治疗，低钙病人同时补钙。
具体每日补钠量可根据血清钠计算：补钠量(mmol/L)=(血清钠正常值143-血清钠测得值)×体重×0.6×0.5，再按17 mmol Na相当于1 g NaCl换算成盐水量，再加每日生理需要量4.5克。
补液量以每日出量加隐性失水量为准。
治疗过程中每日监测血钠、尿钠、每小时出入量、血压、心率等，维持水钠正平衡。
对急性脑积水和急性颅内压增高相关的CSWS，行脑脊液引流和降低颅内压治疗［4］。
本组有6例顽固性低血钠者采用氟氢可的松辅助治疗。
经治疗后20例患者尿钠逐渐下降，尿量渐正常，血钠逐渐回升,约7～20 d后血钠恢复正常，平均恢复时间12.4天。
7例因原发性脑损伤过重死亡。
2 讨论与过度脱水或补钠不足引起的低钠血症不同，中枢性低钠血症是由于某些原因使尿稀释功能受损，而出现逐渐加重的低血钠、高尿钠综合征。
常见原因为脑性盐耗综合征(CSWS)，抗利尿激素分泌不当综合征(SIADH)。
两者临床表现和电解质检验结果相似，易于混淆，但发病机理和治疗方法不同。
合并中枢性低钠血症的患者，不仅治疗棘手，而且病残率和（或）病死率高。
2.1 发病机制和特点SIADH常见于颅脑外伤、动脉瘤蛛网膜下腔出血、颅内肿瘤、炎症等多种情况，通过对下丘脑渗透压感受器、下丘脑核或垂体后叶的直接机械性刺激和(或)缺血性损害引起ADH的过度分泌，从而增加肾小管对水的重吸收，造成水的排泄障碍，血液稀释，形成高血容量性低钠血症，而体内并非真正缺钠。
垂体后叶素应用过量及低渗液输注过多也可引起SIADH。
SIADH的特点是在无低血容量低血压、肾上腺功能不全等非渗透压性刺激因素的情况下，血浆ADH水平相对于血浆渗透压不适当升高，血浆渗透压降至正常阈值以下仍不能有效抑制ADH 的分泌。
CSWS 的发病机理至今仍然不明确，目前认为下丘脑受到直接或间接损伤或水肿、缺血，导致血浆中脑钠肽(BNP)和心钠肽(ANP) 增多［5，6］。
BNP 和 ANP 均为强利钠因子，通过竞争性地抑制肾小管上的 ADH 受体，从而抑制肾小管对钠、水的重吸收，使大量的钠、水经尿液排出，形成低血容量性缺钠，且缺钠重于缺水。
CSWS主要表现为细胞外液减少、脱水和颅内压增高的症状和体征。
下列情况有助于CSWS的诊断［7］：①低血钠伴有多尿；②尿钠升高,尿量增加而尿比重正常；③低血钠限水后不能纠正反而使病情恶化；④低血钠伴有中心静脉压下降。
2.2 鉴别诊断SIADH和CSWS的临床表现和生化检查极为相似，它们的主要区别在于细胞外液量的状态和钠代谢的正负。
CSWS的主要特征是细胞外液的减少和钠的负平衡，而SIADH的细胞外液量正常或稍高，钠代谢为正平衡。
在不存在低血压的情况下测量中心静脉压有助于它们之间的鉴别。
SIADH临床表现上侧重于循环容量增加，血浆渗透压下降，尿钠浓度、尿渗透压升高等，而CSWS除低血浆渗透压表现外，主要表现为尿量和24h尿钠增加更明显，循环容量不足，尿渗透压大致正常，限水后不能纠正反而使病情恶化。
笔者认为脑性盐耗综合征一般伴有血容量不足，如采用液限实验，可能会加重血管痉挛，造成缺血，加之临床上CSWS发生率高于SIADH，故笔者倾向用补液实验鉴别两者。
用等渗盐水静脉滴注,如患者症状改善，则为CSWS，如无改善，则为SIADH。
由于一般医院不具备进行心钠素、脑钠素、ADH等项目检查条件，因此通过深静脉作中心静脉压测定进行区别,效果理想。
Ogawasara 等［8］提出，体重及中心静脉压监测相结合的办法是快速区分CSWS 及SIADH的一种简单而又有效的手段。
本组病例中，中心静脉压监测对容易混淆的病例的鉴别诊断及治疗监测作用很大。
2.3 治疗原则SIADH的治疗主要是纠正患者的低血钠和低血渗状态，限制液体入量。
除限水治疗(600～800 ml/d)外，调整ACTH/ADH平衡，予以ACTH 50～100 U肌注，每天1次，连用1周。
重症患者速尿和高渗盐联合治疗。
去甲金霉素可抑制ADH的分泌，对SIADH的治疗有一定的疗效。
Decaux等［9］提出SIADH患者口服加压素V2受体拮抗剂(VPA985)有效。
每天纠正血钠不应超过12 mmol/L·d，过快补钠会导致脑桥或脑桥外的脱髓鞘病变。
CSWS的治疗与SIADH的治疗截然相反，应予以充分补钠、补水，补钠量根据缺钠程度及每日尿钠量而定，补液量根据每日出入量而定，以维持水钠正平衡。
如果有多尿，应先补钠后再应用抗利尿激素，当尿量>5000 ml/24 h 时可用小剂量垂体后叶素或弥凝控制尿量，但需谨防医源性SIADH。
CSWS病人，由于缺钠时又多伴有血容量不足，因此首先需快速补足血容量，提高血浆渗透压，以改善微循环。
我们认为，轻度或中度缺钠病人，可根据血清钠缺失量，先给予50%，再加每天需要量NaCl 4.5 g，与所需水量用等渗葡萄糖盐水补足。
重度缺钠者,一般先补给质量浓度为30 g/L的高渗盐水200～300 ml以尽快升高血钠。
病程早期由于多尿、高尿钠因素等，患者实际需补钠量往往大于补钠公式的计算结果，具体补钠量可根据前一天24 h尿钠总量加5～10 g NaCl，本组中每日补钠量最大达550 mmol。
氟氢可的松有强大的储钠排钾作用，可明显缓解症状，减少补钠量，应用时需注意激素的不良反应和及时补钾。
近期治疗的6例我们采用口服氟氢可的松辅助治疗，获得明显疗效。
为避免不可逆的脑桥中央髓鞘溶解，校正血钠的速度必须慎重，应严密监测血钠变化，每日监测尿钠、每小时出入量、中心静脉压、血压、心率等，指导治疗。
对于急性脑积水和急性颅内压增高相关的CSWS，脑脊液引流和降低颅内压可以很快治愈CSWS［10］。
3 小结CSWS和SIADH虽然都表现为低钠血症，但治疗原则却完全相反，CSWS病人应充分补盐、补水，而SIADH病人常采用限水治疗。
诊断错误，将造成不良后果。
如将CSWS病人限水治疗，血容量将进一步减少，可导致继发性脑缺血或加重脑血管痉挛引起脑梗死；血钠浓度进一步下降，危及生命。
如将SIADH病人充分补水、补盐治疗，可进一步加重水中毒，引起脑细胞水肿、颅高压、脑疝、肺水肿，同样危及生命。
